养心通脉片对动脉粥样硬化白兔斑块面积、bFGF表达和新生血管数的影响

目的观察养心通脉片对动脉粥样硬化白兔斑块面积、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达和新生血管数的影响和机制。方法利用高脂饲料喂养白兔造模,模型组用双蒸水灌胃,养心通脉片组用养心通脉片药液灌胃,辛伐他汀片组用辛伐他汀片药液灌胃。1个月后,取白兔主动脉,常规染色观察斑块面积,免疫组化法观察bFGF表达和新生血管数。结果养心通脉片组、辛伐他汀片组与模型组主动脉斑块面积比较有统计学意义(P<0.01);3组斑块中均可见棕黄色bFGF表达,养心通脉片组和辛伐他汀片组表达较少,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);3组斑块中均可见>10μm的颗粒,养心通脉片组与辛伐他汀片组颗粒较少,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论养心通脉片在动脉粥样斑块形成后,通过影响斑块面积、bFGF表达和新生血管数来有效地逆转或消退动脉粥样硬化斑块。     

养心通脉片对家兔动脉硬化血管中细胞周期蛋白E及其依赖性激酶2的影响

目的：观察细胞周期蛋白E（Cyclin E）及其依赖性激酶（CDK）2在家兔动脉粥样硬化（AS）血管组织中的表达及养心通脉片的干预作用。方法：参照“高脂饲养喂饲法”造模，设养心通脉片组和辛伐他汀片组、模型组（高脂饮食喂养）和健康对照组，分别用养心通脉片、辛伐他汀片稀释液及蒸馏水灌胃。30d后，采用免疫组化法检测四组血管组织中Cyclin E和CDK2的表达强弱。结果：养心通脉片组Cyclin E和CDK2的表达明显低于模型组（P〈0．01或〈0．05），而与健康对照组、辛伐他汀片组比较差异无显著性；但辛伐他汀片组Cyclin E和CDK2的表达显著高于健康对照组（P〈0．05）。结论：动脉粥样硬化与Cyclin E和CDK2表达增加有关，养心通脉片能调节Cyclin E和CDK2的表达，从而可能抑制细胞的异常增殖，有效地逆转或消退动脉粥样硬化斑块。     

粥样斑块发生发展过程中炎症和新生内膜血管之间的关系

目的为研究在控制炎症水平的情况下内膜新生血管在动脉粥样斑块发生、发展中所起到的具体作用。方法高脂饮食8周造成大鼠动脉粥样硬化（AS）模型,然后使用阿司匹林抑制AS大鼠的基础炎症水平,分别给予内皮抑素和血管内皮生长因子165（VEGF165）两种不同方法处理大鼠,8周后比较血脂、胸主动脉形态学、以及检测CD31表达水平以计算内膜新生血管的数量。结果模型组的血脂水平高于空白对照组（P<0.05）;粥样斑块内部的新生血管数量VEGF165+阿司匹林组>单纯模型对照组>阿司匹林组>内皮抑素+阿司匹林组>空白对照组（P<0.05）;阿司匹林组、内皮抑素+阿司匹林组和VEGF165+阿司匹林组的内膜面积/中膜面积的比值（IA/MA）差异无显著性,但高于单纯模型对照组（P<0.05）。结论在用阿司匹林抑制AS模型大鼠基础炎症的情况下,VEGF165和内皮抑素对血管内膜生成的影响无显著差异。     

