2型糖尿病对大鼠牙周组织及TNF-α、IL-6和PAI-1水平影响的研究

目的观察2型糖尿病伴牙周炎大鼠牙周组织及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及纤溶酶原活化物抑制因子-1(PAI-1)水平的变化,探讨TNF-α、IL-6及PAI-1的表达对2型糖尿病牙周炎大鼠牙周组织改建过程中组织变化的影响。方法清洁级8~9周龄Wistar大鼠60只,分为4组:(1)伴牙周炎糖尿病组(n=15);(2)不伴牙周炎糖尿病组(n=15);(3)伴牙周炎非糖尿病组(n=15);(4)不伴牙周炎非糖尿病组(正常对照组,n=15)。采用腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立大鼠糖尿病模型。给药后每周1次,连续4周测定大鼠尾静脉血糖水平,以判断大鼠糖尿病建模情况。用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎左侧上颌第二磨牙牙颈部,复制实验性牙周炎模型。实验性牙周炎建模20周后,采用腹腔注射水合氯醛法在全麻状态下处死大鼠。从腹主动脉采集血液,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6及PAI-1水平。处死前测量术区的牙周附着情况。制作牙体牙周联合切片,观察牙周组织学改变。结果糖尿病组大鼠表现为血糖和体质量水平显著升高(P<0.05);糖尿病组大鼠血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数得分均显著升高(P<0.05);用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎后,牙周炎组表现为典型的牙周炎临床特征;与不伴牙周炎糖尿病组相比,伴牙周炎糖尿病组大鼠血清TNF-α、IL-6及PAI-1水平显著升高(P<0.05)。结论糖尿病通过促进血清炎性因子的表达,降低牙周组织对局部致病因子的抵抗力,从而加重、加速牙周炎的进展。     

人参皂甙Rg-1对牙周炎大鼠牙周组织中TNF-α、IL-1β表达的影响

目的：检测牙周炎大鼠牙周组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（in-terleukin-1β,IL-1β）水平的变化,探讨人参皂甙Rg-1对其表达的影响及治疗牙周炎的机理。方法：选用100只体重160-200g Wistar大白鼠,随机分成10组,每组10只。A组：正常对照组,与F组同时处死。B-J组建立牙周炎大鼠模型。B-E组：人参皂甙Rg-1治疗组,给药后第1、2、3、4周末处死。F-J组：牙周炎对照组,于造模成功后第0、1、2、3、4周末处死。取大鼠上颌磨牙牙周组织标本作切片,光镜观察,采用免疫组织化学法检测TNF-α、IL-1β水平变化,进行统计学分析。结果：F组牙周组织中TNF-α、IL-1β表达明显高于A组（P〈0.05）;各时间段牙周炎治疗组牙周组织中TNF-α、IL-1β表达明显低于相应的牙周炎组（P〈0.05）。结论：人参皂甙Rg-1可以抑制实验性牙周炎大鼠牙周组织中TNF-α、IL-1β的表达,具有治疗牙周炎的作用。     

盐酸小檗碱对大鼠牙周组织中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中白细胞介素- 1β（IL- 1β）和肿瘤坏死因子- α（TNF- α）表达的影响。方法在成功建立大鼠实验性牙周炎模型的基础上，实验动物在分别灌服盐酸小檗碱后第1、2、3、4周处死，取牙周组织标本作切片，行常规苏木精- 伊红染色，观察牙周组织病理变化状况，并采用免疫组织化学SABC法检测IL- 1β、TNF- α水平变化。结果牙周炎组牙周组织中IL- 1β、TNF- α表达明显高于正常组（P<0.05）；各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL- 1β、TNF- α表达明显低于牙周炎组（P<0.05），但牙周炎治疗组各时间段之间IL- 1β、TNF- α表达无显著差异。结论大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中TNF- α、IL- 1β表达水平较正常对照组明显升高，应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中TNF- α、IL- 1β的表达。     

盐酸小檗碱对大鼠牙周组织中骨钙素、白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型的牙周组织中骨钙素（bone gla protein,BGP）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）表达的影响。方法：在成功建立大鼠实验性牙周炎模型的基础上,实验动物分别灌服盐酸小檗碱后第1、2、3、4周末处死,取牙周组织标本作切片,常规HE染色,观察牙周组织病理变化状况,并采用免疫组化SABC法检测BGP、IL-6水平变化。结果：牙周炎组牙周组织中BGP表达明显低于正常组,IL-6表达明显高于正常组（P〈0.05）;治疗组BGP表达明显高于牙周炎组,IL-6表达明显低于牙周炎组（P〈0.05）。结论：盐酸小檗碱能促进大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中BGP的表达,同时抑制IL-6的表达。     

