脑梗死急性期血小板超微结构的变化及意义

目的：探讨脑梗死急性期血小板超微结构的变化及其意义,方法：采用透射电镜对20例脑梗死急性期患者的血小板进行观察,结果：发病后24小时内的血小板超微结构改变明显,表现为伪足增多,聚集融合成片状;α颗粒明显减少;线粒体也显著减少,残留者肿胀,空泡化;血小板膜多处破裂;血小板病变的严重程度与脑梗死病灶的大小相一致。发病后2周血小板超微结构明显恢复,但3例面积脑梗 者未见恢复。结论脑梗死急性期血小板超微结构发生明显改变,尤其是α颗粒明显减少,可作为判断病情轻重及预后的一个客观指标。     

急性脑梗死血小板聚集及活化指标变化的临床研究

目的探讨血小板聚集和活化指标对急性脑梗死患者的影响。方法回顾性分析2012-01—2014-04收治的72例急性脑梗死患者为观察组,选取同时期健康体检的75例为对照组,利用相关检测仪器观察2组在血小板聚集性和血小板活化指标p选择素、膜GPⅡb/Ⅲa、CD62P等活化指标含量变化情况。结果对照组在血小板聚集率为(71.94±5.92)%,观察组为(89.68±10.42)%;对照组聚集时间为(4.53±0.24)s,观察组为(3.12±0.45)s;在血小板活化指标上,对照组P选择素为(31.42±6.71)%、GPⅡb/Ⅲa为(44.85±8.23)%、CD62P为(3.29±1.04)%;观察组p选择素为(61.94±10.35)%、GPⅡb/Ⅲa为(76.83±10.34)%、CD62P为(14.63±3.28)%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死患者血小板活化水平明显升高,聚集功能明显增强,患者处于高凝状态,是造成急性脑梗死的重要病因之一。     

急性脑梗死血小板超微结构及其功能变化关系的研究

目的 探讨脑梗死急性期血小板超微结构改变与血小板功能变化的关系。方法 脑梗死急性期22例患者（13例做电镜）,对照组20例（8例做电镜）,采用透射电镜观察血小板超微结构,酶联免疫吸附竞争法测定血小板GMP－140、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆GMP－140的浓度。结果 发病后3d的血小板超微结构改变明显,表现为促足增多,血小板膜多处破裂,聚集融合成片;α颗粒明显减少;线粒体也显著减少、残留着肿胀、空泡化。脑梗死组血小板GMP－140、血浆GMP－140浓度较对照组非常显著升高（P＜0．001）,血小板粘附率、血小板聚集率较对照组显著升高（P＜0．05）。结论 脑梗死急性期血小板功能增强,伴有血小板膜破裂,α颗粒明显减少,线粒体肿胀、空泡化。在脑梗死发病机制中,血小板聚集可能是导致脑血管机械堵塞的主要原因。     

急性脑梗死患者血小板微颗粒水平的研究

目的研究急性脑梗死患者的血小板微颗粒(PMP)水平及其临床意义。方法检测并比较80例急性脑梗死患者及80例健康人PMP水平,比较不同面积、不同TOAST分型脑梗死患者PMP水平的差异,检测脑梗死治疗后不同时期PMP的动态变化。结果与健康对照组比较急性脑梗死患者PMP水平较高,且大面积脑梗死患者PMP水平较其他脑梗死患者更高。不同TOAST分型脑梗死患者PMP水平差异显著。治疗后脑梗死患者PMP水平呈动态下降。结论急性脑梗死患者存在血小板活化,检测血液PMP水平将有助于急性脑梗死的诊断和治疗。     

急性脑梗死患者血小板数目的变化

观察50例急性脑梗死患者血小板数目和血小板膜表面α-颗粒膜蛋白（GMP-140）水平的动态变化,并就梗死面积大小,进行了相关分析。结果板膜表面GMP-140分子数在急性脑梗死早期明显增高,第二天达到高峰。两者均在5～7天恢复正常。主干支大灶性梗死较穿通支小灶性梗死血小板数目明显减少,而血小板膜表面α-颗粒膜蛋白（GMP-140）明显增高。死亡者血小板数目减少更显著,表明血小板直接参与了急性脑梗死的病理过程。     

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白变化的临床意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白变化的临床意义。方法应用流式细胞术检测72例ACI患者及15名正常对照者血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体(PAC-1)、P-选择素(CD62P)的表达水平。结果ACI患者PAC-1、CD62P的表达水平[(5.80±5.22)、(8.07±3.85)]明显高于正常对照组[(1.14±0.74)、(0.23±0.15)](均P<0.01),而且与病情分级密切相关。结论ACI患者不同阶段均存在外周血小板活化,PAC-1、CD62P可作为血小板活化的分子标志物,为ACI的诊断及判断病情发展,提供重要参考依据。     