通脉颗粒对兔动脉粥样硬化模型血脂水平及主动脉和冠状动脉病变的影响

目的观察通脉颗粒对动脉粥样硬化兔模型血脂水平及主动脉和冠状动脉病变的影响。方法将40只日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型对照组、通脉颗粒小刺量组、通脉颗粒大刺量组，每组10只，空白组普通饲料喂养，其余各组予高脂饮食（含5％猪油、0．5％胆固醇）喂养12周复制成动脉粥样硬化模型，其中后两组同时予大小剂量通脉颗粒灌胃，观察各组动物实验前后血脂水平变化及主动脉和冠状动脉病理形态改变（包括主动脉粥样斑块厚度、斑块覆盖面积和冠状动脉狭窄状况）。结果各模型组动物在实验结束时血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白均明显上升，但通脉颗粒干预组上升幅度低于模型组，其中大剂量组上升幅度最小。与其他各组比较有显著性差异（P〈0．05）；空白对照组主动脉、冠状动脉正常，其余各组均有不同程度粥样斑块形成和冠状动脉狭窄，主动脉斑块厚度、斑块覆盖面积占整条主动脉面积的百分比蜞基狭窄冠状动脉百分比，大小剂量组均比模型组小，而大剂量组最小（P〈0．05）。结论通脉颗粒可显著降低动脉粥样硬化兔模型的血脂水平、延缓动脉粥样斑块的发生发展，这可能是该药治疗冠心病心绞痛的重要机理之一。     

养心氏片对动脉粥样硬化模型小鼠的作用机制研究

目的探讨养心氏片治疗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法以高脂饲料喂养雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠12周,复制AS模型。将AS小鼠随机分成模型组,养心氏片高剂量组、中剂量组、低剂量组及阳性对照组,每组8只。另设雄性C57BL/6J小鼠8只作为正常对照组。养心氏片高剂量组、中剂量组、低剂量组及阳性对照组给药量分别相当于70 kg成人临床剂量的2倍、1倍、0.5倍及1倍。养心氏片高剂量组、中剂量组、低剂量组给予养心氏片,剂量分别为1.40 g/(kg·d)、0.70 g/(kg·d)、0.35 g/(kg·d)灌胃,阳性对照组给予阿托伐他汀剂量为2.57 mg/(kg·d)灌胃,共给药12周。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠升主动脉病理学变化,Image J软件测定小鼠升主动脉斑块校正后斑块面积。采用实时定量PCR(qPCR)法检测各组小鼠主动脉组织核转录因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果与模型组比较,养心氏片高剂量组、中剂量组、低剂量组及阳性对照组升主动脉斑块校正后斑块面积呈现不同程度的降低(P0.05),以养心氏片高剂量组小鼠升主动脉斑块校正后斑块面积最低,而养心氏片高剂量组小鼠升主动脉斑块校正后斑块面积与阳性对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠主动脉组织NF-κB、MCP-1、VCAM-1、IL-6、TNF-αmRNA的表达水平明显升高(P0.05),各药物干预组小鼠主动脉组织NF-κB、MCP-1、VCAM-1、IL-6、TNF-αmRNA表达水平较模型组均显著降低(P0.05),与养心氏片高剂量组相比,养心氏片中剂量组及低剂量组小鼠主动脉NF-κB、MCP-1、VCAM-1、IL-6、TNF-αmRNA表达升高(P0.05),而养心氏片高剂量组小鼠主动脉NF-κB、MCP-1、VCAM-1、IL-6、TNF-αmRNA表达与阳性对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论养心氏片可抗动脉粥样硬化,并具有剂量依赖性,养心氏片给药组以养心氏片高剂量组抗AS效果最佳,其机制可能与降低AS小鼠升主动脉斑块校正后斑块面积及下调主动脉NF-κB信号通路相关因子mRNA表达有关。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的干预作用

目的：探讨阿托伐他汀对实验兔动脉粥样硬化模型血脂、血清血管内皮生长因子（VEGF）水平及动脉粥样斑块内VEGF蛋白水平的影响。方法20只雄性新西兰大白兔,按随机数字表法等分为对照组、模型组、低剂量他汀组和高剂量他汀组,其中对照组采用普通饲料喂养,后3组均采用高脂饲料喂养,4w后行腹主动脉球囊损伤,模型组不加其他处理,低剂量他汀组予5 mg/（kg.d）,高剂量他汀组予10 mg/（kg.d）。分别于0w、6w和12w检测各组血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,12w后行腹主动脉HE染色观察动脉粥样硬化改变,检测斑块内VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达。结果与对照组相比,模型组、低剂量他汀组、高剂量他汀组在6w和12w的血LDL-C、TG、TC、VEGF均显著增高（P＜0.01）。与模型组比较,他汀组血LDL-C、TG、TC、VEGF在第6w和12w有明显降低,但高剂量他汀组降低更为明显（P＜0.05）;同时,他汀组动脉粥样硬化斑块中VEGF蛋白和mRNA表达均下降。结论阿托伐他汀可降低兔动脉粥样硬化模型的血脂水平,且呈剂量依赖性;同时还可下调AS斑块内VEGF的表达水平。     

