2型糖尿病家系正常血糖一级亲属腰围与胰岛功能的关系

目的 探讨2型糖尿病家系正常血糖一级亲属不同腰围者胰岛素抵抗(IR)情况和胰岛B细胞功能状况.方法 测定50例2型糖尿病家系血糖正常一级亲属及30例健康人的腰围、臀围、腰/臀比、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛B细胞功能指数(HOMA-B),分析不同腰围组之间胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的关系.结果 一级亲属组内腰围正常组和中心性肥胖组HOMA-IR水平均明显高于对照组,随着腰围的增加,IR程度加重.而HOMA-B在各组之间差异无统计学意义.结论 一级亲属人群早期以胰岛素抵抗为主,而胰岛B细胞分泌功能基本正常.腰围是影响FDR胰岛素抵抗的独立危险因素.     

瘦素与胰岛素抵抗及2型糖尿病关系的探讨

目的 :研究人血清瘦素水平与胰岛素抵抗 (IR)及 2型糖尿病 (DM)的关系。方法 :选 16 3例作为观察对象 ,其中 2型 DM组 4 3例 ,糖耐量低减组 (IGT) 80例 ,正常对照组 (NGT) 4 0例 ,测定其空腹血清瘦素、血糖、胰岛素、血脂 ,并做 OGTT,测定 2 h血糖、胰岛素 ,同时测量身高、体重、腰围、臀围。计算体重指数 (BMI)、腰臀比值 (WHR)、胰岛素抵抗指数 (IRI)。结果 :IRI 2型DM组分别较 NGT、IGT组高 (P均 <0 .0 5 ) ,空腹血清瘦素水平 2型 DM组分别较 NGT、IGT组高 (P均 <0 .0 1) ,血清瘦素水平与体重指数、腰围、空腹胰岛素及 2 h胰岛素及 IRI呈正相关 (P <0 .0 5 )。按性别和糖耐量分 6组 ,在男、女性各组 ,空腹血清瘦素与空腹及 2 h血糖无相关。结论 :瘦素与 IR及 2型糖尿病密切相关 ,瘦素水平增高是 IR的危险因素     

2型糖尿病患者高促甲状腺激素水平与胰岛素抵抗、氧化应激的关系

目的通过8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)探讨2型糖尿病患者高促甲状腺激素(TSH)水平与胰岛素抵抗(IR)及氧化应激(OS)的关系。方法选取124例住院治疗的2型糖尿病高TSH水平患者为研究组,选取124例同期住院治疗的2型糖尿病正常TSH水平患者为对照组。于入院第2天上午7:00~9:00空腹测量身高、体重、血压,计算体重指数(BMI);空腹采静脉血检测甲状腺功能、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)和8-iso-PGF2α。结果两组年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、病程、Hb A1c比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组BMI(P=0.014)、8-iso-PGF2α(P<0.001)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(P<0.001)明显高于对照组。以Ln TSH为因变量的多元逐步回归分析显示,8-iso-PGF2α是影响高TSH水平的主要因素(P<0.001),HOMA-IR为次要因素(P=0.015)。结论 2型糖尿病患者高TSH水平与IR及OS有关,可作为2型糖尿病合并甲状腺功能减退症或亚临床甲状腺功能减退症抗氧化治疗的理论依据。     

不同血糖水平下2型糖尿病胰岛B细胞分泌功能临床探讨

目的:分析不同血糖水平下,2型糖尿病胰岛B细胞分泌功能的变化情况。方法:将115例2型糖尿病患者按空腹血糖水平分为3组,即FPG<7.8mmol/L(A组)、11.1mmol/L>FPG≥7.8mmol/L(B组)及FPG≥11.1mmol/L(C组),对3组胰岛素抵抗指数(HomA-IR)、胰岛B细胞分泌功指数(HomA-B)、胰岛素水平及血糖水平进行对比分析。结果:B组、C组与A组相比,胰岛B细胞分泌功能随空腹血糖的升高而下降。血糖水平与胰岛素抵抗指(HomA-IR)呈正相关。与HomA-B呈负相关。3组空腹胰岛素水平无显著性差异。结论:2型糖尿病患者普遍存在不同程度的胰岛素抵抗(IR),导致血糖升高,持续高血糖既加重IR的程度,又抑制B细胞分泌功能。糖尿病发病的主要机制是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷,而高血糖对B细胞的损伤作用是导致B细胞功能缺陷的重要因素,良好的血糖控制可以逆转B细胞的功能损伤,甚至可以使B细胞功能得到不同程度的改善。     

