丙泊酚后处理对心肌缺血再灌注中TNF-α,IL-6的影响

目的 探讨丙泊酚后处理大鼠心肌缺血再灌注中肿瘤细胞因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的影响及对心肌的保护机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分为4组（n=10）,分别为假手术组（A组）,只穿线,不结扎;缺血再灌注组（B组）,缺血30 min,再灌注2 h;缺血后处理组（C组）缺血30 min末行缺血30 s,再灌注30 s,重复3次,再灌注2 h;丙泊酚后处理组（D组）缺血30 min再灌注前5 min静脉滴注丙泊酚（25 μmol/L）,再灌注2 h.结扎大鼠冠状动脉左前降支来制备心肌缺血再灌注模型.用ELISA方法观察各组在各采血时间点的血清中TNF-α,IL-6的含量.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组中TNF-α,IL-6的含量均升高,差异有统计学意义（P＆lt;0.05）;与缺血再灌注组相比,缺血后处理组中TNF-α,IL-6的含量均降低差异有统计学意义（P＜0.05）;与缺血后处理组相比,丙泊酚后处理组中TNF-α,IL-6的含量均降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 丙泊酚后处理对大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用,丙泊酚后处理可能通过调控对大鼠心肌缺血再灌注血清中的TNF-α,IL-6含量来发挥对心肌细胞的保护作用.     

人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的:探讨人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法:SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组及缺血再灌注模型组给予生理盐水、人参皂苷CK低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg-1),每组12只,ip人参皂苷CK,14 d后,行在体结扎冠状动脉前降支手术30 min后,再进行120 min灌注,复制心肌缺血再灌注大鼠模型,检测人参皂苷CK对心肌梗死面积,血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸磷酸激酶(CPK),诱导型一氧化氮合酶(i NOS),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白表达的影响。结果:与正常组比较,缺血再灌注模型组心肌组织MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,血清中i NOS,IL-6和TNF-α水平明显升高,心肌组织HMGB1蛋白的表达明显升高(P0.05);与缺血再灌注模型组比较,人参皂苷CK能够明显减少心肌梗死面积,降低LDH,CPK活性减少心肌组织MDA含量,提高SOD活性,明显降低血清中i NOS,IL-6和TNF-α水平(P0.05),此外,人参皂苷CK能够抑制心肌组织HMGB1蛋白的表达(P0.05)。结论:人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,该作用与其提高机体抗氧化能力、减少炎症反应及抑制HMGB1表达有关。     

益气活血法对心肌缺血-再灌注损伤大鼠 IL- 6及 TNF-α含量的影响

目的观察益气活血法对心肌缺血-再灌注大鼠的白细胞介素- 6(IL- 6)及肿瘤坏死因子-α (TNF-α )含量的影响,从细胞因子角度探讨其抗心肌缺血-再灌注损伤的作用机理.方法选用 Wistar大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血组 (缺血组 )、缺血-再灌注组 (再灌注组 )和治疗组.治疗组灌胃中药 (益气活血方 ),其余三组灌胃等量生理盐水, 5d后复制模型并测定血清中 IL- 6、 TNF-α及丙二醛 (MDA)含量.结果结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LCA)5min时,各组心电图与假手术组相比, ST段 (J点 )抬高、 T波高耸,治疗组 ST段抬高显著低于缺血组及再灌注组;各组血清 IL- 6、 TNF-α及 MDA含量与假手术组相比均增高,治疗组显著低于再灌注组.结论益气活血法能够减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其作用机理可能与减少心肌细胞释放 IL- 6和 TNF-α等细胞因子、消除氧自由基等有关.     

