心室重塑及其转归

心室重塑是指心室重量、大小和形状的改变,这些变化始发于心肌损伤、压力超负荷及容量超负荷改变。这些结构变化的初始目的是保持有效的心功能,但长时间后则是有害的,最终导致心力衰竭。因此,心室重塑是引起心功能不全乃至心力衰竭的内在原因[1]。引起左室重塑常见病因是冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病及重症心肌炎等,新近大量的基础研究和临床试验证实,心室重塑是可以阻止或逆转的[2]。近年来,笔者在动物模型上对心肌梗死后心室重塑的病理形态、心功能变化及治疗干预也进行了有益的探索[3,4]。笔者就引起心室重塑的刺激类型、心室重塑的机…     

心肌梗死后延迟骨髓细胞移植对大鼠心肌细胞bcl-2/bax mRNA及蛋白表达的影响

目的观察心肌梗死(MI)后恢复期延迟的骨髓单个核细胞(BM-MNCs)移植对心肌细胞bcl-2/bax mRNA及蛋白表达的调节作用,并探讨影响凋亡的可能机制.方法通过结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支制成MI模型.2周后第2次开胸,移植组在心外膜下梗死区及周边区多点注射BM-MNCs混悬液200μl(5×106个细胞),对照组予等体积PBS液.TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白在心肌细胞中的表达水平,原位杂交法检测bcl-2、bax mRNA表达变化.结果 TUNEL结果显示心肌细胞凋亡指数在移植组明显低于对照组(4周0.095±0.017 vs 0.173±0.018, P<0.05;8周0.0926±0.014 vs 0.182±0.015,P<0.05).免疫组化结果表明,移植组Bcl-2蛋白表达高于对照组(4周12.66±3.37 vs 5.68±2.53, P<0.05;8周13.08±3.09 vs 5.02±1.91, P<0.05),Bax蛋白表达则低于对照组(4周11.48±3.13 vs 20.12±3.91, P<0.05;8周9.98±3.03 vs 22.74±3.12, P<0.05).第4、8周(治疗后第2、6周),移植组bax mRNA积分光密度和阳性面积较第2周降低,并低于对照组(P<0.05).结论延迟至心肌梗死后2周行骨髓单个核细胞移植可抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与对bcl-2、bax表达的调节有关.     

心室重塑与血管紧张素转换酶抑制剂

本文阐述了充血性心力衰竭时神经内分泌的激活．重点是肾素血管紧张素系统的激活及其在心室重塑中的作用．心室重塑在心力衰竭中的作用,心室重塑的分子细胞学机制与临床指标,血管紧张素转换酶抑制剂的抗重塑作用及该制剂的临床应用现状。     

急性心肌梗死后左室重构的观察

急性心肌梗死后左室重构的观察１００８５３北京解放军总医院范利ＪｉａＪｉａＷｕ①ＭｉｃｈｅｌｅＮａｎｎａ①ＬｉｎｄａＫｒｕｎｋｅｌ①ＨｉｌｔｒｕｄＭｕｅｌｅｒ①关键词心肌梗塞；心室功能，左；肥大，左心室；左室重构中国图书资料分类号Ｒ５４２．２前壁心肌梗...     

心肌梗死后组织修复治疗的现状与展望

预计到 2 0 2 0年 ,由冠状动脉粥样硬化引起的心脏急性和慢性缺血并发症将成为全世界致残致死的首位原因。虽然目前再灌注治疗已使心肌梗死的急性期病死率降至 2 5 % [1] ,但仍然不能有效遏制其远期并发症 ,即心力衰竭的出现[2 ] 。因此积极关注心肌梗死后至心力衰竭出现之前的     

心肌内出血与心肌梗死后不良心室重构的关系研究进展

心肌梗死是由心肌缺血缺氧引起的心肌细胞坏死,是全球范围内死亡和致残的重要原因.直接经皮冠状动脉介入治疗虽然可恢复心外膜冠脉血流,降低心肌梗死的病死率,但是部分心肌梗死患者仍会发展为慢性心力衰竭.心肌内出血(IMH)为严重微血管损伤引起的红细胞外渗,是再灌注治疗引起的重要并发症,可作为心肌梗死后不良心室重构的独立预测因子...     

