云芝黄芪有效组分对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:应用云芝黄芪有效组分单方及复方治疗肿瘤小鼠,以此来验证云芝黄芪有效组分单方及复方抗肿瘤的免疫调节活性。方法:建立艾氏腹水癌(EAC)实体型荷瘤小鼠动物模型,随机分为6组,每组10只:生理盐水组(NS,0.1 mL.kg^-1.d^-1)、阿霉素单纯化疗组(AMD,4 mg.kg^-1.d^-1,0.2 mL,连续3 d)、云芝糖肽组(PSP,250 mg.kg^-1.d^-1,0.2 mL)、黄芪多糖组(APS,250 mg.kg^-1.d^-1,0.2 mL)、云芝黄芪复方组(PSP+APS,250 mg.kg^-1.d^-1,0.1 mL)和阿霉素云芝黄芪综合治疗组(AMD+PSP+APS,用量同上)。分别治疗30 d后采用免疫细胞化学法检测荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞亚群的变化情况,计算脏器指数、抑瘤率,并与对照组及化疗组进行比较。结果:云芝糖肽组和云芝黄芪复方组小鼠的CD3⁺,CD4⁺T细胞百分率以及CD4⁺/CD8⁺均显著高于对照组(P<0.05),CD8⁺T细胞的百分率较阿霉素化疗组显著降低(P<0.05);综合治疗组CD3⁺,CD4⁺T细胞百分率显著高于单纯化疗组(P<0.05);单纯化疗组小鼠胸腺指数较对照组明显降低(P<0.05),而综合治疗组的胸腺指数显著高于单纯化疗组(P<0.01);并且各给药组肿瘤质量均显著低于NS对照组(P<0.05)。结论:云芝糖肽、云芝黄芪复方对荷瘤小鼠及经化疗后的荷瘤小鼠均具有免疫增强作用。     

中西医结合治疗传染性非典型肺炎30例临床观察

评价辨证分期使用中药治疗传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合征,SARS)的临床疗效.方法:选取60例确诊为SARS的患者,随机分为中西医结合组和西药组各30例,中西医结合组按进展期和恢复期给予中药,同时给予西医基础治疗;西药组用西药基础治疗.对两组在体温、症状、X线胸片、血常规、激素用量等方面进行观察.结果:中西医结合组可以减少激素日均量、促进肺部炎症吸收,症状改善较西药组明显,两组退热时间无明显差异.结论:中药参与治疗SARS有效,比单纯西药治疗具有一定优势.     

中西医结合治疗严重急性呼吸综合征129例临床疗效分析

目的　评价中西医结合治疗严重急性呼吸综合征 (SARS)的临床疗效。方法　河北省确诊的2 1 3例SARS患者 ,以中西医结合治疗 (中西医结合组 ) 1 2 9例与单纯西医治疗 (西医组 ) 84例进行对照分析 ,观察 2组患者血象恢复正常时间、胸片阴影吸收时间和病死率、激素使用情况。结果　中西医结合组患者病死率 (2 .3 3 % )与西医组 (9.5 2 % )比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;血象恢复正常时间和胸片阴影吸收时间及甲强龙使用情况 2组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但临床数据表明 ,中西医结合组较单纯西医组具有改善趋势。结论　中西医结合组可促进血象恢复和胸片阴影吸收 ,减少激素使用 ,并且在降低病死率方面明显优于单纯西医组。     

大黄素对大鼠肝移植后肝细胞凋亡的影响

目的:探讨大黄素对大鼠肝移植后肝细胞凋亡的影响。方法:建立LEW→BN大鼠肝移植动物模型,随机分为A,B,C,D4组,每组6只动物,术后每天分别腹腔注射生理盐水0.5mL.d^-1、环孢素A(CsA)10.0mg.kg^-1.d^-1、大黄素50.0mg.kg^-1.d^-1、大黄素50.0mg.kg^-1.d^-1+CsA10.0mg.kg^-1.d^-1,连续用药8d,停药7d后处死动物取肝脏组织观察排斥活动指数(RAI)和肝细胞凋亡指数(AI)。结果:A,B,C,D组RAI分别是(7.67±0.98),(5.17±0.40),(5.83±0.75),(3.83±0.75),AI分别是(35.83±2.32),(15.83±1.33),(16.50±2.35),(11.50±1.05)。B,C,D组的RAI,AI较A组均明显降低(P<0.01),而D组较B,C组也均有明显降低(P<0.05),B,C组间差别均无意义。结论:大黄素能有效减少大鼠移植肝术后肝细胞凋亡,抑制排斥反应,且和CsA有协调作用。     