主动脉内球囊反搏对猪急性心肌梗死后血管内皮新生因子及血管新生作用的研究

目的观察主动脉内球囊反搏（IABP）对急性心肌梗死（AMI）模型猪的治疗性血管新生作用,揭示其治疗性血管新生作用的时效关系及机制。方法建造AMI模型猪,共23头,随机分为IABP治疗组及对照组两组,治疗组12头,对照组11头,体重25．5～33．5kg,雌雄不限,两组之间的基线特征差异无统计学意义。在成功制作小型猪急性心肌缺血模型后,第0、1、7、14天免疫荧光法（West-blot）、双抗体夹心酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定BNP、cTnI、CK-MB、VEGF因子;第0、7、14天冠状动脉造影检测冠状动脉侧支形成;第14天免疫组织化学法检测心肌血管新生相关因子：血管内皮生长阕子（VEGF）含量;病理组织切片、光学显微镜技术评估血管新生。结果①治疗前治疗组及对照组基线特征差异无统计学意义（P〉0．05）,两组心功能治疗前差异无统计学意义（P〉O．05）;治疗后泵功能及反映泵功能的血清学指标（BNP）变化差异有统计学意义（JP〈0．05）。②两组心肌梗死模型不同时段VEGF的表达差异有统计学意义（P〈O．05）。对照组的血清VEGF表达从术后第1天起至第7天持续快速上升,至第7天到达峰值,第14天的VEGF表达仍高于第1天。治疗组各时间点的血清VEGF表达趋势与对照组一致,且第7天和第14天VEGF的表达与对照组相应时间点差异有统计学意义（P〈0．05）。③两组免疫组化法检测心肌VEGF含量差异有统计学意义（P〈0．05）。④冠状动脉造影检测冠状动脉侧支形成,第7天和第14天治疗组冠状动脉侧支形成明显多于对照组（P〈O．05）。结论IABP能够促进血管新生,改善侧支循环形成及心功能。其作用可能与通过升高VEGF达到促进血管新生有关。     

芝麻素对动脉粥样硬化斑块及主动脉壁VCAM-1表达的影响

目的观察比较芝麻素和阿托伐他汀对兔实验性动脉粥样硬化（AS）斑块形成及主动脉壁细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的影响,探讨芝麻素在预防和治疗AS中的作用。方法将日本大耳白兔18只随机分为芝麻素组、阿托伐他汀组和阳性对照组,基础饲料喂养。给药8周后测定各组0、5和8周末LDL-C水平;实验结束时取主动脉,常规HE染色及免疫组织化学染色,观察主动脉形态学变化和血管壁斑块组织的变化,定量分析血管VCAM-1表达强度变化。结果与阳性对照组相比,芝麻素组和阿托伐他汀组LDL-C水平显著降低（P〈0.01）,主动脉病理改变和血管壁斑块组织免疫着色明显减轻（P〈0.01）,主动脉壁VCAM-1表达水平分别下调27.59%和45.97%。与阿托伐他汀比较,芝麻素明显减轻主动脉中膜的厚度（P〈0.01）。结论芝麻素具有降低血脂、防治AS的作用。     