急性心肌梗塞心室晚电位变异的临床意义

目的　探讨心室晚电位变异对预测急性心肌梗塞后心率失常的价值。方法　 94例患者于心梗后第 14天分别于上午和下午间隔 8h记录 2次信号平均心电图。按照阳性心室晚电位 (VLP)出现的频率分为 :A组 (2次记录均为阳性 )、B组 (仅出现 1次阳性 )、C组 (2次均是阴性 )。结果　 1年随访期内 ,A组心脏性猝死 3人 (15 2 % ) ,4人 (2 1% )发生持续性室性心动过速 ,总事件发生率 7人 (36 % ) ,明显高于B组或C组。结论　VLP呈连续阳性时 ,预测心律失常事件发生率更有价值     

MRI心功能参数对陈旧性心肌梗死左心室重塑的评估价值

目的：观察陈旧性心肌梗死后心室形态和心功能参数的变化,探讨MRI测量心功能参数对心室重塑的评估价值。方法：纳入33例陈旧性心肌梗死患者为病变组,12例健康志愿者为对照组。病变组及对照组成员均行MRI检查。MRI测量参数包括：舒张末期客积（EDV）、收缩末期容积（ESV）、每搏输出量（SV）、左心室射血分数（LVEF）、射血率峰值（PER）、充盈率峰值（PFR）。同时测量梗死心肌面积所占的百分比,以24％为分界值,分为无重塑组（≤24％）和重塑组（〉24％）,分析各组间的心功能参数的差异,进行受试者操作特征（ROC）曲线分析,筛选能独立评估心室重塑的心功能指标。结果：病变组的EDV、ESV、SV均高于对照组,病变组的LVEF、PER和PFR低于对照组。ESV随EDV的增加而增加（P〈0．001）,PER、PFR及LVEF均随EDV的增加而下降（P〈0．05）,而SV与各参数均无相关性。PFR、EDV和ESV的ROC分析曲线下面积分别为0．725、0．741、0．764,分界值分别为2．27EDV／sec、140．23ml和79．12ml（P值分别为0．036、0．021和0．032）。结论：MRI可以从收缩和舒张功能的不同角度全面地评估心功能变化。MRI心功能指标对评估心室重塑有重要作用。PFR、EDV、ESV可以作为独立因子评估心室重塑,其中以PFR的评估效能更高。     

半乳糖凝集素-3在心肌梗死后心室重构中作用的研究进展

心肌梗死后的心室重构是心力衰竭的发病机制之一,与心力衰竭的进展和不良预后关系密切。半乳糖凝集素-3（galectin-3,Gal-3）作为判断心力衰竭的生物标志物之一,主要通过诱导心肌纤维化及炎症反应等使心肌细胞发生改变,诸多研究证实其在心肌梗死后心室重构过程中发挥重要作用。作者从心肌梗死后心室重构机制、Gal-3结构和功能、Gal-3在心室重构中的作用及针对Gal-3的治疗措施作一综述,旨在为临床诊断和防治心肌梗死后心室重构提供理论支持。     

兔急性心肌梗死后左心室重塑的MRI研究

目的 观察兔急性心肌梗死( AMI)后心功能随时间演变的规律,探讨MRI影像特征及心功能指标的变化与左心室重塑的关系.方法 日本长耳白兔45只,采用开胸结扎法建立心肌梗死模型.分别于术后即刻(0周)和术后1、2、4、6、8周共6个时间点行在体MR检查,测定各项心功能指标,包括:左心室舒张末期容积(EDV)、每搏输出量(Sv)、射血分数(EF)、射血率峰值(PER)、充盈率峰值(PFR).比较心肌梗死后心功能参数随时间变化的规律.在每个时间点随机取5只动物的心脏离体标本,行MR扩散张量成像(DTI),测量ADC值、各向异性分数(FA)值.不同时间点的心功能参数组间比较采用重复测量方差分析,各时间点梗死区心肌及不同区域心肌的FA值与ADC值的比较采用单因素方差分析,相邻2组均数的比较采用LSD-t检验.结果 随着梗死时间的延长,左心室EDV呈现增加趋势,由术前的(2.21±0.35) ml增加到术后8周时的(3.15±0.57)ml,但差异无统计学意义(F=1.384,P =0.220).EF则由(57.31±11.11)％下降至(34.71±8.72)％,呈明显下降趋势,差异有统计学意义(F =27.134,P=0.001).EF随着EDV增加呈现下降趋势,线性回归分析得出一次方程:y=- 5.58x± 57.7 (F=8.855,P=0.005).随梗死时间的延长,PER由(27.31±13.06) ml/s下降至(17.31±6.41) ml/s (F=2.105,P=0.037),而PFR则由(23.79±14.15) ml/s下降至(12.07±6.91) ml/s (F =2.366,P=0.011).梗死区FA值随着梗死时间的延长而下降,由0.442±0.093下降至0.107±0.037(F=12.61,P=0.001),而ADC值则由(5.07±1.15)×10-4 mm2/s上升至(6.39±0.78)×10-4 mm2/s(F=4.166,P=0.022),差异均有统计学意义.梗死区、边缘区和外围区的FA值分别为0.201±0.049、0.316±0.127、0.323 ±0.117,ADC值分别为(6.19±1.78)×10-4、(5.44±2.63)×10-4、(5.29±2.02)×10-4 mm2/s,差异均有统计学意义(F=3.896,P =0.004;F =3.248,P=0.018).FA、ADC值在梗死区与边缘区比较差异均有统计学意义(t=7.327,P=0.001:t =3.292,P=0.005),而边缘区和外围区的FA值、ADC值的差异无统计学意义(t=1.024,P=0.129;t=1.467,P=0.164).结论 MR心功能测定可以动态监测AMI后心室功能性重塑过程,通过DTI可以反映心室结构性重塑过程的心肌微观察结构的改变.MRI可以作为心肌梗死后左心室重塑的一种可行性的评价方法.     

