Toll样受体2对口腔癌Tca8113细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨Toll样受体2(TLR2)在人舌鳞癌细胞Tca8113的表达情况及其对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法通过流式细胞术检测人舌癌Tca8113细胞中TLR2的表达情况;实验细胞分为实验组(加入TLR2阻断剂)及对照组(加入IgG抗体),实验组及对照组细胞培养24 h及48 h后,应用MTT及Western blot方法检测其增殖及凋亡情况,采用SPSS13.0统计软件对数据进行方差分析及t检验。结果流式细胞检测Tca8113细胞可见TLR2的表达;实验组经TLR2阻断24 h、48 h后其增殖较之对照组明显增加(P<0.05),但24 h与48 h比较,其增殖的变化不明显(P>0.05);同时经Western blot检测抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显增加(P<0.05)。结论人舌鳞癌细胞Tca8113细胞表达TLR2受体并对肿瘤细胞呈现明显的抑制作用。     

蟾毒灵体外抑制人舌鳞癌Tca8113细胞增殖和促凋亡作用及对Na+/K+-ATP酶的影响

目的 探索蟾毒灵对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖、凋亡的影响及可能作用机制.方法 以人舌鳞癌Tca8113细胞为研究对象,MTT法检测10、20、40、80、160 nmol/L浓度蟾毒灵体外抑制Tca8113细胞增殖的活性;检测蟾毒灵干预下肿瘤细胞Na+-K+-ATP酶活性的变化;Western blot发检测Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达.结果 蟾毒灵有抑制Tca8113细胞的活性,且呈剂量-时间依赖性;在蟾毒灵干预下Tca8113细胞Na+-K+-ATP酶收到抑制;Western blot结果显示凋亡相关Bax、caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调.结论 蟾毒灵通过抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,通过调节Bcl-2凋亡通路的相关蛋白,最终激活caspase-3,诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡.     

异土木香内酯对人舌鳞癌Tca8113细胞的增殖、迁移和侵袭的影响

目的 研究异土木香内酯对舌鳞癌细胞Tca8113的增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 用CCK-8法检测异土木香内酯作用于舌鳞癌Tca8113细胞的半数抑制浓度(IC50),EDU实验方法检测异土木香内酯抑制Tca8113细胞增值能力.检测土木香内酯对Tca8113细胞凋亡影响实验.Western Blot检测异土木香内酯对Tca8113细胞凋亡蛋白表达的影响.结果 实验结果表明,异土木香内酯作用于舌鳞癌Tca8113细胞的半数抑制浓度(IC50)为20μM,20μM异土木香内酯可以抑制舌鳞癌Tca8113细胞活性(P<0.01),细胞增值能力(P<0.01);进一步结果表明,异土木香内酯还可以抑制对Tca8113 P迁移,同时降低Tca8113细胞侵袭能力(P<0.01);促进Tca8113细胞凋亡的影响(P<0.01).Western Blot实验结果表明,异土木香内酯可以下调舌癌Tca8113细胞的Bcl-2蛋白,上调caspase3蛋白的表达.结论 实验结果表明异土木香内酯对舌癌Tca8113细胞有抑制作用.     

