乳腺肿瘤中Bcl-2、p53和PCNA蛋白的表达及临床意义

目的检测Bel-2、p．53和PCNA蛋白在乳腺良、恶性病变中的表达,旨在探讨其在乳腺癌发生和发展中的作用与意义。方法应用免疫组化SP法检测103例乳腺良、恶性肿瘤中Bcl-2、p53和PCNA蛋白的表达情况。结果①Bcl-2蛋白在乳腺癌、癌前病变及良性肿瘤中的阳性表达率分别为81．4％、93．3％和66．7％,各组间有明显差异（P〈0．05）,且Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移及组织学分级有相关性（P〈0．01）。②p53蛋白在乳腺癌、癌前病变及良性肿瘤中的阳性表达率分别为46．5％、23．2％和0％,各组问有明显差异（P〈0．05）。③PCNA在乳腺癌、癌前病变及良性肿瘤中的阳性表达率分别为74．4％、70．0％和70．0％,组间比较无明显差异（P〉0．05）。PCNA在乳腺癌组织中的表达与组织学分级有相关性（P〈0．01）。结论Bcl-2、p53和PCNA蛋白过表达在乳腺组织恶性转化中起重要作用。     

非小细胞肺癌组织中MinaS3、p53、PCNA的表达及意义

目的 探讨Mina53在非小细胞肺癌中的作用及Mina53、p53、增殖细胞核抗原（PCNA）在其中联合表达的意义。方法用免疫组化S-P法检测34例非小细胞肺癌组织,10例正常肺组织中Mina53、p53、PCNA的表达。结果在正常肺组织中Mina53、p53、PCNA表达量都很少,而在非小细胞肺癌组织中均高度表达。在非小细胞肺癌组织中,Mina53的阳性表达率是52．94％（18／34）,其表达与临床病理分型、淋巴结转移有明显的相关性（P〈0．05）。p53、PCNA的阳性表达率分别是64．71％（22／34）、76．47％（26／34）,其与各临床病理参数均无相关性（P〉0．05）。Mina53、p53、PCNA在非小细胞肺癌组织中的表达两两之间均有相关性（P均〈0．01）。结论Mina53有可能成为非小细胞肺癌的标记物,Mina53与p53、PCNA在非小细胞肺癌中联合检测,可起到互补作用,较全面地反映非小细胞肺癌肿瘤细胞的增殖情况。     

非小细胞肺癌Bcl-2基因蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系。方法采用SAB免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本Bcl-2蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）表达;用TUNEL法检测细胞凋亡。结果肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织,P〈0．05;肺癌组织中凋亡指数和增殖指数均明显高于癌旁正常肺组织,P〈0．01,Bcl-2表达阳性的肺癌组织细胞凋亡指数明显低于Bcl-2表达阴性组,P〈0．05;高细胞凋亡、增殖指数提示肺癌预后不良,P〈0．05。结论肺癌存在Bcl-2表达上调,Bcl-2异常表达在肺癌发生过程中可能起重要作用。     

大鼠胃黏膜萎缩过程中的组织学变化和p16、Bcl-2、增殖细胞核抗原表达

慢性萎缩性胃炎尤其是胃窦萎缩性胃炎与胃癌关系密切。胃黏膜恶变过程中，细胞增殖与凋亡异常发挥重要作用。目的：研究大鼠胃黏膜萎缩过程中的组织学变化，以及p16、Bcl-2、增殖细胞核抗原（PCNA）表达情况．探讨这些调控因子的改变对萎缩性胃炎形成的影响。方法：以氨水、脱氧胆酸钠和乙醇三种损伤因素联合作用诱导慢性萎缩性胃炎。大鼠分为正常对照组和模型组，分别于2、4、6个月后处死。取胃黏膜行大体观察和组织学检查，以免疫组化方法检测胃窦黏膜p16、Bcl-2、PCNA表达。结果：模型组胃黏膜炎症细胞浸润明显；胃窦小凹增生．腺体层厚度和腺体数目明显减少；胃体病变较轻，仅于后期出现壁细胞数目减少。在胃窦黏膜萎缩过程中，p16表达逐渐降低，Bcl-2和PCNA表达逐渐升高。萎缩组p16表达较非萎缩组显著降低，Bcl-2、PCNA表达较非萎缩组显著升高。结论：多因素长期慢性刺激可致大鼠胃黏膜萎缩。模型大鼠胃黏膜细胞处于高增殖状态．抑癌基因p16蛋白表达低下．凋亡抑制基因Bcl-2蛋白高表达，萎缩性胃炎的发病与细胞增殖与凋亡失衡相关。     

膀胱癌组织中Livin的表达变化及意义

目的观察膀胱癌组织中凋亡抑制蛋白Livin的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测69例膀胱癌组织及10例正常膀胱黏膜组织中Livln,分析其与膀胱癌临床病理指标的关系。结果Livin在膀胱癌组织中的阳性表达率为65％（45／69）,在正常膀胱黏膜组织中不表达;Livin表达与膀胱癌病理分级、临床分期及病灶数量无关（P〉0．05）,与肿瘤的复发有关（P〈0．05）。结论膀胱癌组织中Livin呈高表达,其可作为膀胱癌诊断及预后判断的一项重要指标。     

p53、Bcl-2及 Bax 在大肠腺癌中的表达及临床意义

目的：观察大肠腺癌中p53、Bcl-2及Bax阳性表达情况,并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测大肠腺癌、大肠腺瘤、正常大肠黏膜组织中p53、Bcl-2及Bax阳性表达情况,并分析其在大肠腺癌组织中的阳性表达与患者临床病理特征的关系。结果与正常大肠黏膜组织比较,大肠腺癌组织中p53、Bcl-2阳性表达明显升高、Bax阳性表达明显降低（P均＜0．01）。 p53、Bcl-2、Bax表达与大肠腺癌患者肿瘤细胞分化程度、浸润深度、淋巴结转移以及Dukes分期明显相关（ P均＜0．01）,与性别、年龄无关。 p53的表达与Bcl-2的表达呈正相关（P＜0．01）,与Bax的表达呈负相关（P＜0．01）,Bcl-2的表达与Bax的表达呈负相关（P＜0．01）。结论 p53、Bcl-2及Bax可相互作用,共同参与大肠腺癌的发生、发展过程。     

