影响充血性心力衰竭患者预后的因素

<正>我院1991年元月~1993年12月,共收治重度充血性心力衰竭(CHF)患者188例,心衰缓解率约为80%,累计病死率约为20%.本文旨在分析影响心衰预后的因素.     

阿托伐他汀对充血性心力衰竭患者炎症因子的影响

目的探讨阿托伐他汀短期应用对充血性心力衰竭（CHF）患者炎症因子和心功能的影响。方法将130例心功能Ⅲ-Ⅳ级的CHF患者随机分为治疗组和对照组，各65例。对照组给予常规抗心衰治疗，治疗组在此基础上加用阿托伐他汀10mg，Qd，连续4wk。分别于治疗前后检测两组的左室射血分数（LVEF）和血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并进行对比分析。结果治疗后两组患者LVEF较治疗前明显增加，而血清CRP、IL-6、TNF-α水平明显下降（均p〈0．01）。治疗组与对照组比较，LVEF增加更明显，而血清CRP、IL-6及TNF-α下降更明显（均p〈0．01）。结论短期应用阿托伐他汀可以降低CHF患者的血清炎症因子水平，改善心功能。     

卡托普利治疗充血性心力衰竭患者的远期疗效及生活质量观察

目的：观察卡托普利治疗充血性心力衰竭患者的远期疗效及生活质量。方法：通过NYHA心功能分级，6分钟步行试验，利用彩色超声心动图下心功能指标（SV、CO、CI、LVDd)进行长期随访观察。结果：随着用药时间的延长，上述各项指标均有持续性改善，且以6个月以后变化更为显著（P＜0．01），结论：长期口服卡托普利可以明显改善充血性心力衰竭病人的生活质量。     

充血性心力衰竭患者甲状腺激素的变化及临床意义

近来研究发现充血性心力衰竭 (ＣＨＦ)患者均伴有明显的神经内分泌的改变 ,除公认的肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统(ＲＡＡＳ)、交感神经系统及去甲肾上腺 (ＮＥ)、心钠素 (ＡＮＦ)及精氨酸加压素 (ＡＶＰ)外 ,甲状腺激素的改变也引起广泛注意。本文收集了我院 1997年 1月～ 1999年 4月充血性心力衰竭患者5 4例 ,观察不同程度、不同病因及治疗前后患者甲状腺激素水平变化 ,并探讨其与疗效和预后评价的意义。1　资料与方法1.1　病例　ＣＨＦ组患者 5 4例中男 30例 ,女 2 4例 ;年龄 2 8～ 72岁 ,平均 (47± 12 )岁 ;原发病 :冠状动脉硬化性心脏…     

高敏C反应蛋白对慢性充血性心力衰竭患者的预后判断价值

慢性充血性心力衰竭（CHF）患者存在血清C反应蛋自（CRP）浓度轻度升高。我们应用高敏CRP（hsCRP）检测方法，探讨其对CHF患者是否有预后判断价值。     

慢性充血性心力衰竭患者血尿酸检测的临床价值

目的:探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清尿酸水平及临床意义。方法:分别测定120例慢性充血性心力衰竭患者(CHF组)治疗前后及100例健康人(健康对照组)于晨起空腹时采肘静脉血4~5 mL,分离血清,采用全自动生化分析仪应用尿酸检测试剂盒(尿酸酶法)检测血清尿酸水平,并进行对比观察。结果:CHF组的尿酸值(390.2±56.2)mmol/L;健康对照组尿酸值(224.3±24.5)mmol/L,慢性充血性心力衰竭(CHF)组的血清尿酸水平明显高于健康对照组,比较差异有统计学意义(P0.01);心功能Ⅰ级尿酸值(225.7±19.4)mmol/L;心功能Ⅱ级尿酸值(364.2±24.2)mmol/L;心功能Ⅲ级尿酸值(461.0±l1.8)mmol/L;心功能Ⅳ级尿酸值(597.3±33.9)mmol/L,检测结果表明心力衰竭程度越重,血清尿酸水平升高越明显。结论:血清尿酸水平与心功能分级有相关性。高尿酸血症是患者发生心力衰竭、不良事件和死亡的一个良好预测因子。血清尿酸检测可用于基层医务人员判断慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的病情严重程度和预后。     

急性心肌梗死后首个24h内急性应用他汀类药物可降低死亡和发生充血性心力衰竭的风险

背景:报道已证实,急性心肌梗死(AM I)患者在入院第1天接受他汀类药物治疗伴随死亡率降低。关于早期应用他汀类药物能否降低充血性心力衰竭(CH F)风险和改变死亡时间,目前鲜有相关报道。方法:确定了1993—2000年间3226例连续的AM I患者,并将其分为早期他汀类药物治疗组(在入院首     

充血性心力衰竭患者转氨酶水平测定的临床观察

目的探讨慢性充血性心力衰竭（CHF）病人转氨酶水平及其临床意义。方法分别测定67例CHF病人治疗前后的血清转氨酶水平，并进行观察对比。结果CHF病人治疗前的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平明显高于治疗后。结论心功能不全程度越重，病人的转氨酶水平越高。     

缬沙坦治疗重症充血性心力衰竭的临床研究

目的探讨缬沙坦治疗重症充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效及不良反应。方法将79例心功能Ⅲ、Ⅳ的重症CHF患者随机、单盲分为缬沙坦组（41例）、安慰剂组（38例），比较两组治疗后6个月及1年的临床症状和体征变化、心功能改善、心血管事件的发生率、住院率及不良反应情况。结果缬沙坦组治疗6个月和1年的显效率及总有效率均明显高于安慰剂组（P〈0．01），临床主要症状和体征改善明显优于安慰剂组（P〈0．05～0．01）、左心室收缩及舒张功能改善差异有非常显著性（P〈0．01）。缬沙坦治疗6个月和1年期间，发生不稳定型心绞痛、心律失常、再住院率明显比安慰剂组为少（P〈0．05）。发生心肌梗死、需做经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）或冠状动脉旁路移植术（CABG）、心源性死亡等均比安慰剂组减少，但P〉0．05。两组不良反应轻微。结论缬沙坦治疗重症CHF患者疗效佳，可减少心血管事件发生和再住院率，不良反应轻微，可作为治疗重症CHF的新的有效措施之一。     

When the heart kills the liver: acute liver failure in congestive heart failure

Congestive heart failure as a cause of acute liver failure is rarely documented with only a few cases.Although the pathophysiology is poorly understood, there is rising evidence, that low cardiac output with consecutive reduction in hepatic blood flow is a main causing factor, rather than hypotension. In the setting of acute liver failure due to congestive heart failure, clinical signs of the latter can be absent, which requires an appropriate diagnostic approach.As a reference center for acute liver failure and liver transplantation we recorded from May 2003 to December 2007 202 admissions with the primary diagnoses acute liver failure. 13/202 was due to congestive heart failure, which was associated with a mortality rate of 54%. Leading cause of death was the underlying heart failure. Asparagine transaminase (AST), bilirubin, and international normalized ratio (INR) did not differ significantly in surviving and deceased patients at admission. Despite both groups had signs of cardiogenic shock, the cardiac index (CI) was significantly higher in the survival group on admission as compared with non-survivors (2.1 L/min/m² vs. 1.6 L/min/m², p = 0.04). Central venous - and pulmonary wedge pressure did not differ significantly. Remarkable improvement of liver function was recorded in the group, who recovered from cardiogenic shock.In conclusion, patients with acute liver failure require an appropriate diagnostic approach. Congestive heart failure should always be considered as a possible cause of acute liver failure.