腹泻型肠易激综合征结肠黏膜5-HT3受体的研究

目的：探讨5-羟色胺受体3（5-HT3R）在腹泻型肠易激综合征（D-IBS）患者结肠黏膜的改变和临床意义.方法：对18例正常人和28例D-IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠黏膜标本2块.应用Western blotting半定量法检测5-HT3R的表达.结果：D-IBS组4部位5-HT3R的表达皆较正常组增多,差异有显著性（P＜0.05）.但在4个部位之间比较5-HT3R的表达无显著性差异.结论：D-IBS患者的结肠5-HT3R表达上调,提示5-HT3R可能为D-IBS分子生物学基础之一,为D-IBS的治疗提供了分子靶点.     

肠易激综合征和溃疡性结肠炎患者肠道菌群和肥大细胞的变化

目的：观察肠易激综合征（IBS）和溃疡性结肠炎（UC）患者肠道菌群和肥大细胞的变化。方法选取 IBS 患者（IBS 组）、UC 患者（UC 组）及健康者（对照组）各60例,检测粪便标本中菌群的数量及病变部位组织中肥大细胞的数量,并进行统计学比较。结果UC 组和 IBS 组大肠杆菌数量较对照组增多（P ＜0.05）,双歧杆菌、乳酸杆菌数量较对照组减少（P ＜0.05）;UC 组大肠杆菌数量与 IBS 组比较差异无统计学意义（P ＞0.05）,双歧杆菌及乳酸杆菌数量较 IBS 组增多（P ＜0.05）。 UC 组和 IBS 组肥大细胞数量较对照组增加（P ＜0.05）,而 IBS 组较 UC 组增加更明显（P ＜0.05）。结论IBS 和 UC 患者均存在肠道菌群失调及肠黏膜免疫激活,IBS 在肠黏膜免疫激活方面更突出,而 UC 则在肠道菌群失调方面更明显。     

疏肝健脾安神和胃法对D-IBS结肠粘膜肥大细胞、P物质和血管活性肠肽的影响

目的:观察疏肝健脾安神和胃法的康泰方对肝郁脾虚型D-IBS患者治疗前、后结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽的表达,从结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽等方面初步探讨康泰方治疗D-IBS的可能机制。方法:采用随机分组法将63例受试对象分为治疗组32例、对照组31例,观察治疗前、后结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽表达的变化,并分别与健康对照组进行比较。结果:治疗组治疗前、后的回盲部肥大细胞密度及脱颗粒肥大细胞密度P物质和血管活性肠肽的表达有显著性差异(P0.05),对照组治疗前、后的回盲部肥大细胞密度及脱颗粒肥大细胞密度和P物质和血管活性肠肽的表达亦有显著性差异(P0.05);结论:结肠粘膜的肥大细胞密度及肥大细胞脱颗粒密度及结肠粘膜P物质和血管活性肠肽的高表达可能是其临床表现的致病机理,康泰方可通过上述机理改善临床症状。     

食物不耐受的腹泻型肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞与5-HT的变化及意义

目的观察食物不耐受在腹泻型肠易激综合征患者中的发生情况,分析其不同肠段黏膜肥大细胞及5-HT的变化,探讨食物不耐受在腹泻型肠易激综合征中的作用及意义。方法初筛腹泻型肠易激综合征患者,并对其进行食物特异性IgG检测及结肠镜检查,分别在回肠末端、回盲部、乙状结肠、直肠处钳取黏膜活检,进行5-HT定量及肥大细胞计数。结果腹泻型肠易激综合征患者食物不耐受阳性率为56%。根据其食物特异性IgG检测结果将受试者分为阳性组及阴性组。阳性组受试者回肠末端、回盲部、乙状结肠及直肠部位的5-HT浓度均值与阴性组同部位相比,无显著性差异。两组受试者肠黏膜5-HT的浓度均在回肠末端最高。阳性组回肠末端黏膜的肥大细胞数量明显多于阴性组（P〈0.01）。阳性组回肠末端黏膜的肥大细胞数显著多于回盲部、乙状结肠及直肠等部位（P〈0.01）。阴性组回肠末端黏膜肥大细胞计数与乙状结肠及直肠相比,有明显增多（P〈0.05）。阳性组患者回盲部黏膜肥大细胞数量与5-HT浓度呈显著相关性。结论腹泻型IBS合并食物不耐受者肠黏膜肥大细胞数增加,且以回肠末端肥大细胞数增加更为明显。并发现该类患者肠黏膜肥大细胞数增加与5-HT浓度呈正相关。     