转化生长因子-β1对大鼠牙周组织中白细胞介素-6、骨钙素水平的影响

目的：探讨转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）对大鼠牙周炎模型的牙周组织中白介素-6（interleukin-6,IL-6）、骨钙素水平（Bone gla protein,BGP）表达的影响。方法：在成功建立大鼠牙周炎模型的基础上,注射TGF-β1进行治疗,并先后将治疗1、2、3、4周的大鼠处死,取牙周组织标本作切片,观察牙周组织病理变化状况,并采用免疫组织化学法检测IL-6、BGP水平的变化。结果：与正常组相比牙周炎组牙周组织中IL-6表达明显增高（P〈0.05）,而BGP水平明显降低（P〈0.05）;各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL-6表达明显低于牙周炎组（P〈0.05）,BGP水平明显高于牙周炎组（P〈0.05）。结论：TGF-β1能抑制大鼠牙周炎模型牙周组织中IL-6的表达,同时对BGP的表达起促进作用。     

晚期糖基化终末产物受体在2型糖尿病伴牙周炎患者牙龈中表达

目的:探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)在非胰岛素依赖型糖尿病伴发牙周炎患者牙龈组织中的分布及其在牙周组织破坏中的作用。方法:用免疫组化方法检测9名患者共20个位点牙龈组织中RAGE和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分布,并进行了半定量检测。其中慢性牙周炎(CP)患者5名,非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)伴发牙周炎患者4名。同时,应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)对相应位点龈沟液及外周血中的白细胞介素6(IL-6)及TNF-α进行测量。结果:RAGE阳性细胞在2组的龈组织中的差异具有极显著性,且RAGE的表达与TNF-α的表达显著相关(P<0.05)。2组龈沟液中IL-6及TNF-α浓度的差异无显著性,但二者的浓度在NIDDM组有高于CP组的趋势。结论:RAGE参与了NIDDM伴发牙周炎患者的牙周组织的破坏。     

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目的观察局部注射人白细胞介素-10(hIL-10)质粒对去卵巢大鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收的影响及其机制。方法本研究于2009年1月至2011年3月在福建医科大学口腔医学院完成。将24只3月龄雌性SD大鼠随机分成4组,分别为假手术+hIL-10(SHAM+hIL-10)组、假手术+空载体(SHAM+VECTOR)组、去卵巢+hIL-10(OVX+hIL-10)组和去卵巢+空载体(OVX+VECTOR)组,每组6只。前两组大鼠实施卵巢切除假手术后12周,丝线结扎左侧上颌第二磨牙,制造实验性牙周炎模型(即形成SHAM+hIL-10+EP和SHAM+VECTOR+EP亚组),右侧不结扎作为对照牙(即形成SHAM+hIL-10+C和SHAM+VECTOR+C亚组)。后两组大鼠实施切除双侧卵巢手术后12周,丝线结扎左侧上颌第二磨牙,制造实验性牙周炎模型(即形成OVX+hIL-10+EP和OVX+VECTOR+EP亚组)。同时,在SHAM+hIL-10组大鼠的双侧上颌第二磨牙腭侧牙龈黏膜下和OVX+hIL-10组大鼠左侧上颌第二磨牙腭侧牙龈黏膜下注射hIL-10质粒(5μg)-脂质体(5μL)复合物;在SHAM+VECTOR组大鼠的双侧上颌第二磨牙腭侧牙龈黏膜下和OVX+VECTOR组大鼠的左侧上颌第二磨牙腭侧牙龈黏膜下注射空载体质粒(5μg)-脂质体(5μL)复合物。隔天注射1次,第7次注射后的48h,处死大鼠。观察各组大鼠骨密度、血清生化指标、牙槽骨吸收和牙周组织细胞因子的变化。结果转染hIL-10质粒后,SHAM+hIL-10+C组、SHAM+hIL-10+EP组和OVX+hIL-10+EP组根分叉区牙周膜IL-10阳性细胞数目分别显著高于SHAM+VECTOR+C组、SHAM+VECTOR+EP组和OVX+VECTOR+EP组(均P<0.05)。同SHAM+VECTOR+C组比较,SHAM+hIL-10+C组牙周膜IL-1β阳性细胞数目显著减少(P<0.05),RANKL阳性细胞数目显著增加(P<0.05)。同SHAM+VECTOR+EP组比较,SHAM+hIL-10+EP组牙周膜的IL-1β、IL-6、TNF-α和RANKL阳性细胞数目均显著减少(P<0.05)。同OVX+VECTOR+EP组比较,OVX+hIL-10+EP组牙周膜的IL-1β、IL-6、RANKL和MMP-8阳性细胞数目均显著减少(P<0.05)。结论局部注射hIL-10质粒可抑制去卵巢大鼠实验性牙周炎的牙槽骨吸收,可能与牙周组织促炎因子的表达下降有关。     