急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体的动态变化及意义

目的探讨急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体(platelet-leukocyte aggregation,PLA)的动态变化及其临床意义。方法收集作者医院就诊的158例急性脑梗死患者以及30名健康体检者(对照组)为研究对象,根据瘫痪肢体肌力或神经功能评分量表(NIHSS)评分变化将脑梗死患者分为进展性脑梗死组和无进展脑梗死组,采用流式细胞技术检测健康对照组以及脑梗死患者不同时期的PLA水平。结果进展性脑梗死组血小板-单核细胞聚集体(platelet-monocyte aggregations,PMA)水平在进展期明显升高,而后逐渐下降(P<0.05),无进展脑梗死组PMA水平逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05);进展性和无进展脑梗死组PLA、血小板-淋巴细胞聚集体(platelet-lymphocyte aggregations,PLyA)、血小板-中性粒细胞聚集体(platelet-neutrophilic aggrega-tions,PNA)水平无明显动态变化(P>0.05);PMA水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.12,P<0.05)。结论 PLA不仅在脑梗死的发病中发挥作用,而且可反映急性脑梗死患者病情的严重程度。     

急性脑梗死患者血浆活化血小板的变化及其意义

目的 研究急性脑梗死与活化血小板的关系。方法 采用单克隆抗体、流式细胞术测定５０例急性脑梗死患者入院次晨血浆ＣＤ６２Ｐ、ＣＤ６３,并与２０名正常人比较。结果 脑梗死患者乐ＣＤ６２Ｐ,ＣＤ６３水平明显高于对照组。大面积梗死组血浆ＣＤ６２Ｐ、ＣＤ６３水平明显高于中、小梗死组。死亡组血浆ＣＤ６２Ｐ、ＣＤ６３水平高于存活组。结论急性脑梗死早期活化血小板明显升高,其升高水平与脑梗死范围成正相关。     

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白分子表达分析

目的 观察急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白分子表达变化,探讨脑梗死患者的血小板活化程度的临床意义.方法 用流式细胞术检测84例动脉粥样硬化性脑梗死患者及61例对照者全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P阳性率,分析其与脑梗死的病程、病灶部位及大小的关系.结果 与对照组相比,急性脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率均显著增高(P＜0.05);发病3d内PAC-1、CD62P阳性率＞15d以上者,且与梗死灶大小密切相关,与梗死的部位无关.结论 急性脑梗死患者血小板活化程度明显提高,与病情严重性有一定的关系,宜早期加强抑制血小板活化的治疗.     

急性进行性脑梗死的血小板平均体积变化

目的 :探讨急性进行性脑梗死的血小板体积的变化。方法 :对本类入院病人在 2 4小时内、第 3天和第 7天测外周血小板平均体积 ( MPV)和血小板计数 ( PC)。结果 :5 4例病人三次检测数据分别为 MPV:1 3.4± 2 .79( ft)、1 1 .98± 1 .90、和 1 1 .2 3± 1 .75。 PC:1 2 0 .± 4 7.6 0 (× 1 0 9/ L)、1 84 .1 8± 5 1 .6 3、和 1 95 .92± 83.4 9。超早期和第 3天的变化明显 ( P<0 .0 1 )。结论 :急性进行性脑梗死的早期 MPV的增加和 PC的减少可能是病情进行性进展的独立危险因素之一。     

Morphology of platelet Golgi apparatus and their significance after acute cerebral infarction***

Blood samples were harvested from the antecubital vein of 20 fasting patients with acute cerebral infarction at 1, 7 and 15 days after onset to prepare blood platelet suspension. Fasting antecubital vein blood was collected from an additional 20 normal adults as controls. Under transmission elec-tron microscope, platelet Golgi tubules and vesicles became significantly thickened, enlarged, and irregular after acute cerebral infarction. Alpha granules in platelets significantly reduced in number, especially 1 day after cerebral infarction. Under immunoelectron microscopy, a few alpha granules aggregated around Golgi tubules and vesicles after infarction. These results suggested that platelet Golgi apparatus displayed significant morphological changes, which were possibly associated with enhanced synthetic and secretory functions of activated platelets after acute cerebral infarction. This study used Golgi apparatus blocking agent Brefeldin A to block Golgi apparatus in an aim to study the effects of Golgi apparatus on CD40L expression on the surface of activated platelets. Flow cytometry revealed that CD40L expression on activated platelet surfaces decreased significantly when Golgi apparatus was blocked, which indicated that Golgi apparatus participated in the syn-thesis and transport of CD40L to the platelet surface.     

