肝硬化大鼠胃肠动力与Cajal间质细胞关系的研究

目的:观察肝硬化大鼠胃肠动力及胃肠道Cajal间质细胞的变化.方法:40只Wistar大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,采用CCL4溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,用葡聚糖蓝-2000作为胃肠内标记物观察大鼠胃肠道传输,免疫组化观察大鼠胃肠道c-Kit阳性间质细胞的变化.结果:与对照组比较,肝硬化组大鼠胃肠动力明显减弱(P＜0.05);胃肠道c-Kit阳性Cajal间质细胞明显减少(P＜0.05).结论:肝硬化大鼠胃肠道传输减弱与肠道Cajal间质细胞的减少有关.     

肝硬化大鼠肠道Cajal间质细胞的研究

目的:观察肝硬化大鼠肠道Cajal间质细胞的改变,探讨肝硬化胃肠动力障碍的相关机制.方法:Wistar大鼠20只随机分为肝硬化模型组和对照组,每组10只,采用CCl4溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输,免疫组化染色观察空肠c-kit阳性Cajal间质细胞的变化,并用透射电镜观察Cajal间质细胞超微结构的改变.结果:与对照组比较,肝硬化组大鼠小肠动力明显减弱(P<0.01),空肠c-kit阳性Cajal间质细胞减少(P<0.01),透射电镜观察显示Cajal间质细胞的超微结构发生明显改变.结论:肝硬化大鼠肠道传输减弱与肠道Cajal间质细胞减少及其超微结构改变有关.     

糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号改变及其对Cajal间质细胞的影响

目的 研究糖尿病胃轻瘫大鼠胃Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的形态学改变,测定干细胞因子(stem cellfactor,SCF)及Kit含量变化,探讨糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号在Cajal间质细胞受损中作用.方法 用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后采用美蓝方法测定胃排空速率,对胃窦组织进行透射电镜观察Cajal间质细胞超微结构变化,采用RT-PCR方法测定胃窦平滑肌组织SCF mRNA的表达,Western blot法检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白变化.结果 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃排空明显延迟,胃Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散;细胞器变性、减少;胞质广泛溶解;核周间隙增宽.糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织SCF mRNA以及c-kit蛋白表达均明显低于正常大鼠.结论 SCF-Kit系统受损与糖尿病大鼠胃窦Cajal间质细胞变性、数量减少以及网络结构破坏有关,最终导致胃运动障碍.     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠的对比研究

目的 观察饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠相关指标的变化。方法 140只雄性SD大鼠,体质量(100±10) g。随机抽取20只作为正常对照组,喂食普通饲料;剩余120只用于模型建立,喂食高脂、高能饲料。连续8周后,将体质量大于正常对照组平均体质量+1.96倍标准差的模型大鼠作为肥胖型非酒精性脂肪肝组(O-N组),体质量小于正常对照组平均体质量+1.0倍标准差的模型大鼠作为肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝组(OR-N组),并挑出O-N组体质量增加最多的20只和OR-N组体质量增加最少的20只作为实验对象。8周内动态观察大鼠的一般情况和体质量变化,8周末每组随机取8只处死,比较血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、瘦素(leptin)含量、胰岛素敏感指数(ISI)及能量利用率变化,并观察肝脏形态学改变。结果 O-N与OR-N组大鼠在喂养期间体质量差距逐渐增大,至8周末,O-N组体质量显著高于OR-N组及正常对照组(P<0.01);两组ALT、TG、leptin均显著升高(P<0.05,P<0.01),O-N组大鼠血清TC、TG、leptin、能量利用率均显著高于OR-N组(P<0.05,P<0.01);O-N组大鼠ISI、HDL显著低于OR-N组和正常对照组(P<0.01,P<0.05);O-N组与OR-N组肝细胞内弥散大量脂肪空泡。结论 高脂、高能饲料在诱导SD大鼠发生非酒精性脂肪肝的同时,发生肥胖与肥胖抵抗,血清leptin和胰岛素水平的变化可能与其直接相关。     

糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构的改变

目的　明确糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞 (interstitialcellsofCajal,ICC)超微结构的变化 ,探讨糖尿病小肠运动功能改变原因。方法　用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后测定小肠传输速度 ,对小肠组织进行透射电镜观察。结果　糖尿病大鼠小肠传输速度明显延迟 ,Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散 ;细胞器变性、减少 ;胞质广泛溶解 ;核周间隙增宽。结论　糖尿病Cajal间质细胞变性可能是导致小肠运动功能低下的一个重要原因。     

肝细胞色素p450 1A1在大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用

目的研究肝细胞色素p450 1A1在非酒精性脂肪肝大鼠形成中的作用.方法Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组和高脂饲料2、4、8和12周组(其中每组各8只);HE染色光镜观察肝脏组织病理改变;硫代巴比妥酸法测定肝脏组织丙二醛(MDA)的含量变化;免疫组织化学和Western blot方法研究高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝形成中肝细胞色素p450 1A1表达变化.结果高脂饲料组大鼠肝脏内MDA含量明显高于对照组,随着脂肪肝程度的加重,MDA含量逐渐增强,肝细胞色素p450 1A1蛋白表达亦明显增强.结论非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素p450 1A1表达变化与脂肪肝引起的脂质过氧化损伤程度密切相关.     

