远志对双侧海马注射ApoE4致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨远志对双侧海马注射apoE4致大鼠学习记忆障碍的影响。方法：24只大鼠随机分为对照组，apoE4组和远志组。采用腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马复制阿尔茨海默病（AD）模型。各组动物以定位航行试验、空间探索试验为学习记忆能力评价指标。结果：ApoE4组和远志组较对照组逃避潜伏期明显延长，跨台次数明显减少（P〈0．01）；远志组与apoE4组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨台次数明显增多（P〈0．01）。结论：远志能改善腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马AD模型大鼠的学习记忆功能。     

丙泊酚复合皮质酮对突触可塑性的影响

目的探讨丙泊酚复合皮质酮（CORT）对大鼠海马CA1区突触结构的影响。方法将48只Wistar大鼠随机分为对照组（A组）、丙泊酚组（B组）、CORT组（C组）及丙泊酚＋CORT组（D组）,各12例。对4组大鼠分别以0.9%氯化钠注射液10mL/kg、丙泊酚100mg/kg、CORT10mg/kg及丙泊酚100mg/kg＋CORT10mg/kg配方进行腹腔注射,连续用药6d,每天待大鼠清醒后0.5h,以Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;第6天测试结束后,测定海马CA1区突触间隙的宽度、突触后致密物质厚度及突触活性区长度的变化。结果 Morris水迷宫训练3～5d,各组逃避潜伏期均比训练1～2d缩短,差异均有统计学意义（P〈0.05）;A组逃避潜伏期较其他3组短（P〈0.05）;与B及C组比较,D组逃避潜伏期延长（P〈0.05）。与A组比较,B、C及D组突触间隙的宽度、突触后致密物质厚度及突触活性区长度均减少（P〈0.05）,与B及C组比较,D组突触间隙的宽度、突触后致密物质厚度及突触活性区长度均减少（P〈0.05）。结论 100mg/kg丙泊酚或10mg/kgCORT多次注射均会影响大鼠的认知功能与突触结构,两药复合使用影响更大。     

Aβ1～40诱导大鼠海马突触体素和突触数量的变化

目的研究淀粉样β蛋白（β-amyloid vprotein，AB1-40）诱导大鼠海马突触体素和突触数量的变化，以探讨其与阿尔茨海默病发病机制及病理变化的关联性。方法于雄性SD大鼠双侧海马注射Aβ1-40，模拟AD脑内AB对神经系统的损害。判定AD模型成功后，取脑行冻切片，采用小鼠抗人重组突触体素单克隆抗体免疫组织化学染色结合积分吸光度分析法检测突触体素免疫阳性产物表达的变化，并应用透射电镜对海马突触进行观察计数。结果假手术组突触体素免疫组化染色海马呈层状结构，突触体素免疫阳性产物密度较高。与假手术组比较。AD模型组突触体素免疫阳性产物密度明显下降，海马CA2突触体素免疫阳性产物的积分吸光度值显著降低（P〈0．05）。溶酶体组突触体素免疫组化染色与假手术组相似；电镜观察，假手术组海马神经元树突、轴突较密集，突触小泡多，突触结构清晰、数量多；AD模型组海马神经元突触小泡体积变小、变少，突触结构不完整、数量明显减少（P〈0．05），溶酶体组神经元和突触结构与假手术组相似。结论淀粉样β蛋白可诱导大鼠海马突触体素和突触数量表达减少，是阿尔茨海默病发病机制及病理改变之一，是引起学习记忆减退和认知障碍的途径之一。其作用机制尚需进一步探讨。     