腹泻型肠易激综合征患者肠黏膜5-羟色胺和5-羟色胺_3受体的研究

目的探讨IBS(腹泻型)患者肠黏膜5-HT、5-HT_3R(5-羟色胺3受体)水平的变化,从而为研究D-IBS的病理生理机制提供依据,为治疗D-IBS提供分子靶点。方法对24名正常人和40例D-IBS患者行结肠镜检查分别取回肠末端及直乙状结肠黏膜标本各1块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞及5-HT_3R的表达情况。结果 D-IBS组回肠末端肠黏膜的5-HT阳性细胞数及5-HT_3R的表达较对照组无明显差异(P0.05)。D-IBS组结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT_3R的表达均较正常对照组显著增多(P0.05)。结论 5-HT信号系统的异常是D-IBS发病机制之一,且异常主要表现在D-IBS患者的结肠黏膜组织。     

补脾益肠丸辅助治疗慢性结肠炎的临床分析

目的 观察补脾益肠丸用于辅助治疗慢性结肠炎的疗效.方法 选本院120例慢性结肠炎患者,分为对照组和治疗组,对照组给予柳氮磺吡啶和甲硝唑治疗,治疗组在给予柳氮磺吡啶和甲硝唑治疗的同时,加以口服补脾益肠丸治疗.观察和比较两组患者的腹痛、腹泻、结肠病理变化等临床症状的恢复情况.结果 治疗组总有效率为91.4％,比对照组高15.6％,与对照组相比有显著性差异（P＜0.05）.治疗组在腹痛、腹泻方面比对照组分别高15.5％和20.4％,与对照组相比有显著性差异（P＜0.05,P＜0.01）.治疗组在结肠黏膜充血和水肿方面的改善情况也明显优于对照组,分别高于对照组15.9％和13.4％,但与对照组相比无显著性差异.结论 补脾益肠丸用于辅助治疗慢性结肠炎可达到满意的效果.     

色甘酸二钠对腹泻型肠易激综合征全胃肠转运时间的影响

目的探讨色甘酸二钠对腹泻型肠易激综合征（D-IBS）患者全胃肠转运时间的影响。方法 30例D-IBS患者口服色甘酸二钠治疗,20mg/次,3次/d,疗程4周,比较治疗前后全胃肠转运时间（GTT）和肠易激综合征症状评分的变化。结果与治疗前比较,D-IBS患者治疗后GTT明显延长（P〈0.01）,达（39.1±21.13）小时,与对照组的（46.8±28.1）小时比较,无显著性差异（P〉0.05）。腹痛或腹部不适与排便次数的评分下降明显（P〈0.01）。结论色甘酸二钠能明显延长D-IBS患者GTT,并有效改善IBS症状。     