辣椒素对食管鳞状细胞癌细胞凋亡和NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响

目的:探讨辣椒素对食管鳞状细胞癌(食管鳞癌)细胞凋亡和NF-κB信号通路的影响。方法:采用Westernblot法检测食管鳞癌EC9706和Eca109细胞中IκBα、磷酸化IκBα(pIκBα)、p50和p65蛋白的表达及0、50、100和200μmol/L辣椒素作用后pIκBα和Bcl-2蛋白的表达;凝胶滞留实验检测2种食管鳞癌细胞胞核中NF-κB与DNA的结合活性及0、100和200μmol/L辣椒素作用对NF-κB与DNA结合活性的影响。2种食管鳞癌细胞分别分为对照组、5-FU组、辣椒素组和联合组,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。结果:2种食管鳞癌细胞胞质均表达IκBα和pIκBα蛋白,胞核均表达p50和p65蛋白;随辣椒素作用浓度的增加,pIκBα和Bcl-2蛋白的表达逐渐下降,NF-κB与DNA的结合活性也逐渐下降。辣椒素可促进2种食管鳞癌细胞的凋亡,与5-FU联合使用时,凋亡细胞显著增加(EC9706:F辣椒素=2535.497,F交互=113.034,P<0.001;Eca109:F辣椒素=5984.040,F交互=5.150,P<0.05)。结论:辣椒素可能通过抑制IκBα的磷酸化阻断NF-κB信号通路,促进食管鳞癌细胞凋亡。     

大黄素抑制人口腔鳞癌细胞Tca8113增殖及细胞周期进程的实验研究

目的探讨大黄素对人口腔鳞癌细胞体外生长增殖及细胞周期改变的影响。方法采用2.5、5.0、10、20、40、60和80 μmol/L
大黄素分别干预体外培养的口腔鳞癌细胞Tca8113,作用24、48和72 h后,并设含0.1%二甲基亚砜的培养液作为对照组,通过
MTT检测不同浓度大黄素干预对于口腔鳞癌细胞Tca8113的增殖作用;以FCM检测不同浓度大黄素干预对于口腔鳞癌细胞周
期的影响;结合Western blotting 方法分析大黄素干预后对口腔鳞癌细胞周期相关蛋白CDK2、Cyclin E和P21 表达水平的变
化。结果大黄素能够在72 h内明显抑制Tca8113细胞生长以及增殖行为。MTT结果显示,随作用时间从24、48到72 h,大黄素
对于Tca8113细胞的抑制效应呈明显的时间—浓度依赖关系;由细胞周期检测结果显示,大黄素作用使口腔鳞癌Tca8113细胞
周期表现为G0~G1期细胞时相阻滞;蛋白免疫印迹则表明经大黄素干预口腔鳞癌Tca8113 细胞的细胞周期相关蛋白CDK2、
Cyclin E和P21表达水平明显降低,与空白对照组相比较,具有显著的统计学差异（P<0.05）。结论大黄素能够明确抑制人口腔鳞
癌细胞Tca8113的生长增殖以及影响其细胞分裂周期,这可能与抑制细胞周期调控信号通路中分子的活化与转导有关。
     

姜黄素通过P53通路诱导人舌鳞癌细胞的凋亡

目的:检测姜黄素对舌鳞癌细胞Tca-8113增殖和凋亡的影响,研究姜黄素对p53信号通路的影响。方法:使用浓度为10、20、40、80 mol/L的姜黄素与舌鳞癌细胞系Tca-8113共培养,在24 h和48 h后采用MTT法检测细胞的增殖情况;使用20、40 mol/L姜黄素与Tca-8113共培养24 h后,采用Western-Blot检测p53、p21和caspase9蛋白的表达。结果:姜黄素能够显著抑制Tca-8113细胞的增殖,抑制作用呈时间依赖性和药物浓度依赖性;姜黄素能够促进p53、p21和caspase 9蛋白的表达。结论:姜黄素能够抑制Tca-8113细胞的增殖并促进其凋亡,这一机制可能和p53信号通路有关。     

盐酸埃克替尼对人舌鳞癌Tca-8113细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制。方法分别应用0、10、20、40μmol.L-1盐酸埃克替尼处理体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,分别作用24、48、72 h后,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用间接免疫荧光联合流式细胞技术及免疫细胞化学方法检测盐酸埃克替尼对人舌鳞癌Tca8113细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果盐酸埃克替尼作用于人舌鳞癌Tca8113细胞后Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加;随盐酸埃克替尼浓度、作用时间的增加,人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡率增加;人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡率与盐酸埃克替尼浓度、作用时间成正相关。结论盐酸埃克替尼可降低Bcl-2蛋白表达,增加Bax蛋白表达,诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡。     