蛇床子素减轻Aβ（25-35）诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元结构损伤

目的观察蛇床子素对-淀粉样蛋白25-35片段（Aβ25-35）诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元结构损伤的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、阳性药组及蛇床子素组,阳性药组每日1次灌胃多奈哌齐1 mg/kg,蛇床子素组每日1次灌胃蛇床子素40 mg/kg,连续17 d,假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水,3 d后右侧脑室注射Aβ25-35制模,制模后d 10开始Morris水迷宫检测大鼠的空间记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元结构损伤。结果右侧脑室注射Aβ25-35后,大鼠在定向航行实验中的逃避潜伏期明显增加（〈0.01）,空间探索实验中的校正逃避潜伏期缩短（〈0.01）,海马CA1区神经元结构明显受损;然而,蛇床子素及多奈哌齐明显缩短了大鼠的定向航行实验中的逃避潜伏期（〈0.01）,延长了空间探索实验中的校正逃避潜伏期（〈0.01）,减轻了海马CA1区神经元结构损伤。结论蛇床子素可减轻Aβ25-35诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元结构损伤。     

Ref-1在阿尔茨海默病大鼠海马CA1区表达的研究

目的：探讨Ref-1在阿尔茨海默病（AD）大鼠发病中的变化及其可能机制。方法：采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型，Y迷宫测定大鼠行为学变化，免疫组化法检测建模后4d、7d和14d时痴呆组、对照组大鼠海马CA1区Ref-1的表达。结果：①Aβ注射7d、14d后，痴呆组大鼠达到学习标准的训练次数、错误次数和全天总反应时间较对照组均明显增加（P〈0．05）。②痴呆组Aβ注射4d起，海马CA1区Ref-1表达开始增高（P〈0．01），随着观察时点的延长，这种表达进一步增高（P〈0．01）。结论：大鼠侧脑室注射Aβ7d可成功诱导AD大鼠模型；Ref-1的上调早于大鼠记忆障碍的发生，Ref-1可能参与了AD的发生发展。     

银杏内酯和胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆的影响

目的：建立拟AD大鼠模型，研究银杏内酯和胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆的影响。方法：采用冈田酸（OA）海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型，分为银杏内酯组，胰岛素组。银杏内酯组腹腔注射银杏内酯，胰岛素组侧脑室微量注射速效基因合成人胰岛素，分别设对照组。冈田酸末次注射2周后水迷宫行为学试验检测其学习记忆，Bielschowsky染色观察海马CA1区老年斑（SP）和神经原纤维缠结（NFT）。结果：拟AD模型组定向航行试验于第2天开始平均逃避潜伏期与对照组比较明显延长（P〈0．05或P〈0．01），空间探索试验原站台象限活动时间明显缩短（P〈0．01）；与拟AD模型组比较，银杏内酯组及胰岛素组平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05或P〈0．01），原站台象限活动时间明显延长（P〈0．01）。Bielschowsky染色观察对照组大鼠海马CA1区未见明显改变，拟AD模型组大鼠海马CA1区形成NFT，细胞外有SP；银杏内酯组和胰岛素组大鼠海马CA1区少见或未见SP或NFT。结论：银杏内酯腹腔注射或胰岛素微量侧脑室注射均可减少拟AD模型大鼠海马CA1区SP和NFT的形成，减轻OA对大鼠海马的病理损害，显著改善拟AD模型大鼠学习记忆功能。     

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响

目的：研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响。方法：采用冈田酸（OA）海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型，3周后银杏内酯腹腔注射，水迷宫行为学试验检测学习记忆能力，免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达。结果：与拟AD模型组比较，银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0．01），银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失（P〈0．01）。结论：银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力，其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化，减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害。     

外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响

目的研究硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响。方法实验动物随机分成3组：对照组、海洛因依赖（Heroin）组、海洛因依赖＋硫氢化钠（Heroin＋NariS）组。采用Morris水迷宫通过定位航行实验及空间探索实验测定各组大鼠学习记忆能力。结果①Morris水迷宫定位航行实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组大鼠逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．01）,Heroin＋NariS组较Heroin组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．01）。②空间探索实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组与对照组比较,原平台所在象限（第四象限）游泳时间均显著缩短（P〈0．01）,且Heroin组第四象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数均较对照组明显减少（P〈0．01）;Heroin＋NariS组与Heroin组比较,第四象限游泳时间延长（P〈0．01）,第四象限游泳距离占总距离的百分比增大（P〈0．01）,穿越平台次数也增多愀0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了海洛因对大鼠学习记忆的损害。     