茯苓多糖硫酸酯L-鸟氨酸盐对腺嘌呤致大鼠肾衰竭的防治作用

 目的观察茯苓多糖硫酸酯(SP)及其L-鸟氨酸盐(SP-Orn)对腺嘌呤致大鼠肾衰竭的防治作用。方法通过ig腺嘌呤250 mg.kg^-1.d^-1,连续21 d,使大鼠产生类似于人的肾衰竭症状。造模第5天开始,动物分组,SP组ig SP 450 mg.kg^-1.d^-1,SP-Orn组ig SP-Orn 700 mg.kg^-1.d^-1,SP组与SP-Orn组为等摩尔量,同时设模型组和地塞米松阳性对照组,连续给药30 d。给药结束后,代谢笼动物收集12 h尿液,测定大鼠尿量、尿肌酐(Ucr)、尿蛋白含量;眼眶后静脉丛采血,测定血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血清总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)含量;取肾脏作病理学检查。结果与模型组比较,SP和SP-Orn组尿量、Ucr排出显著增加,尿蛋白排出则明显减少;Scr和BUN水平有明显的降低,TP和ALB明显增加;血蛋白和尿蛋白水平已接近正常对照组。肾脏系数明显下降,肾小球、肾小管数目增加,远曲小管扩张程度明显减轻。总体上SP-Orn的防治效果好于SP。结论SP和SP-Orn对大鼠肾衰竭有明显的治疗作用,SP和L-Orn在保护肾衰大鼠肾功能上存在正向协同作用。     

紫杉烷类药物对SD大鼠CYP3A1作用效应的研究

 目的研究紫杉烷类抗癌药紫杉醇和多西紫杉醇对Sprague-Dawley(SD)大鼠肝细胞CYP3A1活性的作用。方法本实验将15只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(尾静脉注射给予生理盐水,每只1mL,每日1次,连续3d)、地塞米松诱导组(灌胃给予地塞米松,100mg·kg^-1·d^-1,连续3d)、酮康唑抑制组(腹腔注射给予酮康唑,50mg·kg^-1·d^-1,连续3d)、紫杉醇实验组(尾静脉注射给予紫杉醇,6.7mg·kg^-1·d^-1,连续3d)、多西紫杉醇实验组(尾静脉注射给予多西紫杉醇,30mg·kg^-1·d^-1,连续3d)。采用HPLC检测以睾酮为探针药物经大鼠肝微粒体温孵后转化的代谢产物6β-羟基睾酮的生成速率以评价各组间CYP3A1酶的活性。结果空白对照组、地塞米松诱导组、酮康唑抑制组、紫杉醇实验组、多西紫杉醇实验组6β-羟基睾酮的生成速率分别为(643.1±6.0),(2671.1±225.7),(78.3±4.8),(724.8±36.6)和(489.3±70.6)pmol·mg(pro)^-1·min^-1;数据经SPSS16.0统计软件分析,表明紫杉醇组和多西紫杉醇组6β-羟基睾酮的生成速率与地塞米松诱导组、酮康唑抑制组的差异均有极显著性(P<0.01),与生理盐水空白对照组的差异均无显著性(P>0.05)。结论紫杉醇和多西紫杉醇对大鼠肝细胞CYP3A1酶活性无诱导或抑制作用。     

姜黄素抗肺纤维化大鼠自由基损伤作用的实验研究

目的:研究姜黄素抗肺纤维化大鼠自由基损伤的作用和作用机制。方法:SD雄性大鼠,分为假手术组,模型组,醋酸泼尼松组,姜黄素高、中、低剂量组,每组24只。除假手术组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后第1天开始给药,持续到处死动物的前一天。姜黄素高、中、低剂量组分别为200,100,50 mg.kg^-1.d^-1,醋酸泼尼松组分0.56 mg.kg^-1.d^-1,假手术组,模型组分别灌服等体积的生理盐水。分别测定7,14,28 d时大鼠肺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量。结果:姜黄素能提高大鼠体内的GSH-Px和SOD水平,降低MDA水平和iNOS水平。结论:姜黄素能调节肺纤维化大鼠体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,是该药防治肺纤维化的作用机制。     