辣椒素对牙龈卟啉单胞菌生长及实验性牙周炎大鼠炎性因子分泌的影响

目的研究辣椒素对牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivalis,pg)生长影响及对实验性牙周炎大鼠炎性因子分泌的影响。方法选用pg标准株ATCC33277,采用对倍稀释法测定辣椒素对pg的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)和最低杀菌浓度(minimum bactericidal concentration,MBC)。采用菌落计数法,通过时间—杀菌曲线的变化,分析辣椒素对细菌生长速度的影响。将无菌的28号结扎线放置在大鼠右侧第一磨牙颈部牙槽骨周围,以制备实验性牙周病模型;采用ELISA法分析16 mg/L(MIC)辣椒素处理后实验动物牙周组织中TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-10和IL-12等细胞因子的表达变化。结果采用SPSS 19.0软件包进行数据分析。辣椒素对pg的MIC和MBC分别为16 mg/L和64 mg/L;辣椒素能有效抑制pg的生长,较高浓度时对其还具有杀菌作用。辣椒素对pg的抑菌和杀菌能力呈现时间依赖性。实验性牙周炎动物模型提示,除IL-4外,辣椒素明显抑制牙周组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-12等炎症因子的表达,但提高IL-10等细胞因子的表达水平。结论辣椒素对牙龈卟啉单胞菌的生长有明显的抑制作用。同时通过选择性改变牙周组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和IL-12等的表达水平,辣椒素可缓解牙周炎的免疫炎症反应程度。     

Toll样受体4在慢性牙周炎诱发大鼠肝脏炎症中的作用

目的:初步探究Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)在慢性牙周炎诱发大鼠肝脏炎症中的作用。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分成两组,对照组和牙周炎组每组各12只,2%戊巴比妥钠麻醉下检测牙龈出血指数、牙周探诊深度及松动度;将20μL牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,Pg-LPS)(1 g/L)注射到大鼠双侧上颌第一磨牙龈沟及第一二磨牙龈间隙内,隔1 d注射1次,每周3次,连续6周。对照组不做处理。最后一次注射Pg-LPS 12 h后,2%戊巴比妥钠麻醉下检测牙周探诊深度、牙龈出血指数及松动度等3项牙周指标后将大鼠处死,取其上颌骨及肝脏,采用组织学方法、实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)、Western blot分别检测肝组织炎症反应情况及TLR4、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的基因和蛋白表达水平。结果:牙周炎组大鼠牙周探诊深度、牙龈出血指数及松动度均重于对照组;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色结果显示慢性牙周炎大鼠肝组织内肝索结构紊乱,汇管区可见大量淋巴细胞浸润,大量肝细胞呈空泡样改变;qRT-PCR结果显示慢性牙周炎组大鼠肝组织TLR4、TNF-α和IL-6的mRNA表达水平较对照组升高;Western blot结果显示TLR4蛋白表达与基因表达一致。结论:TLR4在慢性牙周炎诱发大鼠肝脏炎症性改变的过程中发挥着重要的作用。     

槲皮素脂质体对糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的作用及血清AGEs的影响

目的:通过对Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠进行槲皮素干预,观察大鼠牙周组织的组织学变化、牙槽骨吸收量、血糖值变化以及血清晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)的变化,探讨槲皮素对糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的保护作用.方法:40只雄性SD大鼠,随机分成4组:空白对照组(N组)、牙周炎对照组(P组)、糖尿病牙周炎非治疗组(DP组)和糖尿病牙周炎槲皮素治疗组(DP+Q组).N组正常喂养,P组建立牙周炎模型,DP组和DP+Q组建立糖尿病牙周炎模型,每组10只.建模成功后DP+Q组灌喂槲皮素脂质体,DP组灌喂空白脂质体,给药6周后测量各组血糖值,ELISA法测量血清AGEs含量,取上颌骨做牙周组织切片观察牙周组织病理变化,测量牙槽骨吸收量.结果:P组牙槽骨吸收量、牙周组织炎症水平高于N组(P<0.05);DP组血糖值、血清AGEs含量、牙周组织炎症程度、牙槽骨吸收量均高于N组和P组(P<0.05);DP+Q组大鼠血糖值、血清AGEs含量、牙周组织炎症水平、牙槽骨吸收量均低于DP组(P<0.05).结论:槲皮素对糖尿病牙周炎大鼠的牙周组织有保护效果,其作用机制与降低血糖值与血清AGEs含量有关.     