去卵巢大鼠行为改变与海马结构中突触素表达减少的相关性研究

目的通过去卵巢大鼠的模型,观察雌激素缺乏后对学习和记忆的影响以及突触素表达的情况。方法实验选用成年Wistar大鼠33只,随机分为对照组、去卵巢组、补充雌激素组（去卵巢）,每组11只,实验周期为4个月,观察指标：血中的雌二醇含量、记忆跳台潜伏期和错误次数以及海马结构中突触素表达情况。结果①血清中雌二醇浓度：对照组为（46．7＋25．3）pg／mL;去卵巢组为（0．3±0．3）pg／mL;补充雌激素组为（144．4＋78．9）pg／mL,各组问比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。②跳台记忆潜伏期和错误次数：对照组分别为（148．7±19．6）s、（2．9±1．1）次;去卵巢组为（85．6±16．8）S、（7．9＋2．9）次;补充雌激素组为（101．6±18．6）s、（4．6＋1．1）次;除了去卵巢组的记忆潜伏期与补充雌激素组比较无显著差异外（P〉0．05）,其他各组之间差异均有统计学意义（P〈0．05）。③海马结构突触素的表达：去卵巢组海马的神经元胞浆内有少许棕黄色的颗粒,呈弱阳性;补充雌激素组与对照组相似,呈强阳性表达。结论雌激素缺乏可以导致大鼠跳台试验的错误次数增加和记忆潜伏期延长,突触素表达减少;补充雌激素有所好转。同时突触素表达增多,推测大鼠雌激素缺乏后的认知功能减退可能与海马结构中突触素表达减少有关。     

盐酸多奈哌齐对侧脑室注射Aβ25-35大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察盐酸多奈哌齐（DN）对侧脑室注射Aβ25—35大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响。方法3月龄Wistar大鼠24只随机分为对照租、干预组、模型组,每组8只,向大鼠侧脑室立体定向注射Aβ25—35建立AD动物模型,然后干预组予以腹腔注射DN,对照组与模型组腹腔注射等量0．9％氯化钠溶液,最后用免疫印迹法检测大鼠海马BDNF的表达。结果免疫印迹法测定结果显示模型组大鼠海马BDNF的表达量较对照组下降,差异有统计学意义（P〈0．01）,干预组大鼠BDNF的表达量较模型组增加,差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论侧脑室注射Aβ25—35的大鼠其海马BDNF的表达较对照组明显下降,干预组与模型组相比BDNF的表达增加,盐酸多奈哌齐可能会增加AD模型大鼠海马BDNF表达。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在β淀粉样肽+缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性在β淀粉样肽(Aβ)+缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用。方法体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以OGD、伴或不伴Aβ(5μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,Westernblot方法检测p38MAPK活性,fluo-3/AM的荧光强度检测SHSY5Y细胞内钙离子的浓度。结果与对照组相比,OGD、Aβ、OGD+Aβ组SHSY5Y细胞活性显著下降,分别为对照组的(63±4)%、(68±7)%、(56±1)%,(P<0.05或P<0.01);p38MAPK活性在OGD、Aβ、OGD+Aβ组显著升高,分别为对照组的(121±3)%、(132±4)%、(165±5)%,(P<0.05或P<0.01);fluo-3/AM的荧光强度在OGD、Aβ、OGD+Aβ组显著升高,分别为照组的(169±4)%、(176±4)%、(220±7)%,(P<0.05或P<0.01)。结论与OGD、Aβ比较,OGD+Aβ对SHSY5Y细胞具有更显著的细胞毒性作用。OGD+Aβ通过激活p38MAPK,进而促进细胞内钙超载,最终导致SHSY5Y细胞死亡。     