冠状动脉解剖变异对急性下壁心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后心功能的影响

目的应用平衡法核素心室显像(ERNA)与静息心肌灌注显像(MPI)判断冠状动脉解剖变异对急性下壁心肌梗死(AIMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心室功能的影响。方法将47例经 PCI 的 AIMI 患者分为左优势型组(含均势型血液供应)12例和右优势型组35例。结合 ERNA和 MPI 结果,比较不同冠状动脉分布类型对 AIMI 患者 PCI 后双心室血流动力学和心肌供血,及3个月的短期预后影响。结果右、左优势冠状动脉供血类型患者出院前左室射血分数(LVEF)分别为(63.03±5.64)%和(57.67±7.35)%,P=0.012;高峰射血率(PER)为(3.52±0.66)和(2.93±0.73)舒张末期容积(EDV)/s,P=0.011;高峰充盈率(PFR)为(2.71±0.88)和(2.11±0.45)EDV/s,P=0.004;左心室游离壁局部射血分数(rEF)为(81.94±20.75)%和(67.25±16.54)%,P=0.032;右室射血分数(RVEF)为(37.89±3.86)%和(41.67±4.81)%,P=0.009;右心室游离壁 rEF 为(57.86±11.77)%和(67.83±10.38)%,P=0.012。PCI 后急性期左心室心肌血流灌注评分差异无显著性(P=0.357)。出院后3个月对比,仅 RVEF[(44.60±5.29)%和(48.00±3.30)%,P=0.043]差异有显著性。左心室心肌血流灌注评分差异无显著性(P=0.754)。2组自身配对研究显示各自均有多项功能参数改善。结论急性期,右优势型 AIMI 右心室功能损害更严重;恢复期,大部分患者右心室功能恢复,ERNA 可显示部分患者的持续右心室功能障碍。     

细胞移植治疗缺血性心脏病的研究进展

随着细胞移植技术的发展，在细胞移植治疗缺血性心脏病方面也进行了研究，获得了一定的进展。在移植细胞种类方面，发现多种细胞可以用于细胞来源进行移植，治疗缺血性心脏病，包括干细胞类的胚胎干细胞、骨髓干细胞及肌源性干细胞，胚胎心肌细胞，成熟心肌细胞和成血管细胞等。而移植的方法多采取局部的原位移植，亦可以采用异位移植、全身移植及联合辅助移植等方法。移植时机选择主张在心肌炎症反应消退，瘢痕尚未扩大的时间段，以获得良好效果。移植效果可从组织学和生理学两方面指标进行评价，不仅可以确认移植细胞存活，并可发现细胞移植治疗后心脏功能得到改善。随着研究不断深入和完善，细胞移植将成为缺血性心脏病治疗的又一选择。     

干细胞移植在心肌梗死应用中的研究进展

冠心病心肌梗死后心肌细胞不能再生或再生能力极弱,导致具有收缩功能的心肌细胞减少,最终发展为心力衰竭,目前对冠心病的治疗手段都不能解决心肌细胞再生的问题,冠心病病死率仍居高不下,随着分子生物学技术的发展,移植外源性干细胞替代受损心肌细胞的治疗策略得到人们越来越多的关注.     