新加越鞠丸对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素及瘦素影响的实验研究

目的观察新加越鞠丸对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素及瘦素的影响,探讨其治疗脂肪肝的作用机制。方法采用高脂饮食饲料喂养SD雄性大鼠8周,制成非酒精性脂肪肝大鼠模型,病理显示造模成功后,将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、新加越鞠丸组和水林佳组,共四组。分别给予相应药物治疗4周,观察各组大鼠血清脂联素、瘦素、血脂和转氨酶含量的变化。结果模型对照组大鼠血清脂联素含量显著降低,瘦素含量显著升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),新加越鞠丸组较模型对照组血清脂联素含量明显升高,瘦素含量明显下降(P<0.05)。结论新加越鞠丸可通过升高血清脂联素水平,降低血清瘦素水平,以此来减轻多因素导致的肝损伤,可能为该方治疗非酒精性脂肪肝的作用机理。     

艾灸对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞C-KIT表达的影响

目的观察温和灸中脘穴对功能性消化不良(FD)大鼠Cajal间质细胞C-KIT蛋白表达的影响。方法 SD大鼠随机分为空白组8只,将造模成功的16只大鼠随机分为模型组和艾灸组各8只。采用夹尾刺激法配合不规则饮食法制备FD大鼠模型,连续艾灸中脘穴3周,治疗结束后,取各组大鼠胃窦组织,用Western blot方法检测C-KIT含量。结果艾灸组大鼠胃窦组织中的Cajal间质细胞C-KIT表达量显著上升,与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。结论艾灸中脘穴可升高大鼠胃窦组织中的Cajal间质细胞C-KIT表达量,能够有效促进胃排空,恢复FD模型大鼠胃动力和消化功能。     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞超微结构的影响

目的观察半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞超微结构的影响,探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分成空白对照组、模型组、半夏泻心汤治疗组,采用夹尾刺激法建立功能性消化不良大鼠模型,连续给药15 d后,利用透射电镜观察胃Cajal间质细胞超微结构的变化。结果与对照组比较,模型组大鼠胃Cajal间质细胞的超微结构发生明显改变,线粒体等细胞器明显减少,治疗组Cajal间质细胞的超微结构基本恢复正常,线粒体等细胞器明显增加。结论对Cajal间质细胞超微结构的影响可能是半夏泻心汤治疗功能性消化不良的作用机制之一。     

FATP4在大鼠非酒精性脂肪肝中的表达及相关性

目的 探讨FATP4(fatty acid transport protein4)基因在大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用.方法 Wistar大鼠64只,随机分为正常对照组(C组)和高脂饮食组(F组),又各分2、4、8和12周组(其中每组各8只):HE染色光镜观察肝脏组织病理改变;硫代巴比妥酸法测定肝脏组织丙二醛(MDA)的含量变化:免疫组织化学和Western blot方法研究高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝形成中FATP4表达变化.结果 高脂饲料组大鼠肝脏内MDA含量明显高于对照组,随时间延长,逐渐增加:随着脂肪肝程度的加重,MDA含量逐渐增强,肝细胞FATP4蛋白表达亦明显增强.结论 非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞FATP4表达变化与脂肪肝引起的脂质过氧化损伤程度密切相关.     

胃Cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫中的作用

目的明确胃Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICC)在糖尿病大鼠胃轻瘫中的作用.方法用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后测定胃排空速率,对胃窦组织进行透射电镜观察.结果糖尿病大鼠胃排空明显延迟,胃Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散;细胞器变性、减少;胞质广泛溶解;核周间隙增宽.结论糖尿病Cajal间质细胞变性可能是导致其胃轻瘫的一个重要原因.     

Cajal间质细胞和P物质在糖尿病大鼠结肠组织中的改变

目的：分析糖尿病大鼠结肠组织中Cajal间质细胞和P物质的分布及表达变化,探讨Cajal间质细胞和P物质在糖尿病结肠功能紊乱发病中的作用.方法：建立糖尿病大鼠模型,免疫组化检测Cajal间质细胞和P物质在糖尿病大鼠结肠组织内的分布和表达.结果：Cajal间质细胞和P物质主要分布在大鼠近端和远端结肠的肌间神经丛,糖尿病大鼠结肠组织内Cajal间质细胞和P物质的表达较正常大鼠均明显减少（P＜0.05）.结论：糖尿病大鼠结肠组织内Cajal间质细胞和P物质表达减少,推测与糖尿病大鼠结肠功能紊乱有一定相关性.     