亚硒酸钠对肺癌细胞生物学行为的影响及其相关机制研究

目的 探究亚硒酸钠对肺癌细胞生物学行为的影响以及如何通过NF-κB信号通路影响肺癌凋亡的具体机制.方法 CCK-8细胞增殖实验、细胞划痕实验观察肺癌细胞的增殖和迁移的能力;流式细胞术、qPCR和Western blot实验检测不同浓度亚硒酸钠处理后的肺癌细胞的凋亡率、凋亡标志因子Bcl-2和Bax的mRNA和NF-κB信号通路相关蛋白(NF-κB、p-NF-κB、IkBα、p-IkBα)的变化水平;细胞免疫荧光实验观察p-NF-KB在细胞内的变化水平和分布情况.结果 CCK-8细胞增殖实验和细胞划痕实验显示肺癌细胞增殖和迁移被亚硒酸钠显著抑制.流式结果显示,亚硒酸钠处理后细胞凋亡率明显增加.与对照组相比,亚硒酸钠组的 p-NF-KB、p-IkBα、Bcl-2蛋白的表达水平和Bcl-2 mRNA表达水平均下调,而Bax蛋白和mRNA表达水平则与之相反.细胞免疫荧光实验结果显示亚硒酸钠可使NF-κB的磷酸化水平受到抑制.qPCR结果显示,亚硒酸钠组与BAY11-7082(NF-κB抑制剂)均可使Bcl-2 mRNA表达水平下调,Bax mRNA表达水平则上调.结论 亚硒酸钠可能抑制肺癌细胞的增殖和迁移,同时通过抑制NF-κB信号通路诱导肺癌细胞的凋亡.     

EGF和TGF-α对舌鳞癌细胞周期调控的信号通路研究

目的:研究EGF和TGF-α调控舌鳞癌细胞周期分布的信号通路。方法:不同浓度EGF和TGF-α作用体外培养的舌鳞癌细胞株TCA-8113,流式细胞仪检测细胞周期分布,细胞免疫组化法研究p38-MAP kinase、c-myc、c-fos和NF-κB在舌鳞癌细胞中的表达水平。结果:EGF和TGF-α效应类似,与对照组相比,G1/G0期细胞比例下降,S期细胞比例增加,p38-MAP kinase、c-myc和c-fos表达水平下调,NF-κBp65表达水平上调,但量效关系不同。EGF和TGF-α分别上调和下调NF-κBp50表达。结论:EGF和TGF-α对舌鳞癌细胞周期分布的影响差异与NF-κB相关,NF-κB可能与舌鳞癌发生关系密切。     

Iressa与顺铂联合抑制舌鳞癌细胞增殖的实验研究

【目的】探讨EGFR靶向治疗药物Iressa与顺铂联用对舌鳞癌细胞增殖的抑制作用。【方法】采用MTT的方法检测Iressa与顺铂联用对舌鳞癌细胞系Tscca和Tca8113抑制作用的效率。【结果】Iressa抑制Tscca和Tca8113细胞增殖的IC50值分别为18.03 μmol/L和29.98 μmol/L（P=0.002）;Iressa与顺铂联用加强了对舌鳞癌细胞系Tscca、Tca8113的增殖抑制,而且当Iressa提前24h或48h使用时,这种协同作用更加明显。【结论】Iressa可抑制舌鳞癌细胞系Tscca和Tca8113的增殖,与顺铂联用可协同抑制Tscca和Tca8113的增殖,这种抑制作用具有浓度和顺序依赖性。     