β淀粉样蛋白对三磷腺苷所致大鼠海马神经元损伤的影响

目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)对三磷腺苷(ATP)引起的大鼠海马神经元损伤的影响及其相互作用。方法孕18 d大鼠取其胎鼠迅速断头取出海马神经组织进行原代培养,实验分为正常对照组、ATP组、Aβ组、ATP+Aβ组、Suramin组。使用台盼蓝计数检测细胞存活率,全细胞电压钳记录细胞膜电流情况,钙成像系统检测细胞内Ca2+水平。结果 ATP组、Aβ组、ATP+Aβ组细胞存活率与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);ATP+Aβ组和Suramin组细胞存活率比较差异有统计学意义(P<0.05)。ATP+Aβ组和无Ca2+灌流液组全细胞电流与ATP组比较差异有统计学意义(P<0.05);Suramin组与ATP+Aβ组全细胞电流比较差异有统计学意义(P<0.05)。与加药前比较,ATP组F340/F380比值明显增加(P<0.05);与ATP组比较,ATP+Aβ组F340/F380比值增加(P<0.05);与ATP+Aβ组比较,Suramin组F340/F380比值明显下降(P<0.05)。结论 Aβ可能通过激活ATP受体通道引起显著的钙超载,从而导致更严重的细胞损伤。     

骨髓间充质干细胞对VaD大鼠突触素表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对血管性痴呆(VaD)大鼠的作用。方法以两血管法制备VaD模型。将大鼠随机分为假手术组、磷酸盐缓冲液组、BMSCs组。造模1周后,尾静脉注射BMSCs;4周后行Morris水迷宫检测,观察其行为学改变;免疫组化法检测大鼠海马区神经细胞NGF、SYN表达。结果与PBS组比较,BMSCs组逃避潜伏期明显缩短,SYN与NGF表达明显升高(P0.05或P0.01)。结论 BMSCs对VaD大鼠的学习记忆能力有一定改善作用,可提高NGF及SYN表达。     

电针结合左归丸对脑缺血再灌注大鼠SYN表达及突触超微结构的影响

目的：观察电针、左归丸对脑缺血再灌注大鼠突触素（synaptophysin,SYN）在缺血侧额顶叶皮层不同时间表达的影响,以探讨电针、左归丸促进脑缺血损伤后突触可塑性的相关机制。方法：采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注动物模型,随机分为假手术组、模型组、左归丸组、电针组、电针结合左归丸组（针药组）。电针组电针百会、大椎、心俞、肾俞,左归丸组给予左归丸灌胃,电针加左归丸组同时用电针、左归丸治疗。应用免疫组织化学法检测电针、左归丸对缺血区额顶叶皮层突触素的表达。结果：与模型组比较,在第7、14天,电针组、左归丸组、针药组SYN表达极显著增高（P〈0.01）。与电针组比较：在第7、14天,针药组SYN表达极显著增高（P〈0.01）,左归丸组SYN表达水平极显著降低（P〈0.01）;与左归丸组比较,针药组在第7、14天均极显著高于左归丸组（P〈0.01）。电针和左归丸促进脑缺血大鼠额顶叶皮层病理损伤具有改善作用,明显促进突触超微结构的恢复。结论：电针和左归丸促进脑缺血大鼠额顶叶皮层突触超微结构的恢复,促进突触重建。左归丸及电针对脑缺血再灌注模型大鼠SYN表达均具有不同程度的促进作用,它们可能通过保护大鼠缺血区皮层的突触超微结构促进突触可塑性的形成。     

