急性一氧化碳中毒22例的急救及护理

一氧化碳为无色、无臭、无刺激性气体 ,经呼吸道吸入人体后 ,通过肺泡吸收进入血液与血红蛋白结合成稳定碳氧血红蛋白 ,随血流分布于全身。一氧化碳与血红蛋白的亲和力要比氧与血红蛋白的亲和力大 2 0 0～ 30 0倍 ,而碳氧血红蛋白的解离却比氧合血红蛋白慢 3.6 0 0倍 ,因而使血红蛋白失去携氧能力 ,导致重要器官与组织缺氧( 1) 。一氧化碳吸入量愈大 ,中毒则愈深 ,根据临床表现不同可分为轻、中、重三型。一氧化碳中毒发病急骤 ,病情变化快 ,如抢救不及时或护理不当将严重影响预后。我院 1990～ 2 0 0 0年共收治 2 2例一氧化碳中毒患者 ,现…     

急性一氧化碳中毒的临床护理体会

一氧化碳为无色、无臭、无味、无刺激的气体,其最常见的原因足生活用煤气外泄或用煤炉取暖时空气不流通.一氧化碳经呼吸道吸入后,与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,失去携氧能力.一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大250～ 300倍,且解离速度为氧合血红蛋白(HbO2)的l/3600,因而可使组织缺氧,使氧离曲线左移.组织缺氧加重,中枢神经首先受累,严重者出现脑水肿、继发性脑血管病变、缺氧性脑病及形成后遗症或迟发性脑病、心肌损害和各类心律失常.     

高压氧联合红细胞交换综合治疗急性一氧化碳中毒临床观察

急性一氧化碳中毒(ACOP)为冬春季常见的气体中毒,一氧化碳(CO)与血红蛋白(Hb)结合成碳氧血红蛋白(COHb),COHb不易解离,导致组织器官缺氧,脏器功能受损。早期治疗,提高机体血氧含量,降低COHb水平是治疗ACOP的关键。我们尝     

一氧化碳中毒患者高压氧治疗的心理分析及对策

一氧化碳(CO)俗称煤气,是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体,属于抵制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性气体,若环境中一氧化碳浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒,机体因吸入一定量的一氧化碳后危及人的健康,呈现特异的症状与体征,称一氧化碳中毒[1] .高压氧治疗是一氧化碳中毒患者首选的治疗方案,它能迅速增加体内血浆中的物理溶解氧量,提高氧分压,加速碳氧血红蛋白(COHb)解离、促进CO清除,恢复血红蛋白携氧功能[2] ,改善机体的缺氧状况.     

一氧化碳中毒的急救及护理

一氧化碳（CO）经呼吸道进入人体后,与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,失去携氧能力。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大250～300倍,且解离速度为氧和血红蛋白的1／3600,因而可使组织缺氧,使氧离曲线左移,组织缺氧严重,中枢神经首先受累,严重者出现脑水肿,继发脑血管病变、缺氧性脑病及形成CO中毒后遗症或迟发性脑病、心肌损害和各类心律失常^[1]。     

一氧化碳对慢性气管炎和肺气肿病人血液氧合解离曲线和氧气运输的影响

一氧化碳(CO)可与血红蛋白分子卟啉环上的铁原子相结合,从而使该原子失去与氧结合的功能,CO与血红蛋白的亲和力比氧大200～300倍,这样很低浓度的CO在血中形成一氧化碳血红蛋白(COHb)时,不仅使该血红蛋白分子失去了与氧结合的有效功能,同时还能使剩余的血红蛋白的氧合解离曲线移向左方,从而增加了血红蛋白与氧的亲和力。结果血红蛋白解离曲线变得比较低平,因此,拿严重一氧化碳中毒的病人与严重贫血的病人相比,即使两者的氧含量是一样的,但前者的生理危害比后者     