糖尿病肾病患者尿液类胰蛋白酶水平检测及其病理意义分析

目的：肥大细胞与糖尿病肾病（ diabetic nephropathy， DN）的一些临床病理指标具有显著相关性，但确切病理意义仍有需进一步论证。文中通过检测肥大细胞特异性表达的含量最为丰富的丝氨酸蛋白酶———类胰蛋白酶在DN患者尿液中的表达情况，分析其与DN发生发展的关系，探讨类胰蛋白酶和肥大细胞与DN肾组织损伤的关系。方法收集2012年1月至2013年6月来南京军区南京总医院全军肾脏病研究所就诊的103例DN患者尿液，分为DN早期组（微量蛋白尿期，10例）、DN中期组（显性蛋白尿期，31例）和DN晚期组（肾功能不全期，62例），同时收集20例正常人尿液作为对照组；利用ELISA方法检测尿中类胰蛋白酶水平；比较分析对照组、DN早期组、DN中期组和DN晚期组尿液中类胰蛋白酶的变化情况，并分析尿液中类胰蛋白酶水平与患者各临床指标的相关性。结果①对照组中17人尿液中未检测到类胰蛋白酶（＜1．0 ng／mg肌酐），而DN组尿液中类胰蛋白酶的水平显著升高，并表现为随DN的发展而逐渐增加的趋势早期组（11．6±10．5） ng／mg肌酐、中期组（29．7±19．2）ng／mg肌酐、晚期组（44．6±43．4）ng／mg肌酐。②相关性分析显示，DN患者尿液类胰蛋白酶水平与血肌酐（r＝0．325， P＜0．01）、血胱蛋白酶抑制剂C（r＝0．391， P＜0．01）、血尿素氮（r＝0．27， P＜0．01）、24 h尿蛋白（r＝0．389， P＜0．01）、尿C3（r＝0．276， P＜0．05）、尿视黄醇结合蛋白（r＝0．365， P＜0．01）、尿溶菌酶（r＝0．461， P＜0．01），尿N-乙酰-β-葡萄糖苷酶（r＝0．568， P＜0．01）、尿肾损伤分子-1（r＝0．434， P＜0．05）和尿IL-18水平（r＝0．375， P＜0．05）均具有相关性，而与年龄、性别、空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白水平、血三酰甘油浓度、高密度脂蛋白和低浓度脂蛋白浓度则无明显相关性。结论肥大细胞在DN中具有重要作用，肥大细胞很可能是DN防治的有效新靶标。     

束缚-应激联合辣素灌胃建立大鼠腹泻型肠易激综合征模型及评价

目的基于观察大鼠症状学、组织病理学、内脏敏感性、肥大细胞活化、自噬、Beclin-1及Claudin-2等相关指标变化,评价束缚-应激联合辣素灌胃建立一种新的腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)模型研究。方法清洁级雄性SD大鼠40只,按体重分为正常组、模型I组、模型II组及模型III组,每组10只。模型组均采用束缚-夹尾应激联合辣素(I组0.125%、II组0.250%、III组0.500%)灌胃制备D-IBS模型,正常组予等剂量生理盐水灌胃处理,连续2周。分别应用Power lab仪检测大鼠腹壁收缩次数及弓背次数变化,肥大细胞染色液(醛品红-橙黄G法)检测肥大细胞活化情况,采用光镜、电镜检测大鼠结肠组织病理学及其自噬变化,应用免疫组化SABC法检测大鼠结肠黏膜Beclin-1及Claudin-2表达变化。结果模型III组大鼠全部死亡,模型II组大鼠大便次数增多,内脏敏感性阈值降低,与正常组及模型I组比较,差异有显著性(P0.05);各组大鼠结肠黏膜、黏膜上皮绒毛及腺体形态正常,未见黏膜下血管扩张及弥漫性炎症浸润改变;正常组除外,模型I组、II组大鼠结肠组织黏膜间质或黏膜下层可见类圆形紫红至深紫色染色点,提示肥大细胞表达增多;模型II组大鼠结肠肠上皮细胞自噬、Beclin-1及Claudin-2表达明显增多,与正常组及模型I组相比,差异有显著性(P0.05)。结论束缚-应激联合0.25%辣素灌胃建立的大鼠D-IBS模型以腹泻增多、内脏高敏感、肥大细胞表达增高、肠上皮细胞自噬增加、肠黏膜屏障破坏等表现为特点,与人IBS较为相似,该方法简单易行,值得推广应用。     