从NO、NOS变化探讨瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注损伤的防治作用

目的：研究瓜蒌薤白白酒汤（LGXD）对家兔心肌缺血再灌注损伤模型血清中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,并探讨其对再灌注损伤的可能性保护机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型,分离血清检测血清中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,摘取左室心肌做常规病理切片。结果：与假手术组比较,模型组NO含量和NOS活性均显著增高,与模型组比较,高、低剂量药物组NO含量和NOS活性均降低,低剂量组比高剂量组低,病理结果显示低剂量组优于高剂量组。结论：瓜蒌薤白白酒汤对家兔心肌缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与抑制NOS的活性,减少NO的过量产生有关,且低剂量药物组疗效优于高剂量组。     

苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤NO、NOS含量的影响

目的：通过苓桂术甘汤预防性给药,观察心肌缺血再灌注损伤家兔血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化,探讨其防治心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法：40只健康家兔随机分成5组,结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注3h后采血并检测血清中NO和NOS含量,取左心室心肌组织做病理切片。结果：各组NO及NOS含量比较,假手术组与空白组间无统计学差异（P＞0.05）;模型组NO及NOS含量明显下降,较假手术组具有统计学差异（P＜0.01）;高剂量组、低剂量组分别与模型组比较,NO及NOS含量均显著升高,具有统计学差异（P＜0.01）,且病理结果显示,高剂量组疗效优于低剂量组.结论：苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与升高NO和NOS含量有关,且高剂量组疗效显著优于低剂量组。     

头针对再灌注性心律失常大鼠心肌NO/NOS系统的影响

目的观察头针＂额旁1线＂对再灌注性心律失常大鼠心肌NO/NOS系统的变化,探讨头针防治再灌注性心律失常的作用机制。方法 24只大鼠随机分成3组,即假手术组、缺血再灌组、头针治疗组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注15min后制备大鼠心肌缺血再灌注模型,以血浆NO含量和心肌NOS活动为观察指标。结果头针治疗组血浆中NO含量显著升高（P〈0.01）,TNOS、cNOS活性显著提高（P〈0.01）,iNOS活性明显降低（P〈0.05）。结论头针可通过调整再灌注性心律失常大鼠NOS生物活性和血浆NO含量,从而抑制心肌缺血再灌注损伤,使心肌细胞电活动趋于稳定,发挥抗心律失常作用。     

温针灸预处理对不同时间间隔缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:观察温针灸预处理对不同时间间隔缺血再灌注大鼠心肌血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的保护作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注模型。测定心肌梗死面积及采用分光光度法检测血清NO、NOS含量。结果:与模型组比较,实验组动物心肌梗死均明显减轻、面积缩小;实验A、B组NO含量、NOS活力较模型组显著增强。结论:温针灸对缺血再灌注大鼠心肌有保护作用,且这种作用具有时间间隔性。     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察不同剂量舒芬太尼（SFT）后处理的心肌保护作用。方法健康SD雄性大鼠24只,体重250 g~300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2μg/kg、10μg/kg。于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶（CK）、血清乳酸脱氢酶（LDH）、血清一氧化氮（NO）含量,取左心室切5块,采用氯化硝基四氮唑蓝（N-BT）染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度。结果与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显。结论舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性。     

淫羊藿苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的观察淫羊藿苷(ICA)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、ICA低剂量组(30 mg/kg)和ICA高剂量组(80 mg/kg),每组10只。造模前假手术组、模型组予同体积0.9%氯化钠注射液,ICA高、低剂量组分别腹腔注射80、30 mg/kg剂量的ICA 2 m L。给药7 d后,采用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5 h后,再灌注24 h分别检测缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果脑缺血-再灌注24 h后与假手术组比较,模型组GSH-Px、SOD活性值差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活性明显增高,差异有统计学意义(均P 0.01)。与假手术组比较,模型组MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量明显减低,差异有统计学意义(均P 0.01)。结论 ICA对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与增高GSH-Px、SOD活性、降低MDA含量,抑制自由基损伤;降低NO含量、NOS活性,抑制神经毒性损伤;降低MPO活性、TNF-α、IL-1β含量抑制炎症反应损伤有关。     

