兆科酶和抗αvβ3整合素抗体对牛视网膜血管内皮细胞Bax和Bcl-2基因表达的影响

目的探讨蛇毒制剂兆科酶和抗αvβ3整合素抗体对牛视网膜血管内皮细胞Bax,Bcl-2基因表达的影响.方法以玻连蛋白(Vn)包被培养皿,牛视网膜血管内皮细胞中加入不同浓度的蛇毒制剂兆科酶和抗αvβ3整合素抗体,应用免疫组化法和电镜检测蛇毒制剂兆科酶和抗αvβ3整合素抗体对培养的牛视网膜血管内皮细胞凋亡及凋亡调控基因Bax,Bcl-2表达.结果兆科酶和抗整合素抗体均能导致培养的牛视网膜血管内皮细胞凋亡,呈剂量依赖性促进Bax表达,抑制Bcl-2表达.结论兆科酶和抗整合素抗体通过使Bcl-2/Bax比率下降,从而诱导了牛视网膜血管内皮细胞凋亡.     

巨噬细胞对血管内皮细胞增殖、Hoxb2、血管内皮生长因子受体和整合素ανβ3表达的影响

目的 建立人巨噬细胞系U937与人脐静脉血管内皮细胞系ECV-304体外共培养模型,以刀豆蛋白A(ConA)作为U937激活剂,研究巨噬细胞调节血管生成的机制。方法 实验分4组:ECV-304、ConA+ECV-304、U937+ECV-304和ConA+U937+ECV-304。将ECV-304细胞接种,待60%融合时按照不同的分组进行共培养48h后,流式细胞仪检测细胞周期的变化;采用3H-TdR掺入试验检测内皮细胞DNA合成变化;RT-PCR技术检测内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)受体KDR和同源盒(homebox)Hoxb2基因mRNA表达水平的变化;免疫荧光在流式细胞仪上检测整合素受体ανβ3表达的变化。结果 ConA激活的U937细胞可使内皮细胞S期、DNA合成明显增加(P<0.01);ConA刺激的U937细胞使内皮细胞VEGF受体KDR(0.879±0.003)、Hoxb2基因mRNA的表达水平(0.947±0.003)和整合素受体ανβ3的表达水平(10.26±1.73)明显上调(P<0.01)。结论 ConA活化的巨噬细胞可通过影响内皮细胞的细胞周期、DNA合成、VEGF受体KDR、Hoxb2及整合素受体ανβ3的表达来促进内皮细胞的增殖、迁移及与基质的黏附,从而调节血管的生成。     

巨噬细胞对血管内皮细胞增殖、Hoxb2、血管内皮生长因子受体和整合素αvβ3表达的影响

目的建立人巨噬细胞系U937与人脐静脉血管内皮细胞系ECV-304体外共培养模型,以刀豆蛋白A(ConA)作为U937激活剂,研究巨噬细胞调节血管生成的机制.方法实验分4组ECV-304、ConA+ECV-304、U937+ECV-304和ConA+U937+ECV-304.将ECV-304细胞接种,待60%融合时按照不同的分组进行共培养48 h后,流式细胞仪检测细胞周期的变化采用3H-TdR掺入试验检测内皮细胞DNA合成变化;RT-PCR技术检测内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)受体KDR和同源盒(homebox)Hoxb2基因mRNA表达水平的变化;免疫荧光在流式细胞仪上检测整合素受体αvβ3表达的变化.结果ConA激活的U937细胞可使内皮细胞S期、DNA合成明显增加(P＜0.01);ConA刺激的U937细胞使内皮细胞VEGF受体KDR(0.879±0.003)、Hoxb2基因mRNA的表达水平(0.947±0.003)和整合素受体αvβ3的表达水平(10.26±1.73)明显上调(P＜0.01).结论ConA活化的巨噬细胞可通过影响内皮细胞的细胞周期、DNA合成、VEGF受体KDR、Hoxb2及整合素受体αvβ3的表达来促进内皮细胞的增殖、迁移及与基质的黏附,从而调节血管的生成.     