2型糖尿病患者血清维生素C和维生素E水平与胰岛素抵抗的相关性分析

目的研究2型糖尿病患者血清维生素C和维生素E水平与胰岛素抵抗(IR)间的关系.方法选取初诊2型糖尿病患者61例,健康对照50例,测定身高、体重、腰围、臀围及空腹血清维生素C、维生素E、胰岛素、血糖、血脂及糖化血红蛋白水平.计算所有受试者体质指数和腰臀比,应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为评价胰岛素抵抗指标,对以上指标及临床特征进行对比分析.结果①糖尿病组血清维生素C、维生素E水平明显低于对照组,且随血糖水平升高而降低.②糖尿病组体质指数、腰臀比、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及胰岛素水平明显高于对照组,高密度脂蛋白则低于对照组.③相关分析显示胰岛素抵抗指数与腰臀比、甘油三酯、维生素E水平、体质指数密切相关,与维生素C水平无显著相关.结论2型糖尿病患者血清维生素C和维生素E水平降低,其中IR者的维生素E水平更低.     

正常糖耐量与合并2型糖尿病的冠心病患者胰岛功能及胰岛素抵抗指数观察

目的:观察比较正常糖耐量与合并2型糖尿病的冠心病患者胰岛功能及胰岛素抵抗参数.方法:对35例单纯冠心病[糖耐量正常(NGT组)]患者和30例合并糖尿病的冠心病(T2DM组)患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等参数,计算出体重指数(BMI)、腰/臀比(WHR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IR)和胰岛素分泌指数[Homa β细胞功能指数(HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI)],2组间进行统计学比较.结果:T2DM组较NGT组患者年龄较大,FPG、TC、IR较高,ISI、HBCI、FBCI较低,有统计学意义.T2DM组患者BMI、WHR、TG有高于NGT组患者的趋势,无统计学意义.结论:T2DM组较NGT组有更高的胰岛素抵抗,同时胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降;在临床上T2DM组年龄较大,代谢紊乱更显著.     

2型糖尿病及前期患者胰岛素抵抗与脂代谢紊乱的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)及其前期患者胰岛素抵抗(IR)与脂代谢紊乱的关系.方法 对31例T2DM患者(糖尿病组)、20例糖尿病前期患者(糖尿病前期组)及20例健康对照者(正常对照组)进行口服葡萄糖糖耐量试验、胰岛功能释放试验、血脂谱测定,并计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR),测定空腹C肽及脂代谢指标等.结果 (1)糖尿病组患者的BMI、WHR、空腹C肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)水平均显著高于正常对照组(P＜0.05);早期胰岛素分泌指数(EISI)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)较正常对照组、糖尿病前期组显著降低(P＜0.05).糖尿病前期组患者的BMI、WHR、TG水平显著高于正常对照组(P＜0.01).(2)Pearson相关分析表明:HOMA-IR与BMI、WHR、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、总胆固醇(TC)、TG、极低密度脂蛋白(VLDL)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽呈正相关(P＜0.05).结论 糖尿病前期人群无明显的IR和胰岛β细胞功能衰竭.T2DM及糖尿病前期患者脂代谢紊乱以高TG血症为主要特征;高TG血症反映了糖尿病患者的IR程度.BMI可作为糖尿病及前期患者胰岛功能变化的危险因素.     

脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨脂肪肝患者代谢紊乱、胰岛素抵抗的情况及脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法　采用病例对照研究 ,2型糖尿病伴有脂肪肝 (DF)组 6 7例 ,2型糖尿病不伴脂肪肝 (NDF)组 33例 ,脂肪肝 (F)组 2 1例 ,正常对照 (C)组 18例。检测 4组患者的体脂参数、血脂、血糖 (空腹和餐后 2h)、胰岛素 (空腹和餐后 2h)及游离脂肪酸 (FFA) ,采用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。结果　DF组与NDF组、F组与C组比较 ,体重指数 (BMI)、腰围 (W 1)、腰臀比 (WHR)、胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、HOMA IR水平明显升高 (P <0 .0 5 )。F组的空腹血糖 (FBG)、餐后 2h血糖 (2hBG)、空腹胰岛素 (FINS)和餐后 2h胰岛素 (2hINS)水平高于C组 (P <0 .0 5 )。DF组中游离脂肪酸 (FFA)水平高于C组 (P <0 .0 5 )。多元逐步回归分析显示 ,FBG、TG、BMI和脂肪肝是脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素。结论　脂肪肝患者普遍存在胰岛素抵抗 ,FBG、TG、BMI和脂肪肝是影响脂肪肝患者胰岛素抵抗独立的危险因素     