骨髓单个核细胞移植对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡及bcl - 2表达的调节

 目的观察骨髓单个核细胞(BM-MNCs)移植对心肌梗死(MI)后恢复期心肌细胞凋亡及心功能的影响,并探讨其可能机制.方法通过结扎左冠状动脉前降支制成MI模型.2周后第2次开胸在心外膜下梗死区及周边区多点注射BM-MNCs混悬液200μl(5×106个细胞).经超声心动图测定左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)等指标.采用DNA缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测bcl-2蛋白在心肌细胞中表达水平.结果术后4周,移植组EF、FS值均高于对照组(P＜0.05);8周时EF、FS值升高达22.4%、28.1%(P＜0.05).TUNEL结果显示心肌细胞凋亡指数在移植组明显低于对照组(4周:0.0946±0.0170 vs 0.1730±0.0180,P＜0.05;8周:0.0916±0.0140 vs 0.1820±0.0150,P＜0.05).免疫组化结果表明,移植组bcl-2蛋白表达高于对照组(4周:12.66±3.37vs 5.68±2.53,P＜0.05;8周:13.080±3.087 vs 5.02±1.91,P＜0.05).结论骨髓单个核细胞移植可抑制MI后心肌细胞凋亡的发生,从而保护心功能,其机制可能与对bcl-2表达的调节有关.     

细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）的治疗一直是医学界的难题。近年来,随着在细胞和分子水平上对SCI的研究不断深入,应用细胞移植治疗SCI取得了很大进展,成为众多的研究方法中最受瞩目的方法之一。本文将目前可用于此研究的细胞予以综述。     

肝细胞移植的研究进展

肝细胞移植已初步完成了从基础研究向临床应用的转化,目前认为,肝细胞移植在治疗终末期肝病和代谢性肝病中发挥重要作用。本文综述了肝细胞移植过程中所遇到的关键问题及其研究进展。尽管面临肝细胞来源缺乏及一些关键技术有待改进等问题,但越来越多的临床试验数据表明肝细胞移植具有十分广阔的应用前景。     

纤维蛋白胶对干细胞心肌梗死修复移植影响的研究

目的:应用可注射性纤维蛋白胶(fibrin glue,FG)液态支架材料联合人胎盘间充质干细胞 ( placent mesenchymal stem cells,PMSCs) 进行心肌内注射,观察其对细胞滞留、存活的影响,探讨其作为可注射性心肌组织工程支架的可行性.方法: (1)分离、培养、扩增人PMSCs备用;(2)建立大鼠急性心肌梗死模型并注射FG,观察其在心肌梗死区域存留及降解情况;(3)大鼠急性心肌梗死模型随机分为4组,对照组(PBS组)、FG组、PMSCs PBS组、PMSCs FG组, 对移植24 h后细胞滞留、4周后细胞的存活及局部新生血管的密度进行测量.结果:(1)FG组织相容性好,心肌内降解时间1周左右.(2)PMSCs FG组细胞24 h滞留率显著增高,4周存活细胞数量显著增高、心肌梗死区域新生血管密度显著提高(P<0.01).结论: 可注射性纤维蛋白胶可以提高移植细胞在心肌梗死部位的滞留及存活,发挥微环境调控作用并刺激心肌梗死部位微血管生成,是良好的可注射性心肌组织工程支架材料.     

肝细胞移植的研究进展

肝细胞移植已初步完成了从基础研究向临床应用的转化,目前认为,肝细胞移植在治疗终末期肝病和代谢性肝病中发挥重要作用。本文综述了肝细胞移植过程中所遇到的关键问题及其研究进展。尽管面临肝细胞来源缺乏及一些关键技术有待改进等问题,但越来越多的临床试验数据表明肝细胞移植具有十分广阔的应用前景。     

干细胞移植治疗帕金森病的研究进展

帕金森病又名震颤麻痹,是一种常见的中老年人神经系统变形性疾病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征,造成帕金森病症状的主要病理基础是中脑多巴胺神经元的退行性变化。通过脑内移植未分化的多巴胺神经元,替代帕金森病患者坏死的多巴胺神经元,可以使患者症状好转和功能恢复。本文描述干细胞移植治疗帕金森病新的临床试验前景,简要讨论和总结这些在动物实验和人体上进行的试验所得到的结论和新发现,并讨论移植引起的运动障碍、伦理、肿瘤形成等问题,以期解决干细胞移植后的不良反应和并发症。