β1整合素与卵巢癌细胞凋亡关系的实验研究

目的 研究β1整合素及纤维黏连蛋白在人卵巢癌HO-8910细胞增殖、凋亡中的作用及其意义.方法 以培养在包被纤雏黏连蛋白底物上的人卵巢癌HO-8910细胞为靶细胞,用不同浓度抗β1整合素单克隆抗体阻断β1整合素与纤维黏连蛋白的相互作用.用MTT法测定细胞增殖抑制率;吖啶橙(acridine orange,AO)染色观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪检测细胞周期分布及细胞凋亡率.结果 抗β1整合素单克隆抗体能抑制人卵巢癌HO-8910细胞的增殖,并有明显的时间和剂量依赖性(P＜0.05).荧光显微镜观察到细胞凋亡的形态学改变;流式细胞术检测结果显示实验组S期上升,细胞凋亡率上升.结论 抗β1整合素单克隆抗体可抑制卵巢癌细胞的增殖,β1整合素抗体与卵巢癌细胞凋亡密切相关,阻断β1整合素与其特意配体纤维黏连蛋白的相互作用可诱导卵巢癌细胞凋亡.     

内皮抑素重组腺病毒治疗肝癌裸鼠模型的实验观察

目的研究观察内皮抑素重组腺病毒Ad-endostatin对BALB/c裸鼠接种HepG2肝癌细胞肿瘤模型的治疗作用。方法用重组腺病毒Ad-endostatin感染HUVEC细胞,用MTT法和Western Blot法分别分析HUVEC细胞的增殖抑制作用和Endostatin蛋白表达。用Ad-endostatin接种HepG2肝癌细胞裸鼠模型,观察小鼠的肿瘤大小变化,用免疫组化法观察肿瘤组织中血管内皮细胞CD31的表达。结果用Ad-endostatin 50感染HU-VEC细胞24、48h后,HUVEC细胞活性分别下降到(79.30±3.76)%、(63.75±2.82)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。Ad-Endo接种HepG2肝癌细胞裸鼠21d后,肿瘤体积为435±26.67mm3,体积抑制率达51.40%,差异显著(P<0.001);Ad-Endo治疗组肿瘤的CD31阳性细胞数68.34±3.29,差异显著(P<0.001)。结论Ad-endostatin能明显抑制肝癌细胞生长,明显抑制肿瘤组织中血管内皮细胞生成,对小鼠荷瘤局部具有明显治疗作用。     

层黏连蛋白α4链中αvβ3整合素结合肽的精细鉴定与功能分析

目的 利用点突变、缺失突变及功能实验确定αvβ3整合素在已鉴定人层黏连蛋白α4链(human laminin alpha4,LNα4)G19肽段中的最小结合位点及关键氨基酸残基.方法 采用同源序列比较确定G19肽中的保守氨基酸残基,点突变确定其中的关键氨基酸残基,缺失突变确定αvβ3整合素结合的最小肽段,并通过人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)管样结构形成实验及鸡胚尿囊膜(chick chorioallantoic membrane,CAM)实验验证鉴定肽的生物学功能.结果 同源性比较分析发现,G19肽中共存在10个保守性氨基酸残基位点.点突变分析发现第4位的I、第10位的H及第16位的Y是αvβ3整合素结合的关键位点,缺失突变分析确定G1124-1137肽段(G14肽)是αvβ3整合素结合的最小肽段, 合成的G14肽可以浓度依赖性地促进HUVEC管样结构的形成及CAM的血管生成.结论 成功鉴定了αvβ3整合素在LNα4中的最小结合位点及关键氨基酸残基.所鉴定的肽段具有促HUVEC成管样结构及促CAM血管生成的生物学功能.     