一氧化碳对慢性气管炎和肺气肿病人血液氧合解离曲线和氧气运输的影响

一氧化碳(CO)可与血红蛋白分子卟啉环上的铁原子相结合,从而使该原子失去与氧结合的功能,CO与血红蛋白的亲和力比氧大200～300倍,这样很低浓度的CO在血中形成一氧化碳血红蛋白(COHb)时,不仅使该血红蛋白分子失去了与氧结合的有效功能,同时还能使剩余的血红蛋白的氧合解离曲线移向左方,从而增加了血红蛋白与氧的亲和力。结果血红蛋白解离曲线变得比较低平,因此,拿严重一氧化碳中毒的病人与严重贫血的病人相比,即使两者的氧含量是一样的,但前者的生理危害比后者重得多。     

急性一氧化碳中毒的急救与护理

一氧化碳（CO）中毒亦称煤气中毒，CO中毒是冬季常见的急症，吸入的CO气体与血红蛋白（Hb）相结合形成碳氧血红蛋白（COHb），致使血红蛋白丧失携带氧的能力，造成人体的各器官组织缺氧。当吸入气体中CO含量超过0．05％或30mg／m^3时就可发生中毒。由于脑的耗氧量为机体总耗氧量的23％，中枢神经系统对缺氧极为敏感，因此临床表现以神经系统缺氧性损害多见，严重者可至昏迷、窒息，甚至死亡。     

充分发挥高压氧对急性CO中毒的独特疗效

一、CO中毒特点及高压氧治疗机制 CO经呼吸道吸入后,迅速与血液中血红蛋白结合,形成COHb,CO与Hb的结合能力比O_2与Hb的结合能力大250倍,而COHb的解离速度仅为O_2Hb解离速度的1/3600,且COHb的存在还阻碍O_2Hb的解离,这就使Hb严重丧失其携氧功能,造成组织缺氧。CO系原浆毒物,与肌红蛋白结合     

纳洛酮治疗急性CO中毒疗效分析(附37例报告)

含碳物质燃烧不充分，就会产生一氧化碳(CO)。如果不注意煤气管道的密闭和环境通风等防范措施，吸入过量的CO后可发生急性CO中毒。急性CO中毒主要是指经呼吸道吸入肺内的CO与血红蛋白(Hb)快速结合成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)，由于COHb不能携带氧，且不易分离，致使组织严重缺氧，可出现中枢神经系统、呼吸系统和循环系统等     

急性一氧化碳中毒的急救与护理

一氧化碳中毒是我国北方冬春季常见的内科急症之一,一氧化碳为无色、无味、无刺激性气体,吸入人体后,与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,一氧化碳与血红蛋白的结合,不仅可以降低血液携带氧的能力,而且还会抑制、延缓氧合血红蛋白的解离和释放。心脏和大脑是与人的生命最密切的组织和器官,对机体供氧不足的反应特别敏感。因此,     

急性一氧化碳中毒的急救及护理进展

<正>急性一氧化碳中毒Acute carbon monoxide poi.soning,ACOP)俗称煤气中毒,好发于冬季寒冷季节,是院前及院内急救中最常见的急症之一,是全球范围内意外中毒造成死亡的首要病因[1]。一氧化碳是一种无色、无味、无刺激的气体,常使人们在不知不觉中吸入造成急性中毒,CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的COHb,COHb不能携带氧,且不易解离,造成组织的缺氧,导致低氧血症[2]。其发病急、症状重,如不及时救治可危急生命。近年来,有关急性一氧化碳中毒的急救及护理有了新的认识,提出一些新的疗法,现就其急救及护理进展,综述如下。     

急性一氧化碳中毒的诊断和治疗

病理生理一氧化碳自呼吸道吸入后,在肺泡内与血液中的血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白。由于碳氧血红蛋白不能携带氧气,致使血液携氧能力降低,引起组织缺氧。血红蛋白能与氧、一氧化碳等多种气体结合,这种结合是可逆性的。一氧化碳进入人体后,即与氧相竞争,由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍以上,故吸入的一氧化碳含量为吸入空气中氧含量的1/210时,即具有与氧相等的竞争能力。通常肺泡空气含氧量为15容量%,因此只要吸入空气中含15/210即0.07%低浓度一氧化碳一定时间后,血液中就有一半量的血红蛋白与一氧化     