中西医结合治疗传染性非典型肺炎122例临床研究

目的:了解传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合征,SARS)患者的临床特征、中医证候演变规律,评价中西医结合治疗SARS的临床疗效.方法:将220例SARS患者随机分为中西医结合组和西医组,进行治疗前后两组在发热天数、临床症状、肺部炎症明显吸收、激素和呼吸机使用、氧饱和度恢复时间等方面的对照研究.结果:中西医结合组在缩短发热时间、改善临床症状、促进肺部炎症吸收、缩短激素和呼吸机使用时间、促进氧饱和度恢复时间方面,均优于西医组,但差异无显著性(P＞0.05).中西医结合组在提高治愈率、降低病死率方面明显优于西医组,且差异有显著性(P＜0.01).结论:中西医结合治疗SARS具有一定的优势.     

仙珍骨宝胶囊对泼尼松致雄性大鼠骨质疏松的预防作用

目的:探讨中药复方制剂仙珍骨宝对糖皮质激素致大鼠骨质疏松的影响,并比较量效关系。方法:36只3月龄♂SD大鼠,随机分为激素模型(灌胃醋酸泼尼松4.5mg·kg^-1,2次/周)和仙珍骨宝高、中、低剂量组(0.2,0.4,0.8g·kg^-1·d^-1ig6次/周),实验于第90天处死,取胫骨上段行不脱钙骨制片骨形态计量学分析。结果:激素模型组较年龄对照组骨量减少,破骨细胞增多,骨形成参数减少,仙珍骨宝组与糖皮质激素模型对照,明显抑制骨吸收,且骨形成参数增加,阻止骨量的丢失(%Tb.Ar+91.23%),高剂量有明显疗效,中低剂量无效。结论:仙珍骨宝胶囊有预防糖皮质激素引起大鼠骨丢失的作用,高剂量疗效显著。     

雷贝拉唑对大鼠体内稳态时氯吡格雷药动学的影响

 目的 研究雷贝拉唑对氯吡格雷在大鼠体内稳态时药动学的影响。 方法 18 只健康 SD 大鼠随机分成 3 组,分别给予氯吡格雷（ig,30 mg·kg^-1·d^-1）、雷贝拉唑 （ig,8 mg·kg^-1·d^-1）+ 氯吡格雷（ig,30 mg·kg^-1·d^-1）、奥美拉唑（ig,8 mg·kg^-1·d^-1）+ 氯吡格雷（ig,30 mg·kg^-1·d^-1 ),连续 7 d。 于给药后不同时间点采集血样,用 HPLC-DAD测定血浆中氯吡格雷羧酸代谢物SR26334 的浓度, 用 DAS3.0处理经时血药浓度数据, 计算主要药动学参数并进行比较。结果 与单用组比较,雷贝拉唑组的主要药动学参数AUC_0-t,AUC_0-∞,MRT_0-t,t_1/2z,CL_z/F, ρ_max 和ρ_ss 差异均无统计学意义（P>0.05）,t_max由（1.17±0.41）h减少为（0.58±0.20）h（P<0.01）; 奥美拉唑组的 AUC_0-t和 AUC_0-∞ 增加了约20% （P<0.05）, MRT_0-t显著延长（P<0.01）,CL_z/F下降了20%（P < 0.05）。结论 长期合用雷贝拉唑后可以加快氯吡格雷体内代谢为SR26334 的速度,但对于其代谢程度没有显著性影响。     

丹参酮ⅡA抑制腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌肥厚的作用及分子生物学机制

 目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌血管紧张素1型受体(AT1R)、一氧化氮合酶(eNOS)及蛋白激酶C(PKC)基因表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子机制。方法SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术组、TSN低、高剂量组(10,20 mg·kg^-1·d^-1,ip)、缬沙坦组(10 mg·kg^-1·d^-1,ig),每组8只;另有8只作为假手术组。用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);采用硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测AT₁R mRNA的表达水平、免疫印迹法(Western blotting)分别检测eNOS的蛋白水平和PKC的活性。结果①TSN低、高剂量均对血压没有影响,仍显著高于假手术组和缬沙坦组(P<0.01)。②TSN低、高剂量组和缬沙坦组的LVMI、MFD虽然高于假手术组(P<0.05),却显著低于手术组(P<0.01)。③TSN低、高剂量组和缬沙坦组的NO含量以及eNOS蛋白表达水平明显高于手术组(P<0.01),TSN两组的eNOS上调超过缬沙坦组(P<0.05)。④TSN低、高剂量都可使肥厚心肌的AT₁R mRNA和PKC蛋白水平明显下调(P<0.01),对PKC的下调作用超过缬沙坦组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依从性的,其对高血压心肌肥厚的抑制作用可能与抑制AT₁R的mRNA和PKC蛋白的表达量、促进心肌局部NO的产生及eNOS蛋白的表达有关。     