A20和Caspase 3在异基因CD8~+T细胞致人脐静脉内皮细胞凋亡中的表达及意义

目的 探讨异基因造血干细胞移植时,供体CD8 T细胞致受体人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡中A20蛋白及Caspase 3的表达及意义.方法 采用密度梯度法分离人周围血单个核细胞,CD8 T细胞亚群阴性分选柱试剂盒分选出CD8 T细胞.HUVEC细胞株经过5 ng/ml TNF-α处理后与CD8 T细胞进行混合培养.以AnnexinⅤ和PI双标后,流式细胞仪对HUVEC进行凋亡分析,用全波长荧光分光光度计测定凋亡相关蛋白Caspase 3的活性.Western blot法检测HUVEC中A20蛋白的表达.结果 异基因CD8 T细胞在与HUVEC混合后可引起HUVEC凋亡,流式细胞仪检测显示24 h时的早期凋亡率最高,达(83.6±0.42)%.而晚期凋亡相关蛋白Caspase 3活性在48 h时达高峰,荧光强度为(13.585±0.269), 此后显著降低,与对照组比较差异有极显著性意义(P<0.01).A20蛋白的表达与HUVEC的凋亡率呈负相关(r=-0.839, P<0.05).结论 体外供体CD8 T细胞致受体HUVEC凋亡过程中,信号蛋白Caspase 3的激活介导了凋亡的发生,而A20可能对其起负调节作用.     

整合素β1对顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡的影响研究

目的 探讨整合素β1介导的细胞与细胞外基质(extraceUular matrix,ECM)的黏附,及其黏附对顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡抑制作用即耐药性的影响研究.方法 利用酶联免疫吸附实验(ELISA)及吖啶橙-溴化乙锭(AO-EB)双荧光染色法分析卵巢癌株型SKOV3、3AO、8910细胞由顺铂诱导的细胞凋亡情况,并采用分组对照的方法检测整合素β1及整合素β1与特异性配体的黏附作用在细胞凋亡中的作用.结果 卵巢癌3株细胞均可由顺铂诱导凋亡(P<0.01).经顺铂(10 μg/mL)作用48 h后,生长于整合素β1的配体-纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)上的3株细胞的富集系数(enrichmentfactor,EF)明显低于生长于非整合素配体一多聚赖氨酸上的细胞EF值;吖啶橙-溴化乙锭双荧光染色法结果显示生长于FN上的细胞凋亡率明显低于生长于多聚赖氨酸上的细胞凋亡率,用整合素β1的特异性阻断抗体封闭过的细胞再次生长于FN上,EF又明显提高(P<0.01).结论 整合素β1介导的细胞与FN的黏附对顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡有抑制作用,提示细胞黏附可能通过抑制细胞凋亡而促使细胞产生耐药性.     

银杏二萜内酯对缺氧处理人脐静脉内皮细胞凋亡和血管生成的影响及机制

目的 探讨银杏二萜内酯对缺氧处理的人血管内皮细胞株凋亡和血管生成的影响及分子机制。方法 在低氧状态下培养人血管内皮细胞株HUVEC 24 h,然后分别以低剂量(6.25mg/L)、高剂量(25.00 mg/L)银杏二萜内酯对HUVEC 进行处理。MTT法检测细胞活性情况;流式细胞术(FCM)检测各组细胞的凋亡情况;Transwell小室实验检测细胞的迁移能力;荧光实时定量RT-PCR(qPCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、P53、Bcl-2、Bax、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)的mRNA和蛋白表达。结果 低氧培养后HUVEC细胞的活性明显低于正常氧培养组(P<0.05);低氧培养的HUVEC细胞凋亡率明显高于正常氧培养组,HIF-1α表达明显高于正常氧培养组(P<0.05)。银杏二萜内酯处理组的细胞活性明显高于对照组(低氧处理组),高剂量组的细胞活性高于低剂量组(P<0.05)。银杏二萜内酯处理组的细胞凋亡率明显低于对照组(低氧处理组),高剂量组的凋亡率低于低剂量组(P<0.05)。银杏二萜内酯处理组的细胞迁移能力明显高于对照组(低氧处理组),高剂量组的迁移能力高于低剂量组(P<0.05)。qPCR和Western blot结果显示,银杏二萜内酯处理组的细胞HIF-1α、Bax的mRNA和蛋白表达低于对照组,Bcl-2、VEGF、TGF-β的mRNA和蛋白表达高于对照组;高剂量组上述各基因表达变化程度比低剂量组更为明显(P<0.05)。结论 银杏二萜内酯能通过调控相关基因表达而改善缺氧处理的HUVEC细胞的凋亡及血管生成情况,可能成为治疗缺氧性血管疾病的新型药物。     