2型糖尿病胰岛素抵抗与血脂水平相关性分析

目的　探讨 2型糖尿病胰岛素抵抗 (IR)与脂代谢异常之间的关系。方法　测定 3 8例 2型糖尿病患者和 3 0例正常对照者空腹血糖、空腹胰岛素及脂代谢指标 ,并进行相关性分析。结果　 2型糖尿病组空腹血糖、空腹胰岛素、血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,高密度脂蛋白胆固醇(HDL -C)水平明显低于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论　 2型糖尿病患者有高胰岛素血症、胰岛素抵抗和脂代谢异常     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与体表测量指数的相关性分析

目的:探讨2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)与体表测量指数的相关性.方法:选取2型糖尿病患者92例和健康对照31例.检测血压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)、身高(H)、体重(W)、体重指数(BMI)、腰围(WC)、腹围、臀围、颈围、左上臂围(AC)、左大腿围、胰岛素抵抗指数(IRI),探讨各项指标间的相关性.结果:糖尿病组IRI显著高于对照组(P＜0.05),而胰岛素敏感指数(ISI)、B细胞功能指数(HBCi)显著低于对照组(P＜0.05).糖尿病组IRI与BMI、WC呈正相关,相关系数分别为0.70、0.41.糖尿病组内总胆固醇随BMI的增加而增加,且差异有统计学意义(P＜0.05),IAI随BMI的增加而降低.结论:2型糖尿病患者存在糖、脂代谢紊乱及IR,体表测量指标中BMI、WC与IRI显著正相关,控制BMI、WC可以有效改善IR.     

单纯性肥胖及2型糖尿病患者脂联素水平的研究

目的:探讨脂联素与单纯性肥胖及2型糖尿病的关系。方法:分别测定单纯性肥胖组、2型糖尿病组和正常对照组的体重指数(BMI)、腰围、臀围、瘦素(leptin)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)、血脂和脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:单纯性肥胖组和2型糖尿病组的脂联素水平较正常对照组明显降低,脂联素与BMI、腰围、腰臀比、FBS、FINS、HOMA-IR均呈明显负相关,脂联素能较好的预测BMI和腰围。结论:脂联素在单纯性肥胖及2型糖尿病中表达水平降低,脂联素降低易导致中心性肥胖和胰岛素抵抗。脂联素水平在一定程度上能预测肥胖的发生发展。     

非酒精性脂肪肝与肥胖及胰岛素抵抗关系的研究

目的:探讨非酒精性脂肪肝与肥胖、胰岛素抵抗之间的关系。方法:采用对照研究,对Ⅱ型糖尿病伴有脂肪肝(DF)组59例和Ⅱ型糖尿病不伴有脂肪肝(NDF)组43例患者,测定身高、体重、腰围(WI)、臀围,检测血糖、血脂和胰岛素,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),进行统计学分析。结果:DF组的BMI、WI、WHR、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)水平和HOMA-IR均明显高于NDF组(P<0.05)。结论:非酒精性脂肪肝的发生与肥胖、胰岛素抵抗密切相关。     

糖尿病合并脂肪肝的临床特征分析

目的探讨糖尿病合并脂肪肝临床特征,寻找相关危险因素。方法 2006年11月至2011年2月在我院门诊及住院治疗的108例2型糖尿病患者分为两组,其中合并非酒精性脂肪肝组(NAFL组)52例,不合并非酒精性脂肪肝组(非NAFL组)56例,检测体重指数、腰围、收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、血胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白、谷丙转氨酶酶、谷草转氨酶、C反应蛋白、尿酸、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等相关因素并组间比较,NAFL与各种影响因素间相关性检验用Logistic多因素逐步回归分析。结果 NAFL组BMI、腰围、FBG、FINS、GHbA1c、UA、TC、TG、HDL及LDL水平与非NAFL组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);BMI、腰围、TG及LDL与NAFL发生密切相关。结论 BMI、腰围、TG及LDL是发生2型糖尿病合并NAFL的高危因素。     

文达敏治疗2型糖尿病的疗效观察

目的：观察文达敏治疗2型糖尿病的疗效与安全性。方法选择120例应用较大剂量胰岛素（诺和锐30）血糖及糖化血红蛋白仍控制不佳的2型糖尿病患者,给予文达敏治疗12周,比较治疗前后患者空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素、糖化血红蛋白、腰围、体重指数（BMI）及全天胰岛素用量指标,并计算胰岛素抵抗（IR）指数（HOMA - IR）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛β细胞分泌功能指数（HOMA - IS）。结果治疗后患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素显著降低（P 〈0.05）;BMI、腰围稍有增加,差异无统计学意义（ P 〉0.05）;HOMA - IR 显著降低,HOMA -IS、ISI 升高（P 〈0.01）,并且全天胰岛素用量明显下降（P 〈0.01）。结论文达敏能显著降低2型糖尿病患者的血糖、糖化血红蛋白,并且能减轻 IR,增加胰岛素敏感性,恢复胰岛β细胞功能,减少全天胰岛素的用量。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者临床特点分析