左归丸对庆大霉素所致肾小管损伤大鼠c-Jun氨基末端激酶的影响

目的:探讨左归丸对庆大霉素所致肾小管损伤大鼠c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响.方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(C组),模型组(M组),c-Jun氨基末端激酶特异性抑制剂(SP600125)组(S组),左归丸组(Z组),每组10只,对照组ip给予0.9％生理盐水2.5 mL·kg-1·d-1,模型组ip硫酸庆大霉素100 mg·kg-1·d-1,SP600125组左侧ip硫酸庆大霉素100 mg·kg-1·d-1,2h后右侧ip SP600125 15 mg·kg-1·d-1,左归丸组ip硫酸庆大霉素100 mg·kg-1 ·d-1和ig左归丸水溶液10 g·kg-1·d-1,4组大鼠连续给药10 d.第11日测量各组大鼠尿N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG);HE染色观察各组大鼠肾脏病理状况;免疫组化技术检测各组大鼠肾脏JNK,c-Jun的表达;以Western blot方法检测各组大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK),c-Jun蛋白的表达.结果:尿NAG酶结果显示:与C组比较,M组尿NAG酶显著升高(P＜0.01);与M组比较,S组和Z组尿NAG酶下降(P＜0.05).HE染色结果显示:C组肾小管、间质无特殊改变;M组肾小管上皮细胞出现空泡变性、管腔出现损伤,有大量的炎性细胞浸润;S组与Z组肾小管少量炎性细胞浸润,轻微肿胀变性.免疫组化结果显示:与C组比较,M组JNK,c-Jun在肾小管大量表达(P＜0.01);与M组比较,S组和Z组JNK,c-Jun在肾小管表达较少(P＜0.01).免疫印迹杂交结果显示:M组JNK,c-Jun蛋白灰度值较对照组明显升高(P＜0.01),S组与Z组较M组灰度值下降(P＜0.01或P＜0.05).结论:左归丸对庆大霉素所致肾小管损伤大鼠的保护作用可能与抑制c-Jun氨基末端激酶的激活有关.     

牛磺酸对染铅大鼠生长发育和贫血的改善作用

 目的探讨牛磺酸(taurine,Tau)对染铅大鼠生长发育和贫血的影响。方法Wistar大鼠随机分为2组,空白对照组和铅染毒组(60 mg·kg^-1·d^-1的醋酸铅灌胃),然后将已染铅大鼠随机分为4组,即铅对照组、Tau治疗组(200,400,800 mg·kg^-1·d^-1)。观察各组动物生长状况,测定血铅、血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)计数、全血ALAD(δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶)活性、尿液中ALA(δ-氨基-γ-酮戊酸)含量。结果①各Tau治疗组大鼠血铅水平均低于铅对照组(P<0.05或P<0.01)。②各治疗组大鼠脏器系数与铅对照组比较,Tau 400 mg组中心脏、肺、肾、胸腺、脾的脏器系数和Tau 800 mg组中肾和胸腺的脏器系数显著增加(P<0.05或P<0.01)。③与铅对照组比较,各Tau组Hb含量、RBC和ALAD活性显著升高(P<0.05或P<0.01);Tau 400,800 mg组尿中排出的ALA显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论Tau对染铅大鼠的生长发育和贫血有明显的改善作用。     