吸烟对牙周炎基础治疗后龈沟液TNF-α和IL-10的影响

目的通过检测吸烟与不吸烟慢性牙周炎患者牙周基础治疗前、后龈沟液肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10的变化,分析吸烟对治疗效果的影响。方法选择男性慢性牙周炎患者27例,分为吸烟组12例和不吸烟组15例。在牙周基础治疗前和治疗后1个月分别测定龈沟液TNF-α和IL-10水平以及牙周临床指标。结果基础治疗前、后牙周探诊深度的下降值吸烟组低于不吸烟组（P〈0.05）。临床附着丧失的下降值吸烟组与不吸烟组差异无统计学意义（P〉0.05）。TNF-α浓度的下降值吸烟组低于不吸烟组（P〈0.05）。IL-10浓度的升高值吸烟组低于不吸烟组（P〈0.05）。结论吸烟影响牙周基础治疗效果。     

糖尿病牙周病大鼠牙周龈沟液中TNF-α,IL-1β和LPS水平的研究

目的：本文主要研究了糖尿病牙周病大鼠模型龈沟液中TNF-α,IL-1β和LPS水平的改变。方法：15只大鼠通过注射链脲佐菌素建成糖尿病模型并使用丝线诱导成牙周病模型（组1）,15只大鼠丝线诱导成牙周病模型（组2）,15只大鼠链脲佐菌素注射建成糖尿病模型（组3）,15只系统健康大鼠作为正常对照组（组4）。用ELISA方法检测龈沟液中TNF-α,IL-1β和LPS水平。结果：组1与组2、3、4相比TNF-α,IL-1β和LPS水平较高（P〈0.05）,组2中的水平比组3、4高（P〈0.05）,组3的比组4的水平高（P〈0.05）。组间数据有统计学意义。结论：数据表明糖尿病可以提高牙周龈沟液中TNF-α,IL-1β和LPS的水平。     

牙周炎伴COPD患者血清25-（OH）D、TNF-α和IL-6水平检测的研究

目的：探讨慢性牙周炎与慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者的血清25-（OH）D、TNF-α和IL-6水平变化及相互关系。方法：收集符合条件的COPD伴牙周炎患者[（C＋P）组]20例,单纯慢性牙周炎患者（P组）20例,同期门诊随诊的健康对照组（H组）20例。采集临床指标并采用ELISA法检测3组受试者血清25-（OH）D、TNF-α和IL-6的含量。结果：各组间牙周病指数有显著性差异。（C＋P）组与P组、H组相比,TNF-α和IL-6水平明显升高,差别有统计学意义（P〈0.05）;25-（OH）D水平较低,但差别无统计学意义。等级相关性分析结果显示H组血清25-（OH）D与IL-6呈负性相关关系（P〈0.05）,C＋P组血清25-（OH）D与Tnf-α呈负性相关关系（P〈0.05）。结论：25-（OH）D、TNF-α和IL-6可能与牙周炎和COPD病理机制相关,牙周炎和COPD之间存在一定的关联。     

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目的探讨金栀洁龈含漱液对中重度牙周炎患者的临床治疗效果。方法选择2009年10月至2010年10月在辽宁省人民医院口腔科就诊的中重度牙周炎患者60例,牙周基础治疗后,随机分为2组,试验组选取中药金栀洁龈含漱液对牙周袋进行冲洗维护,对照组常规选取双氧水进行牙周袋冲洗维护,两组治疗前后均进行牙周病相关临床指标菌斑指数(PLI)、出血指数(BI)、探诊深度(PD)、附着丧失(AL)的记录及龈沟液中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)质量浓度的测定。结果经过5周的牙周系统治疗和金栀洁龈含漱液、双氧水的牙周袋冲洗治疗后,试验组和对照组牙周炎患者的BI、PD、AL及龈沟液中IL-6质量浓度均比治疗前有改善,但试验组比对照组改善更加明显,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组和对照组PLI的组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论金栀洁龈含漱液在治疗中重度牙周炎患者时疗效显著,值得在临床上推广使用。     