三氧化二砷抗肝癌血管新生作用

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)注射液抗肝癌血管新生的作用及其相关机制。方法:采用MTT法、透射电镜观察、免疫组化、鸡胚尿囊膜(CAM)血管形成实验等方法,观察As2O3注射液对人肝癌细胞株SMMC-7721和人脐静脉内皮细胞ECV304生长、超微结构、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达以及对CAM血管形成的影响。结果:As2O3能显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721和人脐静脉内皮细胞ECV304生长,用药后诱导其出现了典型的细胞凋亡超微结构改变;As2O3对SMMC-7721细胞和ECV304细胞VEGF、EGFR的表达均有抑制作用;As2O3能抑制CAM血管形成。结论:As2O3注射液具有显著抗肝癌血管新生作用,其机制与抑制血管内皮细胞生长、诱导血管内皮细胞凋亡、调控肿瘤血管新生相关因子VEGF和EGFR的表达密切相关。     

脂联素对TNF-α介导的血管炎症反应的影响

目的:探讨脂联素对肿瘤坏死因子(TNF-α)引起的血管内皮细胞炎症反应的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC).随机分为对照组,TNF-α刺激组和脂联素 TNF-α刺激组.HUVEC与脂联素联合孵育一段时间后再给予TNF-α刺激与单纯TNF-α刺激做对照,分别采用化学法,放免法及ELISA法检测脂联素对血管内皮细胞NO,iNOS,ET-1及MCP-1蛋白表达的影响.结果:HUVEC经TNF-α刺激6～12 h后其NO,iNOS,ET-1及MCP-1蛋白的表达(607.7±7.6,42.2±2.2,199.3±11.9,167.7±15.9)与对照组(543.5±2.2,23.8±2.0,148.4±5.3,128.0±8.4)相比明显增强(P＜0.05);当HUVEC在TNF-α刺激之前首先与脂联素共同孵育一段时间后,则血管内皮细胞NO,iNOS,ET-1及MCP-1蛋白的表达(565.7±13.0,36.5±2.7,170.8±8.3,142.6±5.6)与单纯给予TNF-α刺激相比明显减弱(P＜0.05).结论:脂联素可以通过抑制血管内皮细胞某些炎症因子的表达水平来调节血管内皮细胞的炎症反应,从而发挥其抗炎,抗动脉粥样硬化的作用.     

二酰胺对血管内皮细胞凋亡的作用

目的　观察巯基氧化剂二酰胺 (diamide)对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)凋亡的诱导作用。　方法　(1)光镜及电镜观察细胞形态 ;(2 )流式细胞仪分析细胞周期 ,计算凋亡峰值 ;(3)TUNEL原位检测细胞凋亡。　结果　 (1)二酰胺诱导HUVEC出现细胞凋亡的超微结构改变 ;(2 )二酰胺增加HUVEC细胞周期中凋亡峰值 (百分比 )及TUNEL检测阳性率 ;二者呈明显量效关系 (P <0 0 5 )。　结论　二酰胺可诱导内皮细胞凋亡。     

烟碱对白细胞介素-1β诱导的培养牛脑微血管内皮细胞表达αvβ3整合素的增强作用

目的观察烟碱对牛脑微血管内皮细胞(Bovine cerebral microvascular endothelial cells, BCMEC)表达αvβ3整合素的影响。方法离体培养新生牛脑微血管内皮细胞;血细胞计数仪测定BCMEC粘附大鼠血单核细胞(MN)的数目;应用ELISA法检测BCMEC对αvβ3整合素的表达量。结果高浓度烟碱(10-5mol/L)单独作用于BCMEC 2 h 后,使BCMEC对MN的粘附率从(12.9+0.4)% 增至(15.7+0.6)%, 且BCMEC也可表达少量的αvβ3整合素; 而当烟碱与BCMEC作用2 h后,再经白细胞介素-1β (IL-1β) 诱导4 h,烟碱可浓度依赖性(10-7~10-5 mol/L)地增强IL-1β的诱导作用,增加BCMEC对MN的粘附率以及E-选择素的表达量; 抗αvβ3整合素抗体(αβAIAb)能显著阻断IL-1β诱导BCMEC后对MN的粘附率。结论烟碱具有增强IL-1β诱导的脑微血管内皮细胞表达αvβ3整合素的作用。     