miR-200c对舌癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨 miR-200c 对人舌鳞状细胞癌 Tca8113细胞增殖和凋亡的影响。方法将 miR-200c 的模拟物通过脂质体转染到人舌鳞状细胞癌 Tca8113细胞内,通过四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖能力、流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率、Western blot 检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）和 Bcl-2蛋白的表达。结果与对照组相比,miR-200c 模拟物20、40、80 nmol／L 组的 Tca8113细胞生长受到明显抑制,差异有统计学意义（P ＜0．05）,miR-200c 模拟物的浓度越大,作用时间越长,抑制效果越明显（P ＜0．05）;转染 miR-200c 模拟物48 h 后,Tca8113细胞停滞于 G0／G1期,细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义（P ＜0．05）;Western blot 证明20、40、80 nmol／L 组 Bcl-2蛋白表达量明显低于对照组,而 Caspase-3蛋白表达量明显高于对照组（P ＜0．05）。结论miR-200c 过表达可抑制舌癌 Tca8113细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

补骨脂乙素对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的抑制作用和凋亡诱导作用及其机制

目的：观察补骨脂乙素（IBC）对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法：将体外培养的Tca8113细胞分为对照组（0 μmol·L^-1）和不同浓度IBC组（10、20、40及80 μmol·L^-1）。通过MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中Akt、p-Akt、Erk、p-Erk、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平。结果：MTT法检测,随着IBC浓度的增加和作用时间的延长,Tca8113细胞的增殖抑制率逐渐增加,12、24和48h半数抑制浓度（IC₅₀）分别为（285.13±8.97）、（132.40±7.76）和（58.56±5.93） μmol·L^-1,不同时间点IC₅₀比较差异有统计学意义（P < 0.05）。流式细胞术检测,与对照组（1.69%±0.65%）比较,作用48h后20和40 μmol·L^-1 IBC组细胞凋亡率（分别为8.21%±2.32%和22.45%±1.18%）明显升高（P < 0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,作用48h后20和40 μmol·L^-1 IBC组细胞中Bcl-2、p-Akt和p-Erk表达水平明显降低（P < 0.05）,Bax表达水平明显升高（P < 0.05）;Akt和Erk蛋白表达水平无明显变化（P > 0.05）;与对照组比较,作用48h后40 μmol·L^-1 IBC组Tca8113细胞中Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：IBC可抑制Tca8113细胞的增殖并诱导细胞凋亡,Akt和Erk通路可能是其诱导肿瘤细胞凋亡的途径。     

那可丁联合奥沙利铂对人舌鳞状细胞癌 Tca8113 细胞增殖及凋亡的影响

目的 探究那可丁联合奥沙利铂对人舌鳞状细胞癌Tca8113 细胞增殖及凋亡的影响。方法 将 体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113 细胞随机分为空白对照组、奥沙利铂组、那可丁组和联合用药组。 CCK-8 法检测各组药物对Tca8113 细胞的存活率;Hoechst33342 染色荧光显微镜下观察凋亡形态变化;流 式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting 法检测各组细胞中Bax、Bcl-2、PARP、Cleaved Caspase-9 及 Cleaved Caspase-3 蛋白的表达水平。结果 奥沙利铂组、那可丁组和联合用药组Tca8113 细胞存活率较空白 对照组低（P <0.05）,联合用药组较奥沙利铂组、那可丁组低（P <0.05）。Hoechst33342 染色法结果显示：奥 沙利铂组、那可丁组和联合用药组处理后均使人舌鳞状细胞癌Tca8113 细胞发生凋亡特征性改变。奥沙利铂组、 那可丁组和联合用药组Tca8113 细胞凋亡率较空白对照组高（P <0.05）,联合用药组较奥沙利铂组、那可丁 组高（P <0.05）。奥沙利铂组、那可丁组和联合用药组Bax、PARP、Cleaved Caspase-9 及Cleaved Caspase-3 的蛋白表达较空白对照组高（P <0.05）,而Bcl-2 的蛋白表达较空白对照组低（P <0.05）,联合用药组Bax、 PARP、Cleaved Caspase-9 及Cleaved Caspase-3 的蛋白表达较奥沙利铂组、那可丁组高（P <0.05）,Bcl-2 的 蛋白表达较奥沙利铂组、那可丁组低（P <0.05）。结论 那可丁联合奥沙利铂对人舌鳞状细胞癌Tca8113 细 胞的生长具有协同抑制作用,并促其凋亡,其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白表达有关。     