脑梗死患者sCD40L与CRP含量的改变及其临床意义

目的 探讨sCD40L和CRP的含量与动脉粥样硬化性脑梗死(Atherosclerotic cerebral infarction,ACI)面积、NIHSS量表评分之间的相关性.方法 采用双抗体夹心酶联免疫法及比浊法检测63例ACI患者及30例体检健康者的血清sCD40L和CRP含量,采用SPSS16.0软件进行统计学分析.结果 ACI患者血清sCD40L和CRP含量显著高于正常对照组,且病情越重及脑梗死面积越大的患者,血清sCD40L和CRP含量就越高,入院即时和入院14 d血清sCD40L与CRP含量呈正相关,通过绘制ROC曲线得出,sCD40L曲线下面积(0.954)大于CRP曲线下面积(0.869),sCD40L特异度(100%)高于CRP(96.7%),sCD40L灵敏度(84.1%)也高于CRP(69.8%).结论 sCD40L、CRP含量的改变可作为判断ACI病情的血清生物学指标.     

可溶性CD40L水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的探讨可溶性CD40L水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法选取急性脑梗死患者69例(观察组),以健康体检者28例为对照组,应用酶联免疫法测量血清可溶性CD40L水平,并行彩色多普勒检查,测定颈动脉内-中膜厚度(IMT)、有无斑块及计算Crouse积分,比较2组颈动脉粥样硬化斑块、血清可溶性CD40L水平,根据超声结果分为稳定斑块组、不稳定斑块组,比较2组血清可溶性CD40L水平,分析可溶性CD40L水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果观察组血清可溶性CD40L浓度(7.97±2.42)μg/L,高于对照组(P0.05)。观察组检出粥样硬化斑块91个,其中不稳定斑块62个(68.13%)。不稳定斑块组血清可溶性CD40L水平高于稳定斑块组(P0.05)。观察组IMT增厚、Crouse积分高于对照组(P0.05)。血清可溶性CD40L水平与IMT、Crouse积分呈正相关。结论急性脑梗死患者血清可溶性CD40L水平明显升高,可能为预测缺血性脑血管事件的重要指标,可溶性CD40L越高,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性越差,通过影响斑块稳定性参与了急性脑梗死的发生。     

急性脑梗死患者活化血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P-选择素的动态变化

目的观察急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、P-选择素的动态变化。方法采用全血流式细胞术测定35例急性脑梗死患者不同时间血小板PECAM-1、P-选择素的表达水平,并与30名健康对照比较。结果脑梗死患者24h内血小板表达PECAM-1、P-选择素(分别为78.35±10.48,7.75±3.04)明显高于健康对照组(分别为48.89±10.84,2.18±0.83,均P<0.01);P-选择素于24h、PECAM-1于48h达高峰,后缓慢下降,至14d仍高于健康对照组(分别为P<0.05,P<0.01)。48h内血小板PECAM-1与梗死体积大小呈正相关,与NIHSS评分无关;P-选择素与梗死体积大小和NIHSS评分呈正相关。14dNIHSS评分与血小板PECAM-1有负相关,与P-选择素无关。结论血小板表达的PECAM-1、P-选择素参与了脑梗死急性期的不同病理生理过程。     

急性脑梗死患者血小板磷酸二酯酶活性变化及共影响因素研究

目的 观察急性脑梗死患者血小板磷酸二酯酶(PDE)亚型活性变化,探讨影响其因素.方法 对30例急性脑梗死患者分别于发病第1、4、8、15天检测血小板PDE活性、环核苷酸含量、[Ca2+]I水平,并以10例年龄相当的健康体检者为正常对照.结果 与对照组比较,急性脑梗死患者发病第1、4、8天时血小板PDE2、PDE3亚型活性降低,环腺苷酸(cAMP)含量降低,胞浆[Ca2+]I水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);PDE5亚型活性及环鸟苷酸(cGMP)含量则无明显变化.相关分析显示,PDE2活性、PDE3活性与cAMP含量、[Ca2+]I水平均无相关关系,cAMP含量与[Ca2+]I水平间呈负相关关系(R2=0.921,P<0.05).结论 脑梗死急性期血小板胞浆cAMP含量降低,[Ca2+]I水平升高,血小板处于活化状态;血小板PDE2、PDE3通过降低活性、减轻cAMP降低程度、抑制血小板活化而在脑梗死急性期发挥保护作用.     