兔斑块内血管生成与动脉粥样硬化形成和发展关系的探讨

目的:观察兔斑块内血管内皮生长因子(VEGF)与动脉粥样硬化(AS)斑块形成和发展的关系。方法:15只日本大耳白兔随机分为3组:对照组用普通饲料喂养,高脂组及VFGF组给高胆固醇饲料喂养3周(21 d)后,对照组及高脂组肌内注射清蛋白2μg/kg,VEGF组肌内注射VEGF165 2μg/kg,继续以前方式饲养3周(共42 d)处死动物,截取胸主动脉进行计量组织学及免疫组织化学分析,测定不同组别不同时间点兔血清白细胞介素-8(IL-8)浓度和血脂浓度。结果:①斑块面积(PA)[对照组0,高脂组(1.81±0.61)%,VEGF组(24.12±3.58)%]、斑块周径[对照组0,高脂组(6.05±1.62)%,VEGF组(25.71±2.97)%]及斑块的最大厚度[对照组0,高脂组(0.06±0.002)mm,VEGF组(0.16±0.007)mm],各组间比较差异有统计学意义(P<0.05);②42 d 时,新生血管的密度对照组、高脂组、VEGF组之间比较差异有统计学意义(P<0.05);③电镜显示:新生血管与AS斑块相邻,新生血管腔内可见淋巴细胞。④VEGF组CD34阳性细胞数与PA之间呈正相关(r=0.989,P< 0.01)。⑤血清IL-8浓度各组间比较差异有统计学意义,但血清TC浓度高脂组与VEGF组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:斑块内血管生成是AS斑块的重要病理特征,该过程可能与炎性反应有关。     

牛磺酸对动脉粥样硬化大鼠NO,AngⅡ含量和ACE活性的影响

目的 观察牛磺酸对动脉粥样硬化（AS）大鼠血一氧化氮（NO），血管紧张素（Ang）Ⅱ含量和血管紧张素转换酶（ACE）活性的影响，及其作用后斑块面积的比例的变化。探讨牛磺酸防治AS的可行性及其机理。方法 AS饲料喂养及球囊损伤手术建立AS大鼠模型。设对照组、模型组及3个牛磺酸干预组，分别将1.0%,3.0%,5.0%牛磺酸加入饲料进行喂养。90d后检测血NO，AngⅡ含量和ACE活性及升主动脉、胸主动脉内膜斑块面积比例。结果 模型组NO含量明显低于对照组（P〈0.01），AngⅡ含量，ACE活性和斑块面积比例明显高于对照组（P〈0.01）.牛磺酸作用后NO含量明显高于模型组，AngⅡ含量和ACE活性及升主动脉、胸主动脉内膜斑块面积比例明显低于模型组（P〈0.01或〈0.05）.结论 牛磺酸有上调NO含量，下调AngⅡ含量和ACE活性的作用，从而起到防治AS的作用。     

自体骨骼肌成肌细胞移植对心肌梗死兔心室重构和血管新生的影响

目的观察经冠状动脉途径移植自体骨骼肌成肌细胞(SMs)对急性心肌梗死兔心室重构和血管新生的影响。方法取日本大耳白兔45只,随机分为3组:经冠状动脉注射SMs移植组(移植组)、对照组和假手术组,每组15只。术后4周,检测各组免左心室质量及左心室质量指数,并以免疫组织化学法和ELISA法分别检测各组兔新生血管数目和血管内皮生长因子(VEGF)浓度。结果术后4周,与假手术组比较,移植组和对照组左心室质量及左心室质量指数明显增加(P0.01);与对照组比较,移植组左心室质量及左心室质量指数明显降低(P0.01)。与假手术组比较,对照组和移植组新生血管数目、梗死心肌组织中VEGF浓度明显增多,而移植组较对照组增多更明显(P0.05,P0.01)。结论经冠状动脉途径自体SMs移植可增加VEGF表达,诱导血管新生,改善心肌梗死后心室重构。     

Connexin43在银杏叶片抑制兔动脉粥样硬化斑块形成中的作用

目的观察银杏叶片对兔动脉粥样硬化过程中血脂代谢及斑块形成的变化,探讨在兔动脉粥样硬化模型中银杏叶片对Connexin43（CX43）表达的影响。方法雄性实验兔40只,随机分为5组,每组8只,对照组普通饮食,其他4组高脂饮食,同时辛伐他丁组给予辛伐他丁灌胃、银杏叶片高低剂量组给予相应剂量的银杏叶片灌胃共12周,检测血脂、主动脉病理观察动脉硬化变化情况,运用免疫组化及Western blot检测主动脉CX43的表达情况。结果银杏叶片组兔的血脂较高脂饮食组下降,动脉粥样硬化的程度较高脂组减轻;CX43的表达较高脂组减少。结论银杏叶片具有轻度的降血脂作用,在一定程度上可以减轻高脂饮食兔动脉粥样硬化程度,这种作用可能是通过下调CX43的表达来实现的。     