巴西苏木素对舌癌Tca8113 细胞凋亡和自噬的影响及分子机制

目的探讨巴西苏木素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其分子机制,为临床用药提供理论依 据。方法用MTT法检测巴西苏木素对Tca8113细胞的增殖作用;Hoechst33342染色法观察细胞形态变化;Annexin V/PI双染 色检测巴西苏木素对Tca8113细胞凋亡程度的影响;Western blot法检测凋亡相关蛋白bax、bcl-2、cleaved caspase3及自噬相关 蛋白p-AMPK、p-mTOR、LC3B、p62 的表达;使用AMPK通路抑制剂与巴西苏木素共同作用于Tca8113 细胞,并检测通路相 关蛋白p-AMPK、p-mTOR、LC3B的表达。结果MTT结果表明,巴西苏木素能明显抑制Tca8113 细胞的增殖,24 h 时IC50为 31.17 μmol/L;Hoechst33342染色结果显示,巴西苏木素能使Tca8113细胞发生凋亡形态学改变,且与浓度正相关;Annexin V/PI 染色结果显示,不同浓度巴西苏木素作用24 h后,细胞凋亡数和凋亡率均高于空白对照组;Western blot检测相关蛋白表达结果 表明,巴西苏木素可抑制抗凋亡蛋白bcl-2,促进凋亡关键蛋白bax和cleaved-caspase3的表达,同时增加LC3B和p-AMPK的表 达,降低p62和p-mTOR表达。在与抑制剂合用后,p-AMPK与LC3B表达量虽仍略高于空白对照组,但与单纯使用巴西苏木素 相比均明显降低,而p-mTOR的表达较巴西苏木素组则明显升高（P<0.05）。结论巴西苏木素能抑制Tca8113细胞增殖并促进 其凋亡,同时可通过AMPK/mTOR通路诱导细胞发生自噬。     

COX-2抑制剂对人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞COX-2和Ang-1基因表达的影响

目的 探讨环氧化酶（COX-2）抑制剂尼美舒利（NIM）对人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞中COX-2和Ang-1基因表达的影响及其意义. 方法 不同浓度的COX-2抑制剂NIM（25,50,100,200 μmol/L）,以含0.4％的二甲基亚砜为对照组,处理人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞48 h,用RT-PCR法检测不同浓度的COX-2抑制剂处理人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞48 h后其COX-2 mRNA、Ang-1 mRNA的表达情况. 结果 与对照组相比,人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞中COX-2 mRNA、Ang-1mRNA经过不同浓度COX-2抑制剂NIM处理后表达水平下降,且下降呈浓度依赖性. 结论 COX-2抑制剂NIM可通过COX-2途径下调Ang-1基因表达以抑制肿瘤血管生成.     

茉莉酸甲酯诱导人肝癌细胞HepG2凋亡作用机制的实验研究

目的探讨茉莉酸甲酯诱导人肝癌细胞HepG2发生凋亡的作用机制.方法琼脂糖凝胶电泳检测HepG2细胞凋亡,RT-PCR检测HepG2细胞中Bcl-2、BaxmRNA表达,免疫细胞化学检测HepG2细胞Bcl-2、Bax蛋白表达.结果MeJA作用HepG2细胞48h后：DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显典型＂梯＂状条带;细胞Bcl-2mRNA表达水平明显下降（P〈0.05）而BaxmRNA表达水平明显增高（P〈0.05）;Bcl-2蛋白在胞浆中表达水平明显降低（P〈0.01）而Bax蛋白表达水平显著增加（P〈0.01）.结论茉莉酸甲酯通过降低抑凋亡相关基因Bcl-2mRNA及蛋白的表达,上调促凋亡相关基因BaxmRNA及蛋白的表达,从而诱导HepG2细胞凋亡的发生.     