脑梗塞患者血小板表达血小板内皮细胞粘附分子-1、P选择素的改变及意义

目的观察大面积脑梗塞患者血小板表达血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM-1）、P选择素的改变及意义。方法采用全血法流式细胞术测定大面积急性脑梗塞患者血小板PECAM-1、P选择素的表达水平，并与中、小面积脑梗塞比较。结果大面积脑梗塞组1d及2d血小板PECAM-1显著高于中、小面积组（P〈0．05），至5d、7d、14d，其差别没有显著性意义（P〉0．05）；大面积脑梗塞组1d、2d、5d血小板P选择素显著高于中、小面积组（P〈0．05）；7d时显著高于小面积组（P〈0．05）；至14d时，差别没有显著性意义（P〉0．05）。结论血小板PECAM-1、P选择素参与了脑梗塞的病理过程。     

脑梗死患者血小板计数与体积的变化

目的　脑梗死患者血小板计数与体积的变化。方法　随机选择 10 0例脑梗死患者测定血小板数目与体积 ,2 1例健康人作为正常对照组。结果　脑梗死患者的MPV均普遍大于正常对照组 (P <0 0 1) ,而PLT低于正常对照组 (P <0 0 5 )。大面积脑梗死MPV大于小面积及腔隙性梗死 (P <0 0 1)。腔隙性梗死PLT高于小面积及大面积梗死 (P <0 0 1)。结论　在脑梗死患者中 ,血小板计数与体积的变化具有显著性意义 ,值得进一步研究。     

急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P选择素的改变及其意义

目的观察急性脑梗死(AC I)患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、P选择素(CD62p)的改变及其意义。方法采用全血流式细胞术测定53例AC I患者发病48 h内血小板CD31、CD62p的表达水平,并与有脑梗死易患因素组及健康对照组比较。结果AC I组血小板表达CD31、CD62p[(90.91±15.39)%,(7.00±2.96)%]明显高于易患因素组和健康对照组(均P<0.001);AC I组中合并高血压或糖尿病患者血小板CD62p表达高于无高血压和糖尿病的患者(均P<0.01);血小板CD31、CD62p的表达与脑梗死体积正相关(r=0.39,P<0.05;r=0.63,P<0.01)。结论AC I发病后血小板表达CD31、CD62p显著增高,其表达程度与脑梗死体积以及是否合并高血压或糖尿病有关。     

急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体的变化

目的探讨急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体(PLA)的变化,及其与血浆C反应蛋白(CRP)、血小板聚集率(PAgT)的关系。方法对46例脑梗死患者(脑梗死组)和24例年龄、性别相配的非脑血管病患者(对照组)进行PLA、CRP和PAgT的检测。结果脑梗死组血小板-单核细胞聚集体(PMA)、PAgT和CRP分别为(13.00±0.76)%、(59.46±3.07)%和(9.39±1.28)mg/L,对照组分别为(6.55±0.29)%、(39.38±5.42)%和(2.37±0.46)mg/L,两组间差异有极显著性(均P<0.01);脑梗死组PLA、血小板-中性粒细胞聚集体(PNA)和血小板-淋巴细胞聚集体(PLyA)高于对照组,但两组间差异无显著性。脑梗死组PMA与CRP和PAgT呈极显著正相关(r=0.390、0.500,均P<0.01)。结论脑梗死急性期患者的炎症反应和血小板活化水平显著增高。     

Diurnal variation of soluble CD40 ligand in patients with acute coronary syndrome. Soluble CD40 ligand and diurnal variation

Introduction

We sought to investigate whether day-night variations occur in the concentration of circulating soluble CD40 ligand in patients with acute coronary syndrome, as this may have practical implications.

Materials and Methods

We assessed 70 consecutive ST-segment elevation myocardial infarction patients admitted into the Coronary Care Unit and 50 control subjects. Each subject was studied under strictly controlled light/dark conditions. Blood samples were drawn at 09:00 h (light phase) and 02:00 h (dark phase). Nocturnal blood samples were drawn by a trained nurse, with the help of a minute torch with a dim red light in order to avoid any direct lighting on the patient during sleep. The soluble CD40 ligand was measured using a commercially available ELISA.

Results

Soluble CD40 ligand levels showed no diurnal variations in control subjects. In the ST-segment elevation myocardial infarction group, however, soluble CD40 ligand concentration (pg/mL) in the light phase was significantly higher than that in the dark phase (167.3 ± 63.2 vs 118.9 ± 48.3 pg/mL, p < 0.001).

Conclusions

The study shows for the first time the existence of diurnal variations in soluble CD40 ligand levels in ST-segment elevation myocardial infarction patients, which indicates the need for standardizing the time of blood sampling for the assessment of this molecule, at least in studies involving ST-segment elevation myocardial infarction patients.