Ghrelin对大鼠胃肠动力的影响

目的:从器官、组织的不同水平测定大鼠Ghrelin作用下胃肠动力的变化。方法:运用BD2000作为胃肠标记物,同时测定胃残留率和小肠推进比;多导生理仪记录大鼠胃窦肌电活动;多导生理仪记录离体大鼠胃体上1/3起搏区[带有ICC(interstitial cells of Caja)的胃肌]和胃窦环行肌肌条收缩波改变。结果:给药组大鼠胃残留量较对照组明显减少,给药组胃电慢波振幅及频率显著高于对照组,快波频率也增多。在组织水平,在Ghrelin作用下给药组离体的动物胃体起搏区及胃窦环行平滑肌肌条收缩幅度明显高于对照组;给药组胃体起搏区肌条的收缩频率与对照组无明显差别;给药组胃窦环行平滑肌条的收缩频率明显高于对照组,与其在体实验中胃排空明显增强,动力升高相吻合。结论:Ghrelin能增强胃肠动力,促进胃排空。     

针刺上巨虚穴对慢传输型便秘小鼠结肠组织Cajal间质细胞数的影响

目的探讨针刺上巨虚穴治疗慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)的机制。方法将40只小鼠分为正常组、模型组、上巨虚组(针刺双侧上巨虚)、非经非穴组(针刺小鼠臀部两处非经非穴点),每组各10只。采用复方地芬诺酯灌胃法复制小鼠STC模型。观察各组首次排便时间、12h内排便粒数,采用免疫组织化学方法观察各组小鼠结肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)数量。结果与正常组比较,模型组小鼠的首次排便时间明显延长(P0.01),12h内排便粒数和结肠ICC数量明显减少(P0.01);与模型组比较,上巨虚组小鼠的首次排便时间明显缩短(P0.01),12h内排便粒数和结肠ICC数量明显增多(P0.01)。结论针刺上巨虚穴对STC具有明显的改善作用,其作用机制可能与升高结肠组织ICC数量有关。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠PPARα的表达及其意义

目的观察PPARα在大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中的表达变化,以探讨其在NAFLD发生中的作用。方法16只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组和模型组。采用喂饲高脂饲料复制大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。观察不同处理组大鼠肝脏病理形态学的变化。应用生化法检测大鼠肝内游离脂肪酸（FFA）含量。应用免疫组化法观察大鼠肝内PPARα蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,模型组所有的大鼠均出现重度脂肪变性（〉75%）和程度不等的小叶内灶性炎细胞浸润;肝内FFA明显升高（P〈0.05）,大鼠肝内PPARα蛋白质的表达明显增强（P〈0.01）,主要为核内表达增强。结论NAFLD时存在FFA和PPARα表达的异常,PPARα表达异常在非酒精性脂肪性肝病的发病机制中可能起一定的作用。     

麻枳化浊方对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察自拟麻枳化浊方对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)分布数量的影响。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组、联合组,模型组和正常组分别给予同等体积的生理盐水灌胃,中药组给予麻枳化浊方、西药组给予西沙必利、联合组给予西沙必利加麻枳化浊方进行干预治疗;在光镜下观察大鼠肠道组织的病理改变,应用免疫组化染色法检测各组大鼠胃窦组织中c-kit抗体阳性ICC细胞的表达及分布特点,并使用FR-980复日生物电泳图像分析系统测定大鼠胃窦c-kit抗体免疫反应阳性产物的平均光密度(A)值。结果:中药组、西药组及联合组大鼠小肠推进率较模型组均明显增加(P0.05);模型组大鼠胃窦部c-kit抗体平均光密度值减少,表达减弱(P0.05),中药组、西药组与联合组尚可见着色较深的c-kit阳性细胞,其平均光密度值较模型组升高(P0.05),且中药组及联合组平均光密度值均明显高于西药组(P0.05)。结论:麻枳化浊方能够降低DGP大鼠血糖水平,提高其小肠推进率,可能为其治疗DGP的作用机制之一;麻枳化浊方能够增加DGP大鼠胃窦部c-kit阳性细胞的平均光密度,可能通过调控其胃窦部Cajal ICC的数量,促进大鼠的胃排空。     

基于干细胞因子(SCF)/c-kit信号通路探讨和胃理气方治疗功能性消化不良胃肠运动功能障碍的作用机制

[目的]观察和胃理气方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃肠动力及干细胞因子(SCF)/c-kit信号通路的影响,从分子水平探讨其作用机制.[方法]选取敞箱实验和糖水偏好实验评分相似的40只SPF级健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组10只.除正常组外,其他组别采用夹尾刺激+不规则喂养复合因素法...