人参皂苷Rg3、IFN-α治疗血吸虫病肝纤维化的肝脏电镜观察

目的观察人参皂苷Rg3、IFN-α抗血吸虫病肝纤维化的肝脏超微结构改变.方法将48只雄性IcR小鼠随机分为健康对照组(A组)、实验对照组(B组)、人参皂苷Rg3治疗组(C组)及IFN-α治疗组(D组)等4组,每组12只.以腹部贴片法感染B、C、D各组小鼠,每鼠感染血吸虫尾蚴18条～22条.肝纤维化造模10周,给予B、C、D各组小鼠吡喹酮杀虫治疗.以人参皂苷Rg3治疗C组小鼠、IFN-α治疗D组小鼠,用药8周后,常规方法制作肝脏组织切片HE染色和VG染色标本及投射电镜标本并观察,比较治疗后小鼠肝脏组织超微结构变化.结果 2治疗组(C、D组)小鼠肝窦周隙中胶原纤维较实验对照组明显减少,未见肌成纤维细胞,但可见贮脂细胞且数量比正常对照组增加;Rg3治疗组肝血窦扩张明显;IFN-α治疗组胞浆内可见滑面内质网增生.结论人参皂苷Rg3和IFN-α抗血吸虫病肝纤维化作用可能与促进肌成纤维细胞向贮脂细胞转变有关.     

α干扰素治疗小鼠日本血吸虫病肝纤维化实验研究

目的观察IFN-α是否具有抗日本血吸虫病肝纤维化的作用及疗效.方法以日本血吸虫尾蚴感染IcR小鼠造成肝纤维化模型.10周后顿服吡喹酮杀虫治疗,继以IFN-α皮下注射治疗,并与模型对照组和0.9%氯化钠注射液治疗组比较.肝脏组织切片作苏木素-伊红、苦味酸-酸性品红染色,观察肝脏虫卵肉芽肿平均大小、胶原面积百分比及肝纤维化程度（SSS评分）.结果IFN-α治疗组肝脏虫卵肉芽肿平均大小缩小（P〈0.05）、胶原面积百分比降低（P〈0.05）、SSS评分较模型对照组下降〉2分（P〈0.05）.结论IFN-α治疗小鼠日本血吸虫病肝纤维化有效.     

槲皮素联合吡喹酮对小鼠日本血吸虫病心肌组织即早基因与转化生长因子β1表达的影响

目的 研究血吸虫肝硬化致心肌损害作用及其机制,探讨槲皮素对吡喹酮杀虫治疗后血吸虫肝纤维化进一步发展及其致心肌损伤的抑制作用及其机制。 方法 80只小鼠随机分为4组。A、B、C 3 组小鼠感染日本血吸虫尾蚴,D 组小鼠为对照组。A、B、C 3 组小鼠感染尾蚴8周后,A组小鼠以吡喹酮 500 mg/kg 治疗 2 d;B组小鼠以吡喹酮 500 mg/kg 治疗 2 d 后继以槲皮素 30 mg/kg 治疗 8 周;C 组小鼠不作任何治疗 (模型组)。D 组小鼠正常饲养。第16周末处死小鼠,留取肝脏、心肌组织,应用 HE 染色法、透射电镜、RTPCR 及免疫组化染色法,观察各组小鼠肝脏、心肌组织病理及心肌组织超微结构改变,分析心肌组织中 c-fos mRNA、c-jun mRNA、转化生长因子-β1 (TGF-β1)、Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达变化。 结果 模型组、吡喹酮组、吡喹酮+槲皮素联合治疗组小鼠均存在不同程度心肌损伤。吡喹酮治疗后肝纤维化及心肌损伤程度减轻,心肌组织中 c-fos mRNA、c-jun mRNA、TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达均明显低于模型组,杀虫治疗后继以槲皮素治疗,可进一步减轻肝纤维化及心肌损伤程度,降低心肌组织中 c-fos mRNA、c-jun mRNA、TGF-β1、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达,但其表达仍高于对照组。 结论 晚期血吸虫病肝硬化可通过刺激心肌即早基因表达、促使 TGF-β1 过度产生而致心肌重塑。抗肝纤维化治疗可减轻心肌重塑程度。槲皮素可通过减轻肝纤维化程度、抑制心肌即早基因表达,降低心肌 TGF-β1 水平而发挥保护心肌作用。     