牛磺酸对兔动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的:探讨牛磺酸对兔动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3蛋白表达的影响.方法:将24只日本大耳白兔随机分为正常对照组、高脂模型组和牛磺酸组,14周后观察各组主动脉组织病理形态学改变,透射电镜观察斑块内平滑肌细胞超微结构变化,流式细胞术检测动脉粥样斑块内平滑肌细胞凋亡率,免疫组化染色法检测凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达,Western blot蛋白印记法检测caspase-3蛋白表达.结果:高脂模型组与正常对照组比较,动脉内膜出现典型的斑块,管腔极度狭窄,典型的凋亡平滑肌细胞明显增多,平滑肌细胞凋亡率、bax及caspase-3蛋白表达升高(P<0.01),bcl-2蛋白表达降低(P<0.05).牛磺酸组与高脂模型组比较,主动脉斑块缩小,动脉管腔狭窄减轻,凋亡平滑肌细胞不典型且较少,平滑肌细胞凋亡率、bax蛋白表达及caspase-3蛋白表达降低(P<0.01),bcl-2蛋白表达升高(P<0.05).结论:牛磺酸可能通过对bcl-2、bax及caspase-3蛋白表达的调控而降低动脉斑块内过度凋亡的平滑肌细胞,从而抑制粥样斑块的形成.     

烟酸对实验性动脉粥样硬化兔脂肪组织和细胞Caveolin-1表达的影响

目的 探讨烟酸对实验性动脉粥样硬化兔脂肪组织和细胞小凹蛋白1(Caveolin-1)表达的影响.方法 16只健康雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周,随机分为高脂组(继续饲以高脂饲料6周,n=8)和烟酸组[在高脂饮食基础上给予烟酸200 mg/(kg·d),共6周,n=8],另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组.实验前后测定血脂和体重,14周末处死动物,取腹股沟皮下脂肪组织采用实时荧光定量PCR检测Caveolin-1 mRNA表达.体外观察不同浓度烟酸(0、0.2、1.0和5.0 mmol/L)对兔脂肪细胞Caveolin-1 mRNA表达的影响.结果 与正常对照组相比,高脂组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积均显著增加,而脂肪组织Caveolin-1 mRNA表达明显降低;与高脂组相比,烟酸组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇水平升高,且主动脉内膜厚度和斑块面积均显著缩小,脂肪组织Caveolin-1 mRNA表达升高.体外实验显示,烟酸可呈浓度依赖性地刺激脂肪细胞Caveolin-1 mRNA表达.结论 烟酸可明显改善血脂谱及稳定动脉粥样斑块,可能与上调脂肪组织或细胞Caveolin-1 mRNA表达水平有关.     

四逆汤对高胆固醇喂饲所致动脉粥样硬化形成和氧化损伤的影响

为了观察四逆汤对高胆固醇喂饲所致家兔实验性动脉粥样硬化形成和氧化损伤的影响，采用高胆固醇喂饲模型；将24只新西兰家兔随机分为3组：正常组、模型组、四逆汤组，分别给予普通饲料(正常对照组)和高胆固醇饮食(其它2组)喂养，四逆汤组另加用四逆汤方药；实验结束后，观察血管病理变化、血和血管超氧化物歧化酶活性、血浆和血管丙二醛含量、超氧化物歧化酶蛋白和基因表达。结果发现，与模型组相比，四逆汤组主动脉脂质斑块面积、内膜斑块面积和厚度明显降低；血和血管超氧化物歧化酶活性明显增加；血浆和血管丙二醛的含量明显增加；血管超氧化物歧化酶蛋白和基因表达明显增强。研究结果提示，四逆汤具有较好的抗动脉粥样硬化作用，抗氧化损伤可能是四逆汤产生抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。     