氧化苦参碱对心肌损伤大鼠线粒体保护作用的研究

目的:探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)致心肌损伤大鼠线粒体(mitochondria,Mit)的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为4组:对照组、模型组、OMT低、高剂量组,每组6只。皮下注射ISO5 mg.kg^-1.d^-1复制心肌损伤模型,低、高剂量组分别腹腔注射OMT100,150 mg.kg^-1.d^-1,连续10 d。差速离心法提取心肌Mit,比色法测定血浆乳酸(lactic acid,LD)、丙二醛(malondi-aldehyde,MDA)的含量与乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的活性和心肌Mit中MDA的含量与琥珀酸脱氢酶(succinicdehydrogenase,SDH),SOD,GSH-PX的活性,原子吸收法测定心肌Mit的钙含量。HE染色观察心肌组织的病理学改变,电镜下观察Mit超微结构的改变。结果:与模型组相比,低、高剂量OMT均可减轻心内膜下心肌缺血性损伤,保护心肌Mit超微结构的完整性,且二者均可显著降低心肌线粒体MDA和钙含量(P<0.01),增加线粒体SOD与GSH-PX活性(低剂量组P<0.05,高剂量组P<0.01),升高SDH活性P<0.01),降低血浆LDH活性(P<0.01)和LD含量(低剂量组P<0.05,高剂量组P<0.01)。结论:OMT可保护ISO致心肌损伤大鼠Mit的结构和功能,其机制可能与抑制脂质过氧化、减轻钙超载、改善心肌细胞的代谢有关。     

罗汉果皂苷抗疲劳及耐缺氧作用

目的:考察罗汉果皂苷的抗疲劳、耐缺氧作用.方法:将小鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组(红景天胶囊570 mg· kg-1),罗汉果皂苷高剂量( 300 mg· kg-1),中剂量(150 mg·kg-1)及低剂量组(75 mg·kg-1).连续灌胃给药21 d后采用力竭游泳实验和常压耐缺氧实验,考察罗汉果皂苷对小鼠的抗疲劳和耐缺氧能力的影响,并测定服用罗汉果皂苷后肝糖原和肌糖原的变化,及运动后血尿素氮、血乳酸含量和乳酸脱氢酶活力的变化.结果:罗汉果皂苷显著延长小鼠力竭游泳时间(P＜0.05),150,75 mg·kg-1组小鼠耐缺氧存活时间显著延长(P＜0.05).服用罗汉果皂苷后,小鼠肝糖原和肌糖原含量均显著增加(P ＜0.001),运动后血尿素氮和乳酸生成显著减少(P ＜0.001),乳酸脱氢酶活性显著增强(P＜0.05).结论:罗汉果皂苷能显著增强小鼠的抗疲劳和耐缺氧能力,其作用可能与增加机体糖原储备和加速乳酸代谢有关.     

儿童环孢素给药剂量的年龄差异

 目的了解儿童患者环孢素(CsA)血药浓度个体差异的发生规律,为儿童合理用药服务。方法采集2002.7～2006.8间在浙江大学医学院附属儿童医院进行环孢素血药浓度监测的样本,筛选出74例供分析用,其中男35例,女39例,年龄2月～15.8岁;研究各个年龄段儿童平均给药剂量的差异。结果各个年龄段儿童的平均给药剂量具有显著差异(P=0.000)。以2.1～3岁患儿平均给药剂量最大(12.85mg·kg^-1·d^-1),其次为3.1～6岁(7.26mg·kg^-1·d^-1),1.1～2岁(6.98mg·kg^-1·d^-1),6.1～8(5.69mg·kg^-1·d^-1),8.1～12岁(5.44mg·kg^-1·d^-1),12.1～16岁(5.36mg·kg^-1·d^-1),0～1岁(5.04mg·kg^-1·d^-1)。结论在临床上考虑不同年龄儿童的个体发育特征,对于增加首剂量给药的有效性非常重要。     

黄芪总皂苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

 目的研究黄芪总皂苷(astragalosides,AS)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致大鼠心肌损伤的影响及机制。方法用AS(5mg·kg^-1·d^-1×7d,ip)或曲美他嗪(10mg·kg^-1·d^-1×7d,ip)等治疗ISO(5mg·kg^-1·d^-1×2d,sc)心肌损伤大鼠,观察心肌组织病理改变并测定心肌组织乳酸、丙二醛及高能磷酸化物ATP,ADP和AMP含量。结果AS组心肌组织病理分级接近曲美他嗪对照治疗组,心肌乳酸和丙二醛含量较模型组显著降低(分别为P<0.05,P<0.01),ATP含量增加(P<0.05),ADP含量降低(P<0.05),AMP含量有增加趋势,以上治疗指标与曲美他嗪组比较无显著差异(P>0.05)。结论AS可拮抗ISO引起的大鼠心肌损伤,其机制与改善心肌能量代谢、抑制脂质过氧化有关。     