抗纤二号治疗小鼠日本血吸虫病肝纤维化疗效观察及对肝脏PDGF表达的影响

目的 研究抗纤二号治疗小鼠日本血吸虫病肝纤维化疗效及对肝脏血小板衍生生长因子（PDGF）表达的影响。方法 50只日本血吸虫病肝纤维化小鼠均分5组，对照组不作任何治疗。吡喹酮组使用吡喹酮治疗；联合治疗组使用吡喹酮联合中药复方治疗；中药组仅用复方中药治疗。应用HE观察肝脏病理变化，免疫组化方法观察PDGF-BB和α-SMA阳性细胞的表达，massson染色观察肝脏胶原纤维并用图像分析仪进行胶原定量。结果 吡喹酮联合中药复方治疗组的肝脏病理改善最明显，PDGF-BB的表达和α-SMA阳性细胞数及腔原含量的下降均最明显，与吡喹酮组、中药组和对照组比较均有统计学差异（P〈0．05）。中药组PDGF-BB的表达、α-SMA阳性细胞数和肝脏胶原较对照组（18周）均无明显下降（P〉0．05）。结论 抗纤二号治疗不能阻止血吸虫病肝纤维化的进展，但联合吡喹酮治疗具有较好的治疗作用；其抗纤维化的作用可能是由于联合应用能更好的控制肝脏炎症反应和降低PDGF-BB的表达和α-SMA阳性细胞数来实现的。     

人参皂苷Rg1和Rb1抗肝纤维化的体视学研究

目的观察三七总甙单体成分人参皂苷Rg1和Rb1对肝纤维化的作用。方法用50%四氯化碳致大鼠肝纤维化模型,共35 d,同时给予三七总皂甙单体成分人参皂苷Rg1或Rb1治疗,于第5周时分离肝组织,电镜观察肝组织病理变化,并应用体视学方法计量各组大鼠肝细胞线粒体的体积密度(Vvm)、面积密度(Svm)、比表面(Qm)和面数密度(Nam)。结果人参皂苷Rg1及三七总甙能减轻肝组织胶原的沉积,改善肝纤维化程度,而人参皂苷Rb1不能改善肝纤维化程度;各组大鼠肝细胞线粒体体视学结果比较组间存在差异。结论人参皂苷Rg1具有三七总甙的抗肝纤维化作用,在一些方面甚至超过三七总甙,故可以认为是较理想的防治肝纤维化的药物。人参皂苷Rb1不具有抗肝纤维化的作用,不是三七总甙抗肝纤维化的有效成分。     

姜黄素抗血吸虫病肝纤维化及其机制的实验研究

目的 探讨姜黄素抗血吸虫病肝纤维化的作用及可能机制。方法 小鼠随机分为4组：对照组、感染模型组、吡喹酮治疗组和姜黄素治疗组,除对照组外,各组建立血吸虫病肝纤维化小鼠动物模型,用实时荧光定量 PCR 反应观察小鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) mRNA 的表达。应用 HE 染色,免疫组化法及多媒体病理图文定量分析,观察各组小鼠肝脏的病理改变及转化生长因子β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。结果 姜黄素可显著减轻肝脏纤维组织增生。感染模型组及吡喹酮治疗组 PPARγmRNA 表达较对照组及姜黄素治疗组显著减弱 ( P ＜0.05);姜黄素治疗组 TGF-β1,α-SMA 及Ⅰ、Ⅲ型胶原水平均明显低于吡喹酮治疗组和感染模型组 ( P ＜0.05)。结论 姜黄素有明显的抗日本血吸虫病肝纤维化作用,其抗纤维化机制与其激活 PPARγ 的表达、抑制肝星状细胞 (HSC) 表达 α-SMA 及分泌 TGF-β1,并减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成有密切关系。     

藤茶提取物对血吸虫病肝纤维化的影响

目的 观察藤茶提取物对血吸虫病肝纤维化的治疗作用.方法 制备藤茶提取物,将80只小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、吡喹酮组和吡喹酮+藤茶提取物组.除正常对照组外,其余各组每只小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴诱导肝纤维化模型.吡喹酮组和吡喹酮+藤茶提取物组于小鼠感染尾蚴8周后灌胃相应的药物.实验结束后取小鼠肝脏称重,计算肝脏指数;观察小鼠肝脏形态;另取固定部位肝组织做病理组织学检查.结果 血吸虫感染8周后,吡喹酮治疗组小鼠肝脏指数与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);但吡喹酮+藤茶提取物组小鼠肝脏指数较模型组显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05).吡喹酮及吡喹酮+藤茶提取物组小鼠干预后肝纤维化分级及评分均较模型组降低,吡喹酮+藤茶提取物组又较吡喹酮组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 藤茶提取物可改善血吸虫病肝脏形态及肝纤维化小鼠肝组织结构,减轻肝纤维化程度,降低血吸虫肝纤维化小鼠病理评分,对血吸虫病肝纤维化有明显的治疗作用.     