龈沟液中IL-1β与2型糖尿病和牙周病相关性的研究

目的：比较2型糖尿病患者（DM）、2型糖尿病伴牙周病患者（DM＆AP）及牙周病患者（AP）龈沟液（GCF）中的白细胞介素-1β（IL-1β）水平,探讨DM和DM＆AP糖化血红蛋白（HbAlc）浓度与IL-1β的相关性。方法：使用滤纸条法采集GCF,DM、DM＆AP、AP患者及正常对照组各30例;ELISA法测定GCF中IL-1β含量;运用高效液相层析法测定DM和DM＆AP的糖化血红蛋白水平。结果：DM、DM＆AP、AP的GCF量和IL-1β量均高于正常对照组（P〈0．05）;DM＆AP、AP组GCF量显著高于DM组（P〈0．05）;DM＆AP组IL-1B含量高于DM组和AP组（P〈0．05）。结论：糖尿病患者和糖尿病伴牙周病患者IL-1β均高于正常人,长期的高血糖会使糖尿病患者易患牙周病,提示糖尿病患者在关注血糖控制的同时还高度关注牙周健康。     

依那西普对牙龈卟啉菌内毒素作用下原代培养牙周膜细胞影响的实验研究

目的　观察依那西普（Etanercept）对牙龈卟啉菌内毒素（lipopolysaccharide,LPS)作用下体外培养的人牙周膜细胞(HPDLCs)的增殖能力的影响。方法　体外原代培养人牙周膜细胞,经免疫细胞化学鉴定,加入LPS和1 μg/ml Etanercept+LPS,LPS浓度分别为10、50、100、200、300 μg/ml检测（吸光度）A值。采用MTT法测定细胞增殖能力。结果　 人牙周膜细胞原代细胞生长状态良好。第3代细胞进行鉴定,Vimentin染色呈阳性,Ck(pan)染色呈阴性。MTT法检测加入梯度浓度的LPS 24 h后,HPDLCs增殖率随着LPS浓度的增加,对HPDLCs的增殖抑制逐渐增强,200 μg/ml LPS能最大程度抑制HPDLCS的增殖,抑制率为46.21%(P<0.01)。Etanercept + LPS组对HPDLCs细胞作用相对增殖率与LPS组比较（P＜0.01）,能明显抑制LPS对HPDLCs的抑制作用。结论　TNF-α抑制剂Etanercept能明显抑制牙周膜细胞在内毒素刺激下的死亡。     

磁性附着体覆盖义齿用于晚期牙周炎患者修复的临床观察

目的：观察晚期牙周炎患者磁性附着体覆盖义齿修复后其基牙牙周状况。方法：10例晚期牙周炎患者27颗基牙采用磁性附着体覆盖义齿修复,检查并记录修复前、修复后1年和2年基牙菌斑指数、牙龈指数、牙周袋深度、牙槽骨高度和松动度,并进行统计学分析。结果：义齿修复后,基牙菌斑指数、牙龈指数、牙周袋深度均有增加（P〈0.05）,牙槽骨高度不变（P〉0.05）,松动度降低（P〈0.05）。结论：晚期牙周炎患者采用磁性附着体覆盖义齿修复具备可行性。     

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目的    通过检测牙周炎大鼠血清及牙龈组织中白细胞介素-6（IL-6）含量的变化，探讨IL-6在牙周炎病理进程中的作用。方法    2005年5—10月选取纯种雌性SD大鼠72只，随机分为对照组和实验组，各组36只。对照组大鼠不作任何处理；实验组大鼠行单纯牙周结扎，建立牙周炎动物模型。术后第4、6、8 周各组随机抽取11只SD大鼠，采集血液标本，处死后切取上颌骨及牙龈组织，制作切片进行组织学观察，并测定血清和牙龈组织中IL-6的含量。结果    牙龈组织中的IL-6含量在第4、6、8周明显高于对照组（P < 0.05）。血清中的IL-6的含量在第4、6周与对照组相比差异无统计学意义（P > 0.05），第8周时明显高于对照组，且差异有统计学意义（P < 0.05）。结论    IL-6的含量与牙周组织破坏程度直接相关，在牙周炎治疗中及时控制牙龈组织中IL-6合成具有临床应用价值。     