TGF-β_1和TL1A在高糖所致血管内皮细胞凋亡中的作用

目的:观察高糖条件下,内皮细胞分泌的TGF-β1和TL1A对细胞凋亡的影响。方法:以22.4mmol/L葡萄糖培养细胞不同时间(0h,6h,12h,24h,48h),RT-PCR和Westernblot检测内皮细胞TGF-β1和TL1A表达,Annexin V-FITC/PI双染色、流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果:高糖条件下HUVECTGF-β1和TL1A表达增加(均P<0.01),22.4mmol/L葡萄糖培养条件下,TGF-β1的表达高峰在12h,TL1A高表达峰值在48h。高糖条件下细胞凋亡率明显增加(21.06%±3.05%vs3.09%±0.32%,P<0.01)。在正常糖培养的HUVEC中加入外源性的TGF-β1和TL1A,均导致细胞凋亡率显著增高(15.26%±2.93%,55.70%±8.91%vs3.09%±0.32%,均P<0.01),在高糖培养液中加入抗TL1A抗体能明显抑制细胞凋亡发生(4.28%±0.48%vs21.06%±3.05,P<0.01),但加入抗TGF-β1抗体却不能逆转高糖诱导的细胞凋亡(20.93%±3.21vs21.06%±3.05%,P>0.05)。结论:高糖上调内皮细胞TGF-β1和TL1A的表达,TL1A介导高糖引起内皮细胞凋亡的作用,高糖引起内皮细胞凋亡与TGF-β1无关。     

汉坦病毒感染对β3整合素及血管内皮生长因子受体2的作用

目的探讨汉坦病毒(HV)感染后β3整合素与血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的变化及其对内皮功能的影响。方法本研究以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为对象,应用黏附试验、Transwell技术及流式细胞技术,观察HV感染后HUVEC黏附和迁移能力的变化,分析β3整合素与VEGFR2在其中的作用及二者表达数量的变化。结果 HV明显抑制HUVEC黏附和迁移能力(P<0.05)。VEGF促进内皮细胞的黏附和迁移的能力可被β3整合素拮抗剂或HV感染所阻断(P<0.05),VEGF促进β3整合素表达的作用也可被HV抑制(P<0.05)。HV可以促进β3整合素及VEGFR2的表达(P<0.05),且二者呈密切正相关(r=0.846)。结论 HV感染对β3整合素、VEGFR2的功能及表达数量的影响可能是其致病机制之一。     

静脉移植物中整合素α5β1的表达及其与再狭窄的关系

目的 检测人静脉移植物中整合素α5β1的表达.方法 应用免疫荧光组织化学技术对30个静脉移植物再狭窄标本中整合素α5β1和α-smooth muscle actin(α-SMA)的表达进行了检测,用激光共聚焦显微镜拍片,图片用SiliconGraphics Octane进行处理.结果 在正常静脉血管中,整合素α5β1在中膜平滑肌细胞和内皮细胞呈微弱表达;α-SMA在中膜平滑肌细胞表达;在病变静脉血管,整合素α5β1在中膜平滑肌细胞、内膜内皮细胞中的表达呈强阳性,在内膜平滑肌细胞中也有弱表达.α-SMA除在中膜平滑肌细胞表达外,在内膜平滑肌细胞也有表达.结论 静脉移植物整合素α5β1在中膜平滑肌细胞、内膜内皮细胞表达显著上调,提示整合素α5β1参与静脉移植物再狭窄的形成.     

髓源性生长因子促进血管生成能力的实验研究

目的 观察骨髓源性生长因子(MYDGF)对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管新生的促进作用,明确MYDGF对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖及成管能力的作用.方法 新鲜种鸡蛋孵化7d选择其中发育正常鸡胚随机分为对照组、PBS组、低剂量MYDGF组、中剂量MYDGF组、高剂量MYDGF,每组各10枚.通过气室分别向各组加入30μl样品(低、中和高剂量MYDGF组为溶于PBS中浓度分别为10、100和500 ng/ml的MYDGF溶液).2 d后拍照记录CAM血管生长情况,利用计算机软件IPP 6.0分析血管生成面积(VA)与CAM面积并计算两者之比(VA/CAM).体外培养HUVEC,用CCK-8法检测MYDGF对HUVEC细胞的增殖能力的影响.成管实验检测MYDGF对HUVEC成管功能的影响.结果 血管交叉点数(VN)分别为PBS组(20.80±2.49)个,中剂量MYDGF组(27.60±3.17)个,高剂量MYDGF组(28.60±3.27)个,中剂量MYDGF组、高剂量MYDGF组分别与PBS组比较,差异有均统计学意义(P<0.05).VA/CAM值分别为PBS组(23.53±1.96)％,中剂量MYDGF组(27.87±3.10)％,高剂量MYDGF组(29.26±2.73)％,中剂量MYDGF组、高剂量MYDGF组分别与PBS组比较差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,MYDGF(100 ng/ml)可促进HUVEC增殖(P<0.05)、成管(P<0.05)的功能,差异有统计学意义.结论 MYDGF可促进CAM血管新生,增强HUVEC细胞的增殖及成管能力.     