人参皂苷Rg1抑制NLRP3/Caspase-1通路抵抗肾纤维化的作用研究

目的：通过体内外实验探讨人参皂苷Rg1对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞HK2纤维化细胞株中炎症及其抗纤维化的机制。方法：将HK2细胞诱导分组为对照组、纤维化模型组（2 ng/mL的TGF-β1诱导纤维化）、低剂量人参皂苷Rg1治疗组（2 ng/mL的TGF-β1+15μg/mL人参皂苷Rg1）、高剂量人参皂苷Rg1治疗组（2 ng/mL的TGF-β1+45μg/mL人参皂苷Rg1）;Western印迹及免疫荧光检测结缔组织生长因子（CTGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（Col-1）表达水平；Western印迹检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)表达水平；透射电镜检测细胞焦亡水平。动物研究将大鼠诱导分为对照组、模型组（单侧输尿管梗阻）、低剂量人参皂苷Rg1治疗组（单侧输尿管梗阻大鼠+50 mg/kg人参皂苷Rg1）、高剂量人参皂苷Rg1治疗组（单侧输尿管梗阻大鼠+100 mg/kg人参皂苷Rg1）;Western印迹检测肾组织中蛋白表达水平；苏木精-伊红（HE）及Masson检测肾脏病理...     

人参皂苷Rg1联合抗生素治疗小鼠脓毒症急性肺损伤

  目的  观察人参皂苷Rg1联合抗生素亚胺培南对脓毒症急性肺损伤的影响。  方法  C57BL/6雄性小鼠以盲肠穿刺法建立脓毒症模型,将模型小鼠随机分为模型组、亚胺培南组、人参皂苷Rg1组、人参皂苷Rg1+亚胺培南组,每组10只。另取10只C57BL/6小鼠只开腹不穿刺,作为假手术组。各组于术后2 h、26 h、50 h腹腔注射给药。末次给药2 h后（术后52 h）,取小鼠动脉血液测定氧合指数,取肺组织测定肺脏湿/干质量比,HE染色观察肺脏炎症,ELISA测试盒检测肺泡灌洗液白介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α及核转录因子（NF）-κB的水平,蛋白印迹及免疫组织化学染色检测肺组织NF-κB p65的表达。  结果  各给药组均能够显著降低脓毒症小鼠的肺脏湿/干质量比,并升高血液中的氧合指数（P<0.01）,降低肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、TNF-α及NF-κB水平（P<0.01）,同时降低肺组织中NF-κB p65的表达（P<0.01）。人参皂苷Rg1合并亚胺培南应用时,与单用人参皂苷Rg1及单用亚胺培南组相比,上述指标更接近对照组水平。HE染色结果显示给药治疗后的各组脓毒症小鼠的肺泡炎细胞浸润减轻,联合用药组的肺脏组织形态与假手术组最为接近。  结论  人参皂苷Rg1单用和联用均能够抑制脓毒症小鼠的肺脏炎症,以抗生素治疗脓毒症时或可考虑联合使用。     