高乌头生物碱高乌甲素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究高乌甲素注射液预处理和后处理对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:随机将48只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、高乌甲素预处理组和高乌甲素后处理组。除假手术组外其余各组大鼠采用可逆性冠脉左前降支结扎的方法复制心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30min再灌注120min;假手术组不缺血维持生命体征2h。高乌甲素预处理组于心肌缺血开始前15min静脉注射高乌甲素注射液(4mg/kg),高乌甲素后处理组于心肌缺血开始后10min静脉注射高乌甲素注射液(4mg/kg)。实验结束后用氯化三苯四氮唑染色法(TPT)测定心肌梗死范围,并测定血清中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:模型组大鼠心肌出现缺血、梗死区,血清NO含量、SOD活性明显低于假手术组(P0.01),MDA含量明显高于假手术组(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,高乌甲素预处理组和后处理组大鼠心肌梗死范围显著减少(P0.05),NO含量、SOD活性显著增加(P0.01),MDA含量显著降低(P0.05)。结论 :高乌甲素预处理和后处理可以减小心肌缺血/再灌注大鼠心肌梗死范围,其可能通过抗氧化机制对缺血再灌注心肌发挥保护作用。     

胶球藻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究胶球藻多糖对线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(1 mg/kg)组、胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、胶球藻多糖(100 mg/kg)剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β水平的影响。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能症状、梗死范围明显增高,降低SOD活力,提高MDA,NO,NOS,LDH水平,促进TNF-α和IL-1β的表达。与模型组相比,胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、(100 mg/kg)剂量组及尼莫地平(1 mg/kg)组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度,减少脑梗死范围,提高SOD活力,降低MDA,NO,NOS,LDH水平,抑制TNF-α和IL-1β的表达。结论:胶球藻多糖对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达有关。     

亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的 研究亳州丹皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量.2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡.结果 亳州丹皮水提物组与模型组相比,能明显降低缺血再灌注损伤大鼠血清中MDA、CK、LDH的含量,提高SOD、GSH、NO的含量;减小梗死面积,降低心肌细胞凋亡率.结论 亳州丹皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

银杏达莫注射液对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：探讨银杏达莫注射液对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法：将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、银杏达莫组3组。其中银杏达莫组腹腔注射银杏达莫注射液2μL／g,假手术组和模型对照组分别腹腔注射生理盐水1μL／g,连续注射7d,2次／d;末次腹腔注射30min后,麻醉、固定SD大鼠,制备心肌缺血再灌注损伤模型。按文献方法假手术组左冠状动脉前降支下只穿线不结扎,另外2组均结扎左冠状动脉前降支,30min后剪断结扎线再灌注,再灌注60min。再灌注结束后,取大鼠颈动脉血5mL,离心制备血清,检测血清肌酸激酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量;ELISA法检测血清中内皮素-1（ET-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）活性。结果：与假手术组对比,模型对照组大鼠血清中CK-MB、LDH含量及升高ET-1、TNF-a活性,差别有统计学意义（P〈0．05）;与模型对照组对比,银杏达莫组CK—MB、LDH及ET．1、TNF-α含量降低,差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：银杏达莫注射液对大鼠急性心肌缺血有保护作用,与其能减轻缺血再灌注大鼠心肌炎症反应密切相关。     

田蓟苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究田蓟苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照普萘洛尔组,田蓟苷高、中、低剂量组,每组10只。手术前1周,田蓟苷药物组灌胃给予不同剂量田蓟苷(5.0,2.5,1.5 mg.kg-1.d-1),普萘洛尔组按25 mg.kg-1.d-1灌胃,其余两组给予等量0.5%CMC-Na。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min建立MIRI模型。观察缺血期及再灌注期心电图ST段的变化和再灌注后心肌组织病理改变,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与模型组比较,田蓟苷药物组能降低缺血期和再灌注期的ST段抬高幅度;减轻心肌病理形态学损伤。显著减少血清心肌酶释放量(与模型组比较,P<0.01,P<0.05);田蓟苷高、中剂量组能使血清SOD,GSH-Px活性明显提高,MDA,IL-1,IL-6和TNF-α含量明显降低(与模型组比较,P<0.01,P<0.05)。结论:田蓟苷对大鼠MIRI有明显的保护作用,其机制可能与清除氧自由基及降低炎症因子的释放等因素有关。     