一氧化氮对血管内皮细胞凋亡的影响

目的：研究一氧化氮（NO）对人血管内皮细胞凋亡的影响。方法：TNF－α刺激培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）后，用流氏细胞术Annexin V方法检测细胞凋亡情况，用分光光度法检测细胞上清液中NO水平，结果：低浓度N抑制TNF－α诱导的内皮细胞凋亡，而高浓度NO能促进内皮细胞凋亡，结论：低浓度NO对HUVEC有抗凋亡作用而高浓度NO则有促凋亡作用。     

多西紫杉醇对人非小细胞肺癌细胞株A549生长的影响及机制的体外研究

目的:探讨多西紫杉醇诱导肺癌细胞株A549细胞的生长抑制作用及其对凋亡相关基因表达的影响.方法:采用MTT法测定细胞增殖抑制率,在显微镜下观察细胞凋亡的形态特点,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用逆转录聚合酶连反应(RT-PCR)法测定整合素α5β1,bcl-2,bax等凋亡相关基因mRNA的表达.结果:(1)多西紫杉醇在1.33～108μ/ml浓度范围内可抑制A549细胞增殖,且此作用与药物浓度、作用时间呈明显相关关系(r=0.947、0.979,P=0.014、0.004).(2)4～36μg/ml多西紫杉醇作用12～48 h,A549细胞可见典型的凋亡形态学改变,且A549细胞凋亡率随药物浓度增加而升高,呈浓度依赖性(r=0.999,P=0.034).(3)RT-PCR结果显示,多西紫杉醇可明显抑制A549细胞中表达α5,整合素亚基基因,使其bcl2/bax比值明显降低,差异均有统计意义(t=10.147、4.583,P=0.01、0.044).但多西紫杉醇对A549细胞表达VEGF、bFGF、β1整合素亚基基因无明显影响(P＞0.05).结论:多西紫杉醇可抑制A549细胞增殖,诱导A549细胞凋亡,其机制是通过抑制Bcl-2/Bax表达比例诱导其凋亡,并可能抑制整合素α5β1表达而影响A549细胞的增殖、黏附,以及转移能力.     

靶向NF-κB的小干扰RNA抑制人子宫内膜异位症体外血管生成模型的实验研究

目的 探讨NF-κB p65 siRNA对子宫内膜异位症(EMs)血管生成的抑制作用,为抗血管途径治疗EMs提供依据.方法 将EMs患者在位子宫内膜组织接种于8 d胚龄的鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)上.建立EMs CAM模型.分设空白组、单纯接种组、阳性siRNA干预组和阴性siRNA干预组.通过Image-proplus软件测量新生血管面积与鸡胚尿囊膜面积比(VA/CAM)及组织病理学观察等方法评价沉默NF-κB基因对CAM血管生成及异位内膜病灶生长行为的影响.结果 各组VA/CAM分别是(22.18%±1.51)%、(30.28±3.91)%、(10.36±2.18)%及(28.60±4.22)%.组间比较:阳性干预组VA/CAM均低于其余3组,差异有显著性(P<0.05);接种组及阴性干预组VA/CAM均高于空白组,差异有显著性(P<0.05);接种组与阴性干预组间比较差异则无显著性(P>0.05).阳性干预组病灶在光镜下町见腺体完整性破坏.结论 NF-κB参与调控子宫内膜异位症的发生发展,沉默NF-κB基因可以显著抑制异位病灶的血管形成.并干扰子宫内膜的异位生长,抗血管途径可能成为治疗EMS的有效策略之一.