人参皂苷Rg1联合人参皂苷Rg3对雄性生殖功能损伤模型小鼠生殖功能的改善作用

目的：探讨人参皂苷Rg1联合人参皂苷Rg3对邻苯二甲酸二丁酯（DBP）诱导的雄性生殖功能损伤模型小鼠生殖功能的改善作用,阐明人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg3对生殖功能保护作用的相关机制,为其深入开发提供实验依据。方法：28只清洁级雄性C57BL/6小鼠随机分为模型组（400 mg·kg^-1 DBP）、人参皂苷Rg1+DBP组（20 mg·kg^-1人参皂苷Rg1,400 mg·kg^-1 DBP）、人参皂苷Rg3+DBP组（20 mg·kg^-1人参皂苷Rg3,400 mg·kg^-1 DBP）和联合组（20 mg·kg^-1人参皂苷Rg1,20 mg·kg^-1人参皂苷Rg3,400 mg·kg^-1DBP）,每组7只。DBP溶于玉米油于每天上午灌胃给药,人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg3溶于生理盐水于每天下午皮下注射给药,每天各给药1次,连续给药35 d。采用WLJY-9000型精子质量检测系统检测各组小鼠的精子密度、精子活力和总畸形率,HE染色观察小鼠睾丸组织病理形态表现,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测小鼠血清中睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）水平,采用免疫荧光法检测睾丸组织缝隙连接蛋白43（Cx43）蛋白表达水平。结果：与模型组比较,联合组小鼠睾丸脏器系数明显升高（P<0.05）,人参皂苷Rg1+DBP组、人参皂苷Rg3+DBP组和联合组小鼠精子密度和精子活力明显升高（P<0.01）;与模型组比较,人参皂苷Rg1+DBP组、人参皂苷Rg3+DBP组和联合组小鼠血清中T和LH水平明显升高（P<0.01）,FSH水平明显降低（P<0.01）,小鼠睾丸组织中Cx43蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。HE染色,模型组小鼠睾丸组织生精上皮较薄,管腔中生精细胞严重脱落;与模型组比较,人参皂苷Rg1+DBP组和人参皂苷Rg3+DBP组小鼠睾丸组织生精上皮变厚,管腔中脱落细胞较少;联合组小鼠睾丸组织生精上皮结构完整,各级生精细胞排列规则,腔内精子丰富。析因分析,人参皂苷Rg1联合人参皂苷Rg3可致小鼠精子活力（F=6.704,P=0.016）、血清中T水平（F=4.912,P=0.036）和睾丸组织中Cx43蛋白表达水平（F=6.937,P=0.018）升高。结论：人参皂苷Rg1和人参皂苷Rg3单独使用及人参皂苷Rg1与人参皂苷Rg3联合使用,可提高精子密度和精子活力,使小鼠血清中T和LH水平升高,FSH水平降低,减轻小鼠生殖功能损伤,其作用机制可能与上调Cx43表达水平发挥生精保护作用有关,可抑制DBP所致的生殖功能损伤,且人参皂苷Rg1与Rg3联合使用表现为协同作用。     

人参皂苷Rg3联合X射线照射对黑色素瘤细胞生长的抑制作用

目的：观察人参皂苷Rg3联合X射线照射对黑色素瘤细胞生长的抑制作用。方法：建立黑色素瘤C57BL/6J小鼠动物模型,观察Rg3联合照射对小鼠体内肿瘤生长的影响;通过黑色素瘤B16细胞体外培养,观察Rg3对其细胞受照后存活率的影响。结果：小鼠接种B16细 胞第6天,Rg3给药组肿瘤体积明显缩小,与对照组比较差异有显著性（P<0.001）;照射后12 d,照射组和给药加照射组肿瘤均明显缩小,后者缩小更为显著（P<0.05）;同时,Rg3联合X线照射使其细胞存活率下降,与其他3组比较差异有显著性(P<0.05)。结论：人参皂苷Rg3具有抑制肿瘤细胞生长的作用,联合X射线照射对抑瘤具有放射增敏作用。     

槲皮素对血吸虫肝纤维化小鼠肝组织c-fos、c-jun mRNA和转化生长因子β1表达的抑制作用

目的研究槲皮素对小鼠血吸虫病肝纤维化的治疗作用及其机制,并与吡喹酮的作用进行对比。方法80只小鼠随机分为4组。其中3组小鼠于感染日本血吸虫8周后,分别以槲皮素30mg/(kg·d)治疗8周、以吡喹酮500mg/(kg·d)治疗2d及不作任何治疗(模型组),第4组小鼠作为正常组。应用HE染色法、RT-PCR及免疫组化染色,观察和分析槲皮素及吡喹酮治疗前后各组小鼠肝组织病理改变及c-fos和c-junmRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)和、型胶原表达的变化。结果槲皮素治疗后小鼠肝纤维化程度减轻,与模型组相比,肝组织中c-fos、c-junmRNA以及TGF-β1和、型胶原表达均明显降低(P<0.01);与吡喹酮组相比,c-junmRNA、和型胶原表达明显降低(P<0.05),而c-fosmRNA和TGF-β1表达无显著改变。结论槲皮素对小鼠血吸虫病肝纤维化具有较好的治疗作用,其远期抗肝纤维化效果优于吡喹酮。     