大豆异黄酮和叶酸对同型半胱氨酸糖尿病小鼠模型心肌组织血小板衍生生长因子-β表达的影响

目的观察大豆异黄酮和叶酸对同型半胱氨酸糖尿病小鼠模型心肌组织血小板衍生生长因子-β(PDGF-β)表达的影响。方法昆明小鼠32只随机分4组,为正常对照组(NS组)、高同型半胱氨酸糖尿病组(HCYDM组)、大豆异黄酮组(SIF组)和大豆异黄酮加叶酸处理组(SIF+FA组),每组8只。各实验组HCY糖尿病小鼠模型通过尾静脉注射链脲佐菌素和腹腔注射同型半胱氨酸建立。检测血糖水平及PDGF-β的表达结果。结果(1)与NS组比较,各实验组血糖水平均升高(P<0.01);与HCYDM组相比较,SIF组及SIF+FA组血糖降低显著(P<0.05,P<0.01)。(2)与NS组相比较,HCYDM组心肌肥大,心肌细胞面积及核面积增大,PDGF-β在心肌细胞表达的平均光密度出现增高(P<0.01);与HCYDM组比较,SIF组与SIFFA组细胞面积减小(P<0.05,P<0.01)、核面积减小(P<0.01),PDGF-β表达的平均光密度降低(P<0.01)。结论大豆异黄酮和叶酸可抵抗高同型半胱氨酸糖尿病小鼠的心肌组织损伤,在糖尿病的防治上可能具有重要的临床意义。     

水杨酸钠注射后大鼠听觉通路突触素表达的变化

目的：检测水杨酸钠注射后大鼠耳蜗核、上橄榄核、下丘脑及听皮层突触素表达的变化,探讨听觉通路的可塑性变化与耳鸣发病机制的关系。方法将36只大鼠随机分为6组（每组6只）：按照注射药物时间长短的不同分为Ⅰ、Ⅱ组,其中Ⅰ组注射药物时间为14d,Ⅱ组注射药物时间为21d（空白对照组不注射药物）;两组又各自分为A、B、C 3个亚组,其中A组为水杨酸钠组,B为0.9%氯化钠溶液组,C为空白对照组。ⅠA组：每次条件反射训练前3h腹腔注射10%水杨酸钠溶液（350mg/kg）,至实验结束;ⅠB组：每次条件反射训练前3h腹腔注射同体积0.9%氯化钠溶液,至实验结束;ⅠC组：饲养在安静环境中,不限饮食,不注射药物,不进行条件反射训练;ⅡA、ⅡB、ⅡC组的分组方法同前。应用免疫组化技术检测各组大鼠听觉通路中4个核团突触素表达的情况。结果早期耳鸣组（ⅠA）与持续耳鸣组（ⅡA）同其余组大鼠相比,耳蜗核、上橄榄核、下丘脑、听皮层突触素的表达都明显增多（均P＜0.01）;且ⅡA组各核团中突触素的表达均较ⅠA组增多（均P＜0.01）。结论水杨酸钠注射可成功建立大鼠耳鸣模型,耳鸣大鼠听觉通路突触素表达的改变为耳鸣的中枢源性学说提供了部分理论依据。     

蒿芩清胆汤对流感病毒性肺炎湿热证模型小鼠免疫损伤的影响

目的:通过模拟岭南湿热复合因素造模实现流感病毒性肺炎湿热证模型的构建,并观察蒿芩清胆汤对模型小鼠T淋巴细胞亚群及Th1/Th2细胞因子水平的影响。方法:将4周龄BALB/c小鼠按体质量随机分为正常对照组(A)、单纯病毒感染组(B)、湿热证模型组(C)、蒿芩清胆汤组(D)和阳性药物组(E)。A、B两组均给予普通饲料喂养14 d,B组于第11天滴鼻感染病毒1次。C、D、E组均给予高脂饲料喂养14d,同时连续10 d气候箱暴露,6 h/d,第11天滴鼻感染病毒1次,感染病毒后不再置入气候箱。D、E组分别于病毒感染后2 h开始灌胃给药,每日1次,连续4 d。D组每日灌胃蒿芩清胆汤水煎浓缩液0.4 ml;E组按70 mg.kg-1.d-1剂量灌胃给予利巴韦林溶液0.4 ml;其余各组均同时以灌胃等量生理盐水。连续干预14 d后,处死小鼠眼球取血,检测各组小鼠T淋巴细胞亚群及Th1/Th2细胞因子的水平。结果:①与A组相比,B、C组CD3+CD4+T淋巴细胞水平明显降低(P<0.05),CD3+CD8+T淋巴细胞水平明显升高(P<0.05),CD3+CD4+/CD3+CD8+值显著降低(P<0.05);与C组相比,E组CD3+CD8+T淋巴细胞水平明显降低(P<0.01),D、E组CD3+CD4+/CD3+CD8+值明显升高(P<0.05或P<0.01)。②与A组相比,B、C组血清IFN-γ水平明显升高(P<0.01),IFN-γ/IL-4值亦明显升高(P<0.05);与C组相比,E组IFN-γ/IL-4值明显降低(P<0.05)。结论:蒿芩清胆汤对流感病毒性肺炎湿热证模型小鼠具有多靶点的免疫炎症调节作用。     