蛋白酶激活受体2在溃疡性结肠炎患者肠黏膜中的表达

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜蛋白酶激活受体2(PAR-2)表达和肥大细胞的变化,以及两者在UC发病机制中的作用。方法32个黏膜标本取自行结肠镜检查的UC患者,对照组肠黏膜取自15名健康成人,半定量RT-PCR检测两组肠黏膜PAR-2的mRNA表达,免疫组化方法检测PAR-2蛋白表达和肥大细胞数量。结果与对照组相比,UC肠黏膜中PAR-2mRNA和蛋白过度表达,PAR-2mRNA表达与疾病严重程度正相关(P<0.01)。UC组肠黏膜肥大细胞数显著高于对照组(P<0.01)。免疫组化结果显示,PAR-2蛋白表达于UC肠黏膜表面上皮、隐窝上皮和固有层炎性细胞。病理分级Ⅲ、Ⅳ级肠黏膜PAR-2蛋白表达及肥大细胞数较病理分级Ⅰ、Ⅱ级组明显增加(P<0.05)。PAR-2与肥大细胞数量之间呈正相关(r=0.78,P<0.01)。结论UC的发生发展与PAR-2的表达、肥大细胞数量变化密切相关,PAR-2可能由肥大细胞分泌的类胰蛋白酶激活而参与UC的发病。     

帕罗西汀对腹泻型肠易激综合征的作用研究

目的探讨帕罗西汀对腹泻型肠激综合征（D—IBS）的治疗作用及临床疗效。方法所有患者服用帕罗西汀治疗,然后对治疗前后的临床症状、疗效、抑郁和焦虑情况进行评价。结果治疗后患者的腹胀、腹痛、腹泻、排便困难、排便不净等不良反应评分（2．32±0．75,2．58±0．97,2．38±0．88,1．75±0．32,1．87±0．56）明显低于治疗前（0．12±0．09,0．13±0．12,0．23±0．07,0．04±0．01,0．05±0．03）,经统计学比较差异具有显著性（P〈0．05）;治疗有效率为100％（46／46）;患者治疗后HAMD由（25．2±4-3）下降到（5．4±2．4）,HAMA由（29．8±4．7）下降到（6．2±1．7）,经统计学比较差异具有显著性（P〈0．05）。结论帕罗西汀对D—IBS具有较好的临床治疗效果,能够有效减轻临床不良症状和心理。     

系统性红斑狼疮患者外周血γδT细胞变化的临床意义

【目的】探讨系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患者外周血中16T细胞的变化及临床意义。【方法】选取46例SLE患者（实验组）、18名健康人（对照组）,采用流式细胞分析仪分析技术检测其外周血中CD3^＋、γδT细胞绝对数及百分率。【结果】与健康组相比,SLE患者18T细胞绝对计数明显低于健康对照组（P〈0．01）,且其γδT细胞凋亡率显著高于健康对照组细胞凋亡率（P〈0．05）。活动期SLE患者叮6T细胞绝对数明显低于非活动期（P〈0．05）,且与红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate,ESR）及SLE疾病活动指数（SLE disease activity index,SLEDAI）评分均呈负相关（r=-0．282,r=-0．378,P=0．028,P=0．037）,但与血红蛋白浓度呈正相关（r=0．287,P=0．006）。【结论】SLE患者外周血中γδT细胞数量下降,且与病情活动相关;γδT细胞数量下降的机制可能与凋亡增加有关。     

内皮祖细胞在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者外周血内皮祖细胞（EPC）数量,探讨其与患者疾病严重程度及心血管合并症的关系。方法收集2010年12月至2011年12月住院的40例COPD患者,其中急性加重期27例,稳定期13例;另选同期16例非吸烟健康受试者作为对照组。采用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,免疫磁珠分选法分离出CD34＋细胞并计数,免疫比浊法检测血清高敏C反应蛋白（hsCRP）浓度,ELISA法测定基质金属蛋白酶9（MMP-9）浓度,同时测定肺功能（FEV1%pred、FEV1/FVC）及AECOPD患者的动脉血气、心脏彩超。分析EPC数量与hsCRP、MMP-9及气流受限程度、心血管功能评价指标之间的相关性。结果 AECOPD组及稳定期COPD组外周血EPC数量显著低于对照组[（5.1±2.6）×103/mL和（6.0±3.2）×103/mL比（9.0±4.3）×103/mL,P〈0.05]。外周血EPC数量与hsCRP水平呈弱负相关,与MMP-9无明显相关性。AECOPD患者中,EPC数量与肺动脉收缩压（PASP）、外周血脑钠肽（NT-proBNP）水平呈显著负相关,与左室射血分数呈正相关（P均〈0.05）,与气流受限程度、血气分析、住院时间、吸烟指数无明显相关性（P均〉0.05）。结论 AECOPD患者外周血EPC数量下降,可能受系统性炎症反应调节,可能参与COPD合并心血管疾病的发生和发展。     