加味附子理中免煎颗粒对急性马兜铃酸肾病 大鼠细胞凋亡的影响

目的:通过研究加味附子理中免煎颗粒对急性马兜铃酸肾病(AAN)大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响探讨其治疗急性AAN的作用机制。方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、强的松组、中药+强的松组,其中正常组10只,其余各组均为20只。模型组、中药组、强的松组及中药+强的松组按100 mg.kg-1.d-1剂量予马兜铃酸A纯品连续ig 3 d建立AAN模型;从实验第6天开始,中药组予加味附子理中免煎颗粒(按生药量计为3.55 g.kg-1.d-1,10 mL.kg-1.d-1)ig,强的松组予强的松(0.5 mg.kg-1.d-1)ig,中药+强的松组予加味附子理中免煎颗粒(3.55 g.kg-1.d-1)+强的松(0.5 mg.kg-1.d-1)ig,模型组和正常组则予蒸馏水10 mL.kg-1.d-1 ig;连续给药3周后处死各组大鼠。以RT-PCR检测各组大鼠肾组织Bcl-2mRNA,Bax mRNA的表达,免疫组化法及Western blot法检测各组大鼠肾组织Bcl-2,Bax蛋白的表达,原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡。结果:模型组大鼠肾组织Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显减少,而Bax mRNA和蛋白表达增多;与模型组比较,中药组、强的松组和中药+强的松组均能不同程度增加Bcl-2 mRNA和蛋白的表达,降低Bax mRNA和蛋白的表达,差异均有统计学意义(P<0.05);其中以中药+强的松组的作用最佳(P<0.05)。TUNEL结果显示,正常组大鼠肾小管可见少量凋亡细胞,模型组则有大量凋亡的肾小管上皮细胞,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,中药组、强的松组和中药+强的松组凋亡细胞数均减少(P<0.05);而中药+强的松组凋亡细胞数减少最为明显(P<0.05)。结论:肾小管上皮细胞凋亡参与了急性马兜铃酸肾病的发病,加味附子理中免煎颗粒能减轻急性马兜铃酸肾病大鼠肾小管上皮细胞的凋亡,但联合强的松治疗疗效更佳。     

决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响

目的 :考察决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响。方法 :采用灌胃脂肪乳剂建立大鼠的高脂血症模型。用酶比色法测定决明子蛋白质和蒽醌苷的不同剂量、以及两者小剂量合用后 ,对高脂血症大鼠的血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL-C)和高密度脂蛋白 (HDL-C)的影响。结果 :决明子蛋白质大剂量 (1mg·kg^-1·d^-1)、蒽醌苷大剂量 (20mg·kg^-1·d^-1)以及两者的小剂量 (蛋白质 0.25mg·kg^-1·d^-1,蒽醌苷 5mg·kg^-1·d^-1)合用 ,均可使高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL C显著降低 (P<0.05 ,P<0.01)。结论 :试验结果表明 ,决明子蛋白质、蒽醌苷皆可降低高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL-C。     

染料木素对雌激素缺乏诱发的大鼠骨质疏松症的作用研究

 目的观察染料木素对实验性去卵巢大鼠诱发的骨质疏松症模型的治疗作用。方法SD雌性大鼠行去卵巢术后,随机分为正常对照组,模型组,骨疏康(GSK)组,尼尔雌醇组,染料木素大、中和小剂量组,每组10只。各组动物给予盐酸四环素25mg·kg^-1连续3d,同时给予治疗用药,剂量为GSK 5g·kg^-1,尼尔雌醇为1.5mg·kg^-1,染料木素分别为18,9,4.5mg·kg^-1,以上给药除尼尔雌醇每周1次外其他各组均为每日1次。给药后12周后进行相关指标的测定。结果①染料木素4.5,9mg·kg^-1连续给药12周可使其股骨干重、灰重、骨钙及股骨和腰椎骨密度显著增加,与模型组比较具有显著差异(P<0.05或P<0.01);②染料木素4.5,9mg·kg^-1连续给药12周可显著改善模型大鼠的股骨及椎骨最大载荷、最大桡度、弹性载荷、弹性桡度(P<0.05或P<0.01);③染料木素低、中剂量用药12周后可明显增加模型大鼠骨小梁面积百分比(BV/TV%)、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁数目(Tb.N),减小骨小梁间隔(Tb.Sp)(P<0.05或P<0.01);④染料木素低、中剂量给药12周后,可使模型大鼠的血清ALP水平下降,尿Ca/Cr、Pyd/Cr水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论染料木素对模型动物的骨密度、骨生物力学及相关生化指标都具有改善作用,具有较好的抗骨质疏松作用。