冠心病伴慢性牙周炎牙周基础治疗前后血清及龈沟液中IL-8、IL-10检测及其价值研究

目的    探讨牙周基础治疗对冠心病伴慢性牙周炎患者血清及龈沟液中白细胞介素（IL）-8、IL-10水平的影响。方法      选取2013年2月至2014年11月在辽宁省人民医院心内科及口腔科就诊患者90例,分为3组：选取冠心病伴慢性牙周炎患者65例,随机分为两组,A组35例行心内科治疗和牙周基础治疗,B组30例仅行心内科治疗;另选无系统性疾病的单纯慢性牙周炎患者25例作为C组,行牙周基础治疗。比较各组治疗前后血清及龈沟液中IL-8、IL-10及各项牙周指标的变化。结果    牙周基础治疗3个月后,A组和C组进行治疗前后自身比较,各项牙周指标均得到有效控制（P < 0.05）,血清及龈沟液中的IL-8降低,IL-10升高（P < 0.05）;A组和B组进行治疗前后组间比较,治疗前两组各项指标差异均无统计学意义,治疗3个月后A组各项牙周指标均优于B组,差异有统计学意义（P < 0.05）;A组血清及龈沟液中IL-8较B组明显降低,IL-10较B组明显升高,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论    牙周基础治疗不仅能有效改善慢性牙周炎患者牙周局部健康情况,且能降低全身IL-8水平,升高IL-10,控制炎症感染的因素,可能是降低冠心病发生、发展的有效手段之一。     

Heightened gingival inflammation and attachment loss in type 2 diabetics with hyperlipidemia

BACKGROUND: Our previous studies in diabetic (DB) rats suggest that hyperlipidemia may cause a dysregulation of the cellular and local cytokine response to periodontitis (AP). The objective of the present study was to determine if diabetes has a similar dysregulatory effect on the gingival response to AP in humans. METHODS: Peripheral blood, as well as gingival tissue (GT) and gingival crevicular fluid (GCF), was obtained from a total of 35 patients who were categorized into the following groups based on level of diabetic (type 2) control and presence or absence of adult periodontitis (AP): group 1, systemically and periodontally healthy (n = 6); group 2, systemically healthy with adult periodontitis (n = 7); group 3, well-controlled diabetes and periodontally healthy (n = 6); group 4, well-controlled diabetes with adult periodontitis (n = 5); group 5, poorly controlled diabetes and periodontally healthy (n = 5); group 6, poorly controlled diabetes and adult periodontitis (n = 6). All subjects were given a thorough periodontal examination, including probing depths (PD), clinical attachment levels (CAL), gingival index (GI), plaque index (PI), and vertical bitewing radiographs. Blood studies included levels of glycated hemoglobin (HbA1c), triglycerides (TG), cholesterol (CHL), low-density lipoproteins (LDL), and high-density lipoproteins (HDL). The levels of interleukin-1 beta (IL-1beta) in GCF and GT, interleukin-6 (IL-6), and platelet-derived growth factor AB (PDGF-AB) in GT from patients in each experimental group were analyzed by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). RESULTS: Our results indicate that all clinical indices except PI were significantly elevated in the poorly controlled and well-controlled diabetics, compared to systemically healthy patients, but only in the subjects without preexisiting AP (Tukey's multiple comparisons, P <0.05). Pairwise linear regression analysis revealed significant (P <0.01) positive associations between periodontal inflammation (PD, CAL, PI, GI) and levels of GCF IL-1beta, GT IL- 1beta GT IL-6, but not GT PDGF; moreover, GT IL-6 levels were significantly associated (P<0.05) with GT IL-1beta. As TG levels increased in the non-AP patients (group 1 < group 3 < group 5), there was a trend, not significant, for increased GCF IL-1beta levels and increased gingival inflammation. Interestingly, periodontitis resulted in increased PDGF-AB levels in the gingiva of systemically healthy and well-controlled diabetes patients, but this increase was obtunded in poorly controlled diabetes patients. CONCLUSIONS: This confirms our earlier work in the diabetic rat model. These studies indicate that decreased metabolic control in type 2 diabetics results in increased serum triglycerides and has a negative influence on all clinical measures of periodontal health, particularly in patients without preexisting periodontitis. Levels of the cytokine IL- 1beta showed a trend for increasing as diabetic control diminished. In contrast, levels of the growth factor PDGF, which normally increase in periodontitis, decreased in poorly controlled diabetics with periodontitis. These studies suggest a possible dysregulation of the normal cytokine/growth factor signaling axis in poorly controlled type 2 diabetics that may contribute to periodontal breakdown/diminished repair.