循环内皮祖细胞数量与抑郁症的关系研究

目的 抑郁症患者外周血中循环内皮祖细胞（EPCs）数量的变化,探讨抑郁症患者血管内皮功能的改变及其与抑郁状态的关系.方法 选择抑郁症患者30例为病例组,正常健康成人30例为对照组,以CD34、CD133/AC133、VEGFR2/KDR荧光抗体标记EPCs,采用流式细胞仪检测两组循环EPCs的CD34^＋、CD34^＋/KDR^＋、CD133^＋/KDR^＋、CD34^＋/CD133^＋/KDR^＋表达情况.结果 抑郁症组的CD34^＋、CD34^＋/KDR^＋、CD133^＋/KDR^＋、CD34^＋/CD133^＋/KDR^＋细胞数均明显低于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.Pearson相关分析显示汉密尔顿抑郁量表总分与循环EPCs CD34^＋、CD34^＋/CD133^＋/KDR^＋细胞数呈负相关（P＜0.05）,与CD34^＋/KDR^＋、CD133^＋/KDR^＋细胞数无相关关系（P ＞0.05）.结论抑郁症患者的循环EPCs数量减少,且EPCs水平与抑郁症状的严重程度存在负相关.     

β-淀粉样蛋白、tau 蛋白及miR相关指标在血管性痴呆患者中的变化及与严重程度的关系探究

目的 探究β-淀粉样蛋白、tau 蛋白及miR相关指标在血管性痴呆患者中的变化及与严重程度的关系。 方法 选取血管性痴呆患者79例为观察组，同时期的79例体检健康者为对照组。检测与比较2组的血清β-淀粉样蛋白（Aβ1-40及Aβ1-42）、tau 蛋白（tau及p-tau）及miR相关指标（miR-34a、miR-132及miR-135），并比较观察组不同严重程度血管性痴呆患者的上述检测结果，采用Spearman秩相关分析上述β-淀粉样蛋白、 tau 蛋白及miR相关指标与血管性痴呆严重程度的关系。 结果 观察组的血清Aβ1-42、miR-132及miR-135显著低于对照组，血清Aβ1-40、tau 蛋白及miR-34a显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.001），观察组不同严重程度血管性痴呆患者的上述检测结果比较，差异有统计学意义（P＜0.001），Spearman秩相关分析显示，血清Aβ1-42、miR-132及miR-135与血管性痴呆严重程度呈负相关，血清Aβ1-40、tau 蛋白及miR-34a与血管性痴呆严重程度呈正相关（P＜0.05）。 结论 β-淀粉样蛋白、tau 蛋白及miR相关指标在血管性痴呆患者中呈现显著异常的状态，且与本病的严重程度密切相关，因此在血管性痴呆患者中的检测价值较高。     

慢性乙型肝炎患者替比夫定治疗后血清IL-17的变化及意义

目的 比较慢性乙型肝炎（CHB）患者替比夫定（LdT）治疗前后血清白细胞介素-17（IL-17）水平的变化,探讨IAT对CHB患者血清中IL-17的影响.方法 收集105例CHB患者血清,以35例健康体检人群IL-17为基线评价指标,采用ELISA方法检测血清IL-17的水平,特异性荧光探针PCR法检测血清HBV-DNA水平;CHB组加用替比夫定抗病毒治疗24周,观察治疗前后血清中IL-17及HBV-DNA的变化.结果 （1）治疗前CHB患者较健康对照组血清中IL-17水平明显升高（P＜0.05）,轻、中、重度CHB患者治疗前血清IL-17水平组间比较,重度＞中度＞轻度,差异有统计学意义（P＜0.05）;（2）治疗后血清IL-17及HBV-DNA水平较治疗前下降（P＜0.05）,CHB轻、中、重度各组血清IL-17水平与该组治疗前水平相比均降低（P＜0.05）,治疗后轻、中、重度各组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;（3）血清中HBV-DNA含量与IL-17水平呈正相关（r=0.722,P ＜0.05）.结论 替比夫定通过抑制HBV复制能够降低CHB患者血清IL-17水平,使肝细胞功能得到一定恢复.     