丹参提取物对大鼠缺血再灌注损伤血液生化指标的影响及机制

目的:探讨丹参提取物对大鼠缺血再灌注损伤血液生化指标的影响及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为3组,即假手术组、缺血再灌注组和丹参提取物组,每组各20只。结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,分别于结扎术前、结扎30 min、再灌注30 min时取血,检测血清心肌钙蛋白I(CTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果:丹参提取物能明显减低心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中CTnI、CK和CK-MB的含量,能显著升高血清SOD活性,同时降低MDA水平。结论:丹参提取物具有改善大鼠心肌缺血再灌注损伤血液生化指标的作用,其机制与清除氧自由基有关。     

蒺藜皂苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蒺藜皂苷(GSTT)后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 56只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血后处理组、阳性药尼可地尔1.0 mg/kg组、GSTT(100、30、10 mg/kg)组。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支的方法,制备心肌缺血再灌注损伤模型,分离血清,采用分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的量。光学显微镜下观察受损心肌病理组织学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果与模型组比较,GSTT100、30 mg/kg组LDH、MDA、TNF-α和IL-6的量明显降低、SOD的活性明显升高(P0.01),凋亡细胞数量明显减少(P0.01),心肌组织形态明显改善。结论再灌注同时ipGSTT进行药物后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,能减少自由基生成,抑制心肌细胞凋亡。     

红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎大鼠冠状动脉左前降支血管 ,3 0min后松开结扎线再灌注 60min ,制备缺血再灌注损伤模型。实验分为四组 :假手术组、缺血再灌注组、红景天苷治疗组和丹参治疗组。观察各组大鼠缺血再灌部位的心肌组织匀浆及血清中SOD、NO、MDA及LDH含量的变化。结果 :①红景天苷治疗组再灌注心肌组织中NO、MDA的含量比缺血再灌注组明显降低 (P <0 . 0 1) ,与丹参治疗组和假手术组接近 ;②红景天苷治疗组SOD的活力明显高于缺血再灌注组 ,P <0 . 0 1;③红景天苷治疗组心肌组织中LDH的活性明显高于缺血再灌注组 (P <0 . 0 1) ,血清中LDH的活性与心肌组织中的变化呈负相关。结论 :红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤有一定的保护作用 ,其机制可能是通过提高机体的抗氧化应激反应而实现的。     

川芎提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察川芎提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为正常组、模型组、川芎小剂量组和川芎组大剂量组各10只,予相应药物灌胃30min后,采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。测定血清丙二醛(MDA)、血清肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,处死大鼠取心脏组织经TTC染色测定梗死范围并称重左心室质量,记录心电图以评价川芎提取物对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果与模型组比较,川芎提取物组血清CK活性、MDA含量明显降低,NO、NOS、SOD含量增加(P0.05),心肌缺血面积明显缩小(P均0.05),心电图中出现ST段异常抬高的导联数(NST)及ST段抬高≥2 mV的总和数(∑ST)和Q波出现的导联数(NQ)均显著减少(P0.05)。结论川芎提取物对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清NO、NOS及腺苷含量的影响

目的观察针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及腺苷含量的影响。方法将32只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针组和艾灸组。采用结扎左冠状动脉前降支40 min再灌注60 min的方法,建立心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组于末次捆绑结束48 h后开胸,穿线静置40 min,拔线,继续静置60 min后取材;缺血再灌注组于末次捆绑结束后48 min行缺血再灌注后取材,电针组和艾灸组分别在针刺、艾灸内关穴之后48 h再行缺血再灌注。高效液相色谱法测定血清腺苷含量,采用硝酸还原酶化学比色法检测血清NO、NOS的含量。结果缺血再灌注组血清NO、NOS及腺苷的含量较假手术组相比明显下降(P0.05);电针组与艾灸组血清NO、NOS及腺苷的含量较缺血再灌注模型组相比均明显升高(P0.01),而电针组与艾灸组两组间无明显差异(P0.05)。结论电针、艾灸内关穴预处理可以提高兔血清中NO、NOS及腺苷的含量,即可以增强延迟性保护机制的细胞信号转导通路中触发物质NO、NOS、腺苷的活性和含量,表明了针灸预处理内关穴可以在48 h这一延迟时相产生针对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。