Effects of ATRA, Acitretin and Tazarotene on Growth and Apoptosis of Tca8113 Cells

Summary：To investigate the effects of ATRA, acitretin and tazarotene on the growth and apoptosis of human tongue squamous cell carcinoma cell line Tca8113. The effect of retinoids on growth of Tca8113 cells in vitro was examined by MTT assay and Trypan blue exclusion assay. Cell cycle analysis, early apoptosis analysis with double staining with Annexin V-FITC and PI, and active caspase-3 analysis with the staining of FITC-conjugated monoclonal rabbit anli-active caspase-3 antibody were made by flow cytometer. Streptavidin-biotin complex （SABC） immunocytochemical assays were employed for the detections of Bax/Bcl-2 proteins expressions. Our results showed that the retinoids inhibited growth of Tca8113 cells in a dose-and time-dependent manner with maximal inhibition 24 h after treatment of 10 5 mol/L. 10^-5 mol/L retinoids altered cell cycle distribution of Tca8113 cells, revealing an increase in G0/G1-phase population, a decrease in S-phase population and the inhibition of G1/S switching. 10^-5 mol/L retinoids significantly induced apoptosis of Tca8113 cells （all P〈0.05）, elevated the cells population with detectable active caspase-3 （P〈 0.05 for all）, increased the number of cells forming Bax and decreased the number of cells forming Bcl-2 significantly （all P〈0.05）. Acitretin played a most prominent role among the retinoids. It is concluded that the inhibition of cell cycle progress of Tca8113 cells by ATRA, acitretin and tazarotene is one of the possible mechanisms for proliferation arrest of TcaS113 cells elicited by the retinoids. The retinoids mediate apoptosis in TcaS113 cells that may be caspase-dependent through mitochondria pathway. High concentration retinoids inhibit growth of Tca8113 cells in vitro by interfering with proliferation and inducing apoptosis of cells. Acitretin may be an alternative medicine for the prevention and treatment of tongue squamous cell carcinoma.     

增强DNA聚合酶beta基因表达对人舌癌细胞生物学行为的影响

目的探讨DNA聚合酶beta（polβ）对人舌癌Tca8113细胞增殖和侵袭力的影响。方法运用野生型人polβ重组绿色荧光蛋白表达载体pEGFP-C3-polβ转染Tca8113细胞,分别用RT-PCR、Western blot检测polβ转录及蛋白表达水平;细胞生长实验检测舌癌细胞增殖的变化;Boyden室细胞侵袭实验检测舌癌细胞侵袭能力的变化。结果 pEGFP-C3-polβ转染Tca8113细胞获得稳定细胞株,与空白对照组及空载体组比较,polβmRNA及蛋白表达水平均明显增高,野生型polβ导入的舌癌细胞增殖和侵袭能力均明显减弱（P〈0.05）。结论 DNA polβ表达增强能够降低人舌癌细胞的增殖和侵袭能力。     

EGCG抑制口腔鳞癌Tca8113细胞增殖和诱导凋亡的研究

目的：研究绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人口腔鳞癌Tca8113细胞生长抑制及促凋亡的作用。方法：应用MTT法检测不同浓度的EGCG对Tca8113细胞体外增值抑制作用;采用HE染色、Hochest33258染色法检测EGCG对Tca8113细胞凋亡的影响。结果：MTT法检测显示EGCG对Tca8113细胞有明显增殖抑制作用并呈现时间及浓度依赖性（P〈0.05）;HE、Hochest33258染色显示,EGCG处理Tca8113细胞中出现了典型的凋亡形态学改变如核碎裂、核浓缩。结论：EGCG对Tca8113细胞的生长具有显著的抑制及促凋亡作用,且呈现时间及浓度的依赖性。