家兔动脉粥样硬化与血小板源内皮型氧化氮合酶表达的相关性

目的 探讨家兔动脉粥样硬化及斑块形成与血小板源内皮型氧化氮合酶(eNOS)表达的关系. 方法 设立模型组、治疗组和非治疗组及对照组,每组家兔6只.模型组、治疗组和非治疗组每天给予胆固醇饮食,至12周建立家兔动脉粥样硬化模型,建模后继续喂养至24周,同时治疗组服用普伐他汀10 mg/d;非治疗组仅给予普通饮食.实验终点剥离家兔主动脉观察大体和组织病理形态,反转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)方法 检测血小板源eNOS/mRNA水平. 结果 模型组和非治疗组均可见明显动脉粥样硬化和(或)斑块形成;主动脉最大脂纹或斑块厚度占整个血管壁厚度的百分比,对照组、模型组、治疗组和非治疗组分别是0.04±0.02、0.82±0.16、0.33±0.18和0.77±0.14,治疗组与非治疗组比较,差异有统计学意义(F=33.759,P=0.001).血小板(2～4×108/ml)eNOS mRNA表达在对照组、模型组、治疗组和非治疗组分别是1.02±0.28、0.41±0.27、1.00±0.77、0.40±0.29,治疗组较非治疗组明显增高(F=3.544,P=0.02). 结论 血小板源eNOS表达与动脉粥样硬化及斑块的形成呈负相关;普伐他汀对动脉粥样硬化及斑块的逆转作用可能与血小板源eNOS有关.     

阿托伐他汀对兔主动脉粥样硬化斑块和脂肪酸结合蛋白的抑制作用

目的观察阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块和血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的作用机制。方法 16只新西兰大白兔给予高TC饲料饲养8周后,随机分为高TC组(继续饲以高TC饲料4周)和阿托伐他汀组(在饲以高TC饲料的基础上给予阿托伐他汀2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)4周),每组8只。另选8只普通饲料饲养12周的新西兰大白兔作为对照组。分析观察前、8和12周兔血脂和AFABP水平的变化;12周末处死兔,取主动脉进行病理学检查;RT-PCR测定主动脉AFABP mRNA的表达。结果与高TC组比较,阿托伐他汀组兔12周时血清TC、LDL-C、AFABP水平和AFABP mRNA表达均明显降低(P0.01)。对照组、高TC组、阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0、(75.80±8.21)%和(46.11±3.56)%,差异显著(P0.01);内膜厚度分别为(4.12±0.29)μm、(74.18±10.25)μm和(39.45±5.68)μm;内膜/中膜比分别为0.05±0.01、0.85±0.31和0.48±0.23,差异显著(P0.01)。结论阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化作用,其降低兔血清AFABP水平及主动脉AFABP mRNA的表达可能是其作用机制之一。     

普伐他汀对兔腹主动脉易损斑块内细胞凋亡影响的研究

目的 探讨普伐他汀对兔动脉粥样硬化易损斑块内细胞凋亡的影响.方法 新西兰大白兔30只,随机分为三组,均通过动脉内膜损伤术加高脂饮食形成动脉粥样硬化斑块.术后一组给予高脂饮食（对照组）,另一组给予高脂饮食加普伐他汀（普伐他汀1组,P1组）,第三组术后2个月内给予高脂饮食,第3个月起加普伐他汀（普伐他汀2组,P2组）,三组均通过超声检测斑块形成情况,测量内中膜厚度（IMT）.饲养4个月后处死兔子,取易损斑块,通过TUNEL法检测斑块细胞凋亡情况.结果 兔腹主动脉IMT逐渐增厚,术后1个月后普伐他汀组明显小于高脂饮食组（P＜0.01）;细胞凋亡在高脂饮食组中的表达,集中在脂核区和纤维帽区,明显高于其他两区（P＜0.01,P＜0.01）;普伐他汀组凋亡细胞主要在脂核区,明显大于其他三区（P＜0.01）;两组比较细胞凋亡在纤维帽区,普伐他汀2组明显小于高脂饮食组（P＜0.01）.结论 IMT与动脉粥样硬化程度高度相关,普伐他汀能通过减少纤维帽区的细胞凋亡而稳定斑块.