七味白术散合痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征临床研究

目的：观察七味白术散合痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征（D-IBS）的疗效。方法：67例D-IBS患者完全随机分为观察组（n=34）与对照组（n=33）。观察组给予七味白术散合痛泻要方加味治疗,1剂/d;对照组给予匹维溴铵50 mg,3次/d;两组疗程均为8周。比较两组治疗前与治疗2、4、8周后腹痛评分、腹泻评分、症状总评分及总有效率的差异。结果：与治疗前比较,两组腹痛、腹泻评分及症状总评分在治疗2、4、8周后均显著降低（P〈0.01）;治疗2周后,观察组的腹泻评分及症状总评分显著低于对照组（P〈0.01）;治疗4、8周后,观察组的腹痛、腹泻评分及症状总评分均显著低于对照组（P〈0.01）;治疗8周后,观察组的总有效率显著高于对照组（P〈0.05）,而两组不良反应发生率无显著性差异（P〉0.05）。结论：七味白术散合痛泻要方加味治疗腹泻型肠易激综合征疗效显著,无明显不良反应。     

PIH患者血清D-二聚体及内皮素与脂肪因子水平及相关性研究

目的 探讨妊娠高血压综合征患者血清D-二聚体及内皮素与脂肪因子关系及临床意义.方法 选择PIH患者94例,分为轻度组42例、中度组34例、重度组18例.同时选择同期行健康体检的30例研究对象为对照组.分别检测各组的Chemerin、内脂素、瘦素及D-二聚体、内皮素的值,并进行统计学处理.结果 轻度组患者Chemerin、内脂素较对照组差异有统计学意义（P＜0.05）,中度组患者Chemerin、内脂素、D-二聚体、内皮素较对照组及轻度组患者差异有统计学意义（P＜0.05）,瘦素较对照组差异有统计学意义（P＜0.05）.重度组患者Chemerin、内脂素、D-二聚体、内皮素较对照组及轻度组、中度组患者差异有统计学意义（P＜0.05）,瘦素较对照组、轻度组差异有统计学意义（P＜0.05）.D-二聚体与 Chemerin及内脂素呈正相关（P＜0.05）,内皮素与Chemerin、内脂素、瘦素正相关（P＜0.05）.结论 脂肪因子代谢紊乱是PIH发生的重要原因,并与血管内皮功能及凝血、纤溶系统密切相关.     

特应性皮炎患者外周血白介素-17和白介素-23水平的检测

目的探讨特应性皮炎(AD)患者外周血中白介素-17(IL-17)、白介素-23(IL-23)的含量及其在AD发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测40例AD患者外周血中IL-17、IL-23的含量,并与AD疾病严重程度作相关性分析。AD疾病严重程度用SCORAD评分标准判断。同时以30例性别、年龄匹配的健康人作为对照组。结果AD组外周血中IL-17的含量为(36.23±8.66)pg/L,明显高于健康对照组(17.11±2.25)pg/L(t=13.38,P0.01);其含量与SCORAD评分呈显著正相关(r=0.412,P0.05)。AD组外周血中IL-23的含量为(52.78±8.56)pg/L,高于健康对照组(24.86±3.12)pg/L(t=19.02,P0.01);其含量与SCORAD评分呈显著正相关(r=0.493,P0.05)。结论AD患者外周血中IL-17、IL-23的含量增高且与病情的正相关性,提示过量表达的Th17细胞调控因子IL-23可能激发Th17细胞处于功能活跃状态,Th17细胞分泌过量的效应因子IL-17促进AD发病发挥一定作用。