三甲益肝冲剂和螺内酯对大鼠肝纤维化预防作用

目的探讨复方中药三甲益肝冲剂(S-JG)联合螺内酯对肝纤维化的预防机制和效果。方法雄性SD大鼠50只,随机分为模型组(A组),螺内酯组(B组),S-JG组(C组),S-JG联合螺内酯组(D组)和正常对照组(E组)各10只。A、B、C、D各组均以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型;A组造模同时给予生理盐水灌胃,B组和C组造模同时分别给予螺内酯和S-JG灌胃;D组造模同时给予S-JG和螺内酯灌胃;E组腹腔注射等量生理盐水并用自来水灌胃,共4周。4周后取肝组织标本,行HE和Masson染色,免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)。结果(1)肝脏病理学改变:A组可见较粗的纤维间隔向肝小叶伸展;B、C组可见稍细的纤维间隔;D组可见更细的纤维间隔从汇管区向肝小叶伸展。(2)Masson染色胶原纤维面积比较:A、B、C、D组胶原面积比E组显著增加(P<0.01),应用药物组胶原面积较A组均减轻(P<0.01),以联合用药组最明显,B组与C组比较P>0.05,余组间比较P<0.01;(3)-αSMA、MMP-2和TIMP-1免疫组化检测结果:A组均为强阳性表达,B组和C组表达少于A组,D组表达很少,比较有显著差异(P<0.01)。结论S-JG和螺内酯可能通过部分抑制肝星状细胞的活化从而抑制MMP-2和TIMP-1的表达发挥抗肝纤维化作用,两者效果相似,但联合用药效果更好。     

维生素D联合葛根素对四氯化碳致大鼠肝纤维化的作用及机制

目的 探究维生素D联合葛根素对肝纤维化的保护作用及机制.方法 将大鼠分为正常对照组(C组)、四氯化碳组(CCl4组)及CCl4外加维生素D组(V组)、葛根素组(P组)及维生素D联合葛根素组(V+P组)治疗组,8周后处死,检测透明质酸(HA);测量羟脯氨酸(Hyp);制作肝脏石蜡切片并行天狼星红染色检查;反转录PCR检测肝组织中胶原蛋白(Collagen)I、ⅢmRNA水平;Western blot检测肝脏NF-κB和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平.结果 CCl4组出现明显肝脏纤维化,V组、P组及V+P组均明显改善了纤维化程度,降低了血中HA水平及肝脏中的Hyp水平,肝脏Collagen Ⅰ、ⅢmRNA及NF-κB和TNF-α蛋白水平明显降低.其中V+P组肝纤维化程度改善最为明显(P＜0.05).结论 维生素D联合葛根素可以保护CCl4引起的大鼠肝脏纤维化,其机制可能与降低肝脏星状细胞活化、减少胶原纤维分泌有关.     