目的回顾性分析2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的临床特点。方法将228例T2DM患者根据是否合并NAFLD分为实验组和对照组,实验组116例为合并NAFLD患者,对照组112例为非脂肪肝患者,分别测定两组患者的身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数（BMI）及腰臀比（WHR）,测定血脂、肝功能、空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（2hlNS）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、颈动脉内膜中层厚度（IMT）,对以上指标进行比较。结果实验组相比对照组,BMI、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、甘油三酯（TG）、HOMA—IR、大血管病变率均较高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论T2DM合并NAFLD的患者血脂代谢紊乱、超重、血糖升高和胰岛素抵抗均明显．而且大血管病变的患病率高,在临床上应加强综合治疗。     

门诊肥胖儿童代谢综合征状况分析

目的分析门诊肥胖儿童代谢综合征（MS）的发病情况。方法选择113名肥胖病营养专科门诊就诊的7～14岁肥胖儿童为病例组,以同期366名7～14岁健康学生为对照组,测量两组的身高、体质量、腰围、臀围、血压、肝脏超声,并检测空腹血糖、空腹胰岛素、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）等相关生化指标,诊断MS的发病率。采用HOMA—IR的四分位数分割点来定义有无胰岛素抵抗。结果病例组与对照组的年龄和性别比无统计学差异（P〉0．05）,而体质量、体质量指数（BMI）、腰围、臀围、腰臀比（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA指数和TG均明显高于对照组（P〈0．01）。对照组HOMA指数第75位百分位值为3．28,以此为切点将病例组分胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组。病例组中胰岛素抵抗儿童体质量、BMI、腰围、TG均明显高于非胰岛素抵抗组儿童（P（0．05）;病例组中有51例（45．1％）儿童发生MS。胰岛素抵抗组儿童MS发病率高于非胰岛素抵抗组儿童（50．0％vs21．1％）（P〈0．05）。结论超重和肥胖儿童MS发病率较高;MS发生与胰岛素抵抗明显相关。     

幽门螺杆菌感染对糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染及其分型对糖尿病患者胰岛素抵抗的影响。方法:采用酶联免疫反应法(ELISA)测定180例2型糖尿病患者血清中的Hp-IgM及Hp细胞毒素相关蛋白(CagA)抗体,根据结果分为3组,观察患者的血压、体重指数、血尿酸、血脂及HbA1c水平。结果:2型糖尿病患者的Hp阳性率为46.7%,其中H pylori+CagA+占66.7%;H pylori+CagA+组、H pylori+CagA-组、H pylori-组在性别、年龄、BMI、腰围、收缩压、HbA1c、空腹C肽、血尿酸、血甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、胆固醇水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Hp感染与糖尿病患者胰岛素抵抗之间无联系。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的临床分析

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)和非胰岛素抵抗(NIR)的临床特征,为PCOS的合理治疗提供依据。方法 92例PCOS患者按稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为胰岛素抵抗组(n=60)和非胰岛素抵抗组(n=32)。测定记录两组患者年龄、体重指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)、Ferriman-Gallwey(F-G)评分、痤疮分级;检测两组患者血清内分泌激素、口服糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放实验(IRT);用磁颗粒酶免法检测血清黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雌激素(E2)、孕激素(P)、泌乳素(PRL)、睾酮(T);用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖和餐后60,120,180 min血糖的含量;用放射免疫方法测定空腹胰岛素和餐后60,120,180 min胰岛素的含量。用SPSS 17.0软件对结果进行统计分析。结果 IR组患者肥胖、腰围、臀围、WHR及BMI均高于NIR组(P<0.05),IR组OGTT各时点血糖值及曲线面积(GAUC)、IRT各时点胰岛素值、胰岛素曲线下面积(IAUC)、HOMA-IR均明显高于NIR组(均P<0.01),而胰岛素敏感性指数(ISI)则明显低于NIR组(P<0.01),IR组的LH/FSH值低于NIR组,而E2高于NIR组。结论 IR可促进PCOS患者肥胖,尤其腹型肥胖的发生,并与PCOS糖代谢紊乱密切相关,早期干预对预防PCOS患者远期并发症具有重要意义。