ZDF（fa/fa）大鼠的糖脂代谢特点与胰岛素抵抗特性

目的 观察ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后的糖脂代谢特点和胰岛素抵抗特性.方法 取ZDF（fa/fa）大鼠6只（ZDF模型组）,每日饲喂高脂饲料,另取ZDF（fa/＋）大鼠6只（ZDF对照组）,饲喂普通饲料,连续饲喂6周;每周称重,隔周检测GLU、TG、CHOL、TC、HDL-C、LDL-C,计算TC/HDL-C和AI,于第6周检测空腹胰岛素,并进行糖耐量与胰岛素耐量试验,计算HOMA-IR和HOMA-β.结果 ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后空腹血糖、血脂水平迅速升高（p＜0.01）,TC/HDL-C和AI显著升高（P＜0.01）,饲喂第4周后趋于稳定;第6周的空腹胰岛素和HOMA-IR显著升高（P＜0.01）,而HOMA-β则显著降低（P＜0.01）.结论 ZDF（fa/fa）大鼠饲喂高脂饲料后出现高血糖伴高脂血症、糖耐量异常和高胰岛素血症,同时出现胰岛素耐量增加和胰岛素敏感性降低,较适合于胰岛素抵抗引起的2型糖尿病和代谢综合症的研究.     

乌司他丁对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、休克组和UTI组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型,于再灌注后6h取血,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的含量。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口端标记法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法测定肾小管上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠失血性休克再灌注6h后,休克组和UTI组血清BUN、Cr含量显著升高（均P〈0．01）。与休克组比较,UTI组的血清BUN、Cr含量显著降低（均P〈0．05）。与对照组比较,休克组和UTI组AI值、Bax、Bcl-2蛋白表达均显著升高（均P〈0．01）,休克组Bcl-2／Bax显著降低（P〈0．01）,UTI组Bcl-2／Bax显著升高（P〈0.01）。与休克组比较,UTI组AI显著降低（P〈0．05）,Bax蛋白表达显著减弱（P〈0．05）,Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈005）,Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01）。结论大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,肾脏细胞凋亡增加。UTI对失血性休克大鼠肾脏有一定的保护作用。通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达抑制。肾脏细胞凋亡是其可能的机制之一。     

动态检测血清S100β和NSE在脑外伤患者预后判断中的价值

目的通过动态检测脑外伤患者的血清星形胶质源性蛋白（S100β）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的浓度变化,以探讨其在预后判断中的价值。方法选择2008年1月～2011年6月本院诊治的脑外伤患者66例,根据格拉斯哥昏迷计分（Glasgow Coma Scale,GCS）将其分为重伤组和非重伤组,ELISA法动态检测其血清S100β和NSE水平变化。另选取40例年龄、性别与体重指数（BMI）相匹配的健康体检者作为对照。结果两组患者发病后第1天、第3天、第7天血清S100β和NSE含量均增高,且于3d达峰值水平;重伤组和非重伤组第1天、第3天、第7天血清S100β和NSE均显著高于正常对照组（均P〈0．01）,重伤组亦明显高于非重伤组（P〈0．01）;Pearson相关分析显示重伤组和非重伤组患者血清S100β均和NSE呈正相关（P〈0．05）。结论脑外伤患者血清S100β和NSE水平变化与病情和预后密切相关,联合检测S100β和NSE可以作为评判急性脑外伤患者预后的一项参考指标。