人参皂苷Rg1对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的帕金森病小鼠黑质酪氨酸蛋白激酶A4表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对帕金森病(PD)小鼠黑质中酪氨酸蛋白激酶A4(Eph A4)表达的影响及意义。方法将45只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、人参皂苷Rg1组、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)+人参皂苷Rg1+9-(四氢-2-呋喃基)-9H-嘌呤-6-胺(SQ22536)组和MPTP+人参皂苷Rg1+N-[2-(P-溴苯丙烯盐基氨基)乙基]-5-异喹啉磺酰胺(H-89)组。正常对照组和模型组小鼠腹腔注射生理盐水,其他各组小鼠腹腔注射人参皂苷Rg1预防给药,腹腔注射MPTP构建PD模型,MPTP+人参皂苷Rg1+SQ22536组和MPTP+人参皂苷Rg1+H-89组在注射MPTP前30 min分别注射SQ22536和H-89。采用反转录-聚合酶链反应和Western blot检测小鼠黑质Eph A4 mRNA和蛋白表达水平。结果模型组、人参皂苷Rg1组、MPTP+人参皂苷Rg1+SQ22536组和MPTP+人参皂苷Rg1+H-89组小鼠黑质Eph A4 mRNA表达水平显著高于正常对照组(P<0.01,P<0.05),但人参皂苷Rg1组、MPTP+人参皂苷Rg1+SQ22536组和MPTP+人参皂苷Rg1+H-89组小鼠黑质Eph A4 mRNA表达水平显著低于模型组(P<0.01);MPTP+人参皂苷Rg1+SQ22536组和MPTP+人参皂苷Rg1+H-89组小鼠黑质Eph A4 mRNA表达水平显著高于人参皂苷Rg1组(P<0.01)。模型组、人参皂苷Rg1组、MPTP+人参皂苷Rg1+SQ22536组和MPTP+人参皂苷Rg1+H-89组小鼠黑质Eph A4蛋白表达水平显著高于正常对照组(P<0.01),但人参皂苷Rg1组、MPTP+人参皂苷Rg1+SQ22536组和MPTP+人参皂苷Rg1+H-89组小鼠黑质Eph A4蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01,P<0.05);MPTP+人参皂苷Rg1+SQ22536组和MPTP+人参皂苷Rg1+H-89组小鼠黑质Eph A4蛋白表达水平显著高于人参皂苷Rg1组(P<0.01,P<0.05)。结论 MPTP可能通过促进小鼠中脑黑质区Eph A4的表达导致PD发生;人参皂苷Rg1可能通过活化腺苷酸环化酶/环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号转导通路,降低PD小鼠黑质区Eph A4的表达而改善PD症状。     

人参皂苷Rg3对兔耳增生性瘢痕TNF-α和IL-β表达的影响

目的 观察人参皂苷Rg3对兔耳病理性瘢痕组织中TNF-α和IL-1β表达的影响。方法 建立兔耳病理性瘢痕模型，随机分为治疗组和对照组；各组均用微量注射器行于创面行局部封闭注射，治疗组注射人参皂苷Rg3，对照组注射等量的PBS；通过比较各组瘢痕指数（SEI）及I、III型胶原表达不同评价瘢痕增生程度的差异；采用免疫组化方法检测炎症因子TNF-α和IL-1β的表达。结果 与PBS对照组相比较，人参皂苷Rg3治疗组兔耳病理性瘢痕组织SEI及I、III型胶原沉积显著下降，炎症因子TNF-α和IL-1β表达减少，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 人参皂苷Rg3在创面愈合早期及时干预，可抑制兔耳增生性瘢痕组织中炎症因子TNF-α和IL-1β的表达，减少瘢痕的形成，提示其抗瘢痕作用可能与抑制炎症反应有关。     

腺相关病毒介导的肝细胞核因子1α过表达改善四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化

目的 探讨特异性上调肝细胞中肝细胞核因子1α(HNF1α)表达对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化的影响.方法 取18只C57/B6小鼠随机分为正常组、AAV8-TBG-Ctrl组和AAV8-TtBG-HNF1α组,每组6只.应用CCl4诱导制备小鼠肝纤维化模型,造模后AAV8-TBG-HNF1α组小鼠通过尾静脉注射带有甲状腺素结合球蛋白(TBG)启动子驱动表达HNF1α的腺相关病毒AAV8-TtBG-HNF1α特异性上调肝细胞中HNF1α的表达,AAV8-TBG-Ctrl组小鼠注射对照病毒AAV8-TBG.采用免疫组织化学法及qPCR检测各组小鼠HNF1α的表达,苏木素-伊红(H-E)染色、天狼猩红染色检测肝组织的病理改变及胶原沉积,免疫组化法检测旷平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,并对Ⅰ型胶原(COL1A1)及α-SMA的表达进行软件定量分析;qPCR法检测小鼠肝组织中纤维化相关基因(α-SMA和COL1A1)、上皮指标(E-cadherin和Plakoglobin)及间质指标(Vimentin,Slug和Twist1)的mRNA水平;免疫组化法及TUNEL法检测上调HNF1α对纤维化肝脏中细胞增殖、凋亡的影响.结果 与正常组小鼠相比,CCl4造模可促进小鼠肝脏胶原沉积及α-SMA的表达,且在肝纤维化发生过程中HNF1α的表达下降(P＜0.01);与AAV8-TBG-Ctrl组相比,应用AAV8-TBG-HNF1α特异性上调肝细胞HNF1α的表达可抑制纤维化肝脏中的COL1A1及α-SMA的水平(P＜0.01).上调肝细胞HNF1α表达对纤维化肝脏中E-cadherin、Vimentin等上皮间质转换指标的表达无明显影响(P＞0.05),也不影响肝细胞的增殖与凋亡(P＞0.05).结论 特异性上调肝细胞HNF1α表达可显著改善CCl4诱导的小鼠肝纤维化.     