急性一氧化碳中毒诊断与治疗

一氧化碳（Carbon monoxide CO）是一种无色、无味、无刺激性气体,含碳物质燃烧不完全即可产生CO,短时间内吸入高浓度的CO或浓度虽低工作量吸入时间较长,均可造成急性CO中毒,又称煤气中毒。CO通过肺泡进入血液,并与血红蛋白生成碳氧血红蛋白（COHb）后者使血红蛋白丧携氧能力,阻碍氧的传递与释放,导致低氧血症,引起缉织缺氧。急性CO中毒是临床常见的重症之一,也是全球范围内意外中毒造成死亡的首要原因。     

急性一氧化碳中毒的急救与护理

一氧化碳(CO)中毒亦称煤气中毒,CO中毒是冬季常见的急症,吸入的CO气体与血红蛋白(Hb)相结合形成碳氧血红蛋白(COHb),致使血红蛋白丧失携带氧的能力,造成人体的各器官组织缺氧.     

急性一氧化碳中毒的急救及护理

急性一氧化碳中毒的急救及护理平果铝业公司职工医院（５３１４００）黄雁英一氧化碳为无色、无臭、无刺激性的气体，一经呼吸道后，进入血液与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，其与血红蛋白的亲和力要比氧与血红蛋白的亲和力大２００～３００倍，这样，血红蛋白即失去携氧能...     

一氧化碳中毒患者的护理

一氧化碳中毒在冬季多发或常见，是由于吸入一氧化碳气体入血后，致使血红蛋白丧失携带氧的能力，造成人体的各器官组织缺氧。我院于2002年7月至2005年7月共收治一氧化碳中毒患者31例，现将护理体会总结如下。     

一氧化碳中毒患者的急救及护理

急性一氧化碳中毒又称煤气中毒，是由于人体短期内吸入过量一氧化碳而导致全身组织缺氧，最终发生肺水肿和中毒性脑病而危及生命。一氧化碳是一种无色、无味、无臭、对呼吸道无刺激的窒息性气体，在生产和日常生活中凡含有碳物质燃烧不完全时都会产生一氧化碳，如防护不周或通风不良时易导致吸入过量一氧化碳而发生中毒，如家庭用煤炉、煤气、热水器产生的一氧化碳及煤气泄漏等是生活中中毒最常见的原因。一氧化碳经呼吸道吸入透过肺细胞迅速弥散入血，一氧化碳无蓄积作用，多以原形从肺呼出,在体内则被氧化为二氧化碳，进入血液中的一氧化碳约90%与红细胞内血红蛋白分子中的卟啉Ⅸ的亚铁复合物发生紧密而可逆的结合，生成碳氧血红蛋白,使之失去携氧功能，最终导致低氧血症。其临床特点是起病急、病情危重，需及时救治与护理。     

急性一氧化碳中毒的治疗进展

急性一氧化碳中毒（Acute carbon monoxide poisoning，ACOP），是急诊内科最常见的急症之一，是急性中毒死亡的最主要原因。在我国职业和非职业危害中，一氧化碳中毒的发病率和死亡率均占前位。一氧化碳（CO）是一种元色、无臭、无刺激性的窒息性气体，不知不觉中人们吸入后造成急性中毒。CO吸入人体后85％与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb），进而使血红蛋白不能与氧气结合，造成神经系统、心脏、肾脏、肝脏、骨骼肌等重要脏器损伤，尤其是中枢神经系统的损伤，为不可逆改变。现对急性一氧化碳中毒的治疗进展做一综述。     

急性一氧化碳中毒的抢救

一氧化碳中毒的主要机制是引起组织缺氧 ,因此 ,当一氧化碳中毒时 ,体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官 ,如脑和心最易遭受损害。急性一氧化碳中毒的临床表现与血液中碳氧血红蛋白的饱和度有密切关系。本文现将急性ＣＯ中毒的抢救体会总结如下。1　迅速脱离中毒现场将患者转移至空气新鲜处 ,并注意保暖 ,卧床休息 ,保持呼吸道通畅。如呼吸停止 ,应进行人工呼吸或用呼吸器维持呼吸。必要时行气管切开。2　迅速纠正缺氧吸入氧气可加速碳氧血红蛋白解离。吸入新鲜空气时 ,一氧化碳排出期约需 4ｈ ,吸入纯氧时可缩短至 80ｍｉｎ;吸入 3个大气压纯…