参皂苷Rg3对重症急性胰腺炎大鼠血清炎症介质的影响

目的 观察人参皂苷Rg3对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症介质的影响.方法 取60只SD大鼠,随机取10只作为空白对照组,另50只腹腔注射雨蛙素联合脂多糖诱导建立重症急性胰腺炎模型后,随机分成SAP模型组、地塞米松组和高、中、低三个剂量的人参皂苷Rg3组;地塞米松组和人参皂苷Rg3组分别灌胃给予地塞米松或人参皂苷Rg3;建模24小时后处死大鼠,收集胰腺组织与血清,ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-6的表达水平,干湿法检测胰腺水肿指数,血生化仪检测血清淀粉酶水平.结果 与空白对照组比较,SAP模型组胰腺组织水肿指数、血清淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平显著增高(P<0.05);与SAP模型组比较,地塞米松组、不同剂量人参皂苷Rg3干预组胰腺组织水肿指数、血清淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平显著降低(P<0.05).结论 人参皂苷Rg3可通过抑制炎症因子减轻SAP大鼠的炎症反应.     

人参皂苷Rg1对帕金森病小鼠黑质中酪氨酸羟化酶及ephrinB2和磷酸化c-Jun表达的影响

目的观察人参皂苷Rg1对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠黑质中酪氨酸羟化酶(TH)mRNA、ephrinB2和磷酸化c-Jun(p-c-Jun)蛋白表达的影响,探讨人参皂苷Rg1对PD的治疗作用及其可能机制。方法将27只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rg1组,每组9只。模型组和人参皂苷Rg1组小鼠腹腔注射MPTP构建PD模型。注射MPTP前,对照组和模型组小鼠腹腔注射生理盐水(1 mL·kg-1·d-1),人参皂苷Rg1组小鼠腹腔注射人参皂苷Rg1(10 mg·kg-1·d-1),连续3 d。通过爬杆实验观察小鼠行为学变化,2周后采用反转录聚合酶链反应检测小鼠黑质中TH mRNA的表达,免疫组织化学法检测小鼠黑质中ephrinB2及p-c-Jun蛋白的表达。结果不同时间点模型组小鼠的爬杆时间均显著长于对照组和人参皂苷Rg1组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠脑黑质中TH mRNA表达水平显著低于对照组和人参皂苷Rg1组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型组小鼠脑黑质中ephrinB2、p-c-Jun阳性表达细胞数显著高于对照组和人参皂苷Rg1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MPTP可能通过促进小鼠中脑黑质中ephrinB2、p-c-Jun的表达及诱导多巴胺能神经元细胞凋亡导致PD;人参皂苷Rg1可能通过降低小鼠中脑黑质中ephrinB2、p-c-Jun的表达并缓解多巴胺能神经元凋亡而改善PD症状。     

三七活性成分抗肿瘤作用及其免疫学机制初探

目的通过测定小鼠黑色素瘤（B16）荷瘤小鼠外周血中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）的活性,探讨三七提取活性成分人参皂甙-Rh2（Rh2）、人参皂甙-Rg3（Rg3）抗肿瘤作用及对免疫功能的调节效应。方法将B16肿瘤移植后的小鼠随机分为Rh2大、中、小剂量组,Rh2＋Rg3组,Rg3大、中、小剂量组,环磷酰胺（CTX）组以及模型组9组。计算肿瘤抑制率、胸腺指数及脾指数;放免法测定小鼠血清TNF-α、IL-2含量。结果Rh2与Rg3各剂量组均有一定的抑瘤效果,Rh2大剂量组、Rh2中剂量组、Rg3大剂量组以及Rh2＋Rg3组与模型组瘤重比较,有统计学意义（P〈0.05）,其肿瘤抑制率分别为35.5%、30.1%、33.6%与38.6%。与CTX组比较,Rh2、Rg3单用及联合用药均能明显提高外周血中TNF-α、IL-2的含量,以联合用药组最为显著,且能够提高荷瘤小鼠免疫器官重量。结论三七提取活性成分Rh2、Rg3有一定的抗B16、提高免疫功能作用。而且联合用药具有协同增效作用。