HCC和HepG2细胞表达HCV C蛋白、p14ARF、p21WAF1的意义探讨

目的检测HCVC蛋白、p14、p21在HCC和表达野生p53HepG2中的表达，初步探讨C蛋白在HCC和HepG2中对p14-p53-p21凋亡通路的作用。方法收集42例HCC石蜡组织，采用免疫组织化学EnVision法检测HCC组织中核心蛋白、p14和p21的表达，用统计学方法及临床联系分析它们之间的关系；用细胞化学EnVision法和免疫荧光法检测核心蛋白、p53、p14和p21在HepG2细胞中的表达。结果C蛋白、p14和p21的阳性表达主要定位于细胞核膜和细胞核中；HCC组织中C蛋白、p14和p21阳性率分别为40．5％、45．24％、19．05％；3组间的Kruskal-Wallis检验P=0．03，差异显著；C蛋白与p14、p21间及p14与D21间蛋白阳性强度相关性分析显示，P值分别为0．000、0．43、-0．34，相关系数rs分别为0．64、-0．29、-0．33。HepG2细胞有较高的C蛋白和p53表达及少量的p14、p21蛋白表达。结论在C蛋白阳性的HCC中p14的表达与C蛋白有关，HCC中D21表达缺陷是十分常见的；C蛋白在HCC中可能影响p53通路，下调p21的表达，阻止其凋亡作用；HepG2细胞永生化特性可能与HCV或HCVC蛋白有关。     

细胞凋亡和p53、bc1-2蛋白在肝细胞癌中的表达

目的：探讨HCC中细胞凋亡情况及其与p53和bcl-2蛋白表达的关系。方法：细胞凋亡采用原位细胞凋亡检测法．p53和bcl-2蛋白表达采用免疫组他方法．细胞凋亡与p53、bcl-2蛋白表达的关系采用双标记法进行检测。结果：70例HCC中。癌组织和癌周组织中细胞凋亡指数(1000个细胞中)分别为3．63士1．96和10．63±3.64，bcI-2和突变型p53置自检出率分别为22．9％和42．9％．bcl-2主要表达在癌周组织中，抑制肝细胞凋亡。而p53则仅表过在癌组织，抑制癌细胞凋亡。双染色显示细胞凋亡与p53或bel-2不同时在一个细胞中表选。结论：HCC癌细胞凋亡减弱一突变型p53蛋白是癌细胞凋亡减弱的主要原因．而be-2则可能在维持HCC的肝脏功能方面具有重要作用。     

PTEN、p16、突变型p53在膀胱癌组织中的表达及意义

目的研究抑癌基因PTEN、p16、突变型p53在膀胱癌组织中的表达及意义。方法应用SP免疫组化法检测45例膀胱癌组织和12例正常膀胱组织中PTEN、p16、突变型p53的表达,分析其与临床病理特征的关系。结果 PTEN、p16、突变型p53在膀胱癌组织中的阳性表达率分别为44.4%、42.2%、46.7%,与正常膀胱组织比较均有统计学差异(P均<0.05)。PTEN、p16、突变型p53的表达与肿瘤病理分级相关,与膀胱癌的初发和复发、肿瘤数目无关。结论 PTEN、p16基因缺失是膀胱癌发生的早期事件,PTEN、p16、突变型p53在膀胱癌发生发展中有重要作用。     

膀胱移行细胞癌组织中NF-κB p65、uPA、Bcl-2的表达变化及其意义

目的观察膀胱移行细胞癌（下称膀胱癌）组织中NF—κBp65和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及Bcl-2的表达变化,并探讨其相关性。方法采用免疫组化SP法对40例膀胱癌组织和10例正常膀胱组织中NF—κBp65、uPA、Bcl-2进行测定,分析三者与膀胱癌分级、分期、侵袭转移及复发的关系及NF-κBp65表达与uPA、Bcl-2的相关性。结果NF-κBp65、uPA、Bcl-2在膀胱癌组织中的表达均明显高于正常膀胱组织（P〈0．05）;NF—κBp65和uPA与膀胱癌病理分级、分期、淋巴结转移有关（P均〈0．05）,Bcl-2与膀胱癌病理分级、分期有关（P〈0．05）,与淋巴结转移无关（P〉0．05）;膀胱癌组织中,NF—κBp65表达与uPA、Bcl-2表达呈正相关（r分别为0．388、0．462,P均〈0．05）。结论在膀胱癌组织中NF-κBp65、uPA、Bcl-2均呈高表达,并与膀胱癌的临床病理学特征有关;NF—κBp65可能通过调控uPA、Bcl-2的表达促进膀胱癌的进展;NF—κBp65、uPA、Bcl-2可以作为判断膀胱癌侵袭性、转移及预后的生物学标志物。     

膀胱移行细胞癌组织中PCNA、MVD表达及意义

应用免疫组化二步法检测10例正常膀胱黏膜、50例膀胱移行细胞癌（BTCC）组织PCNA表达水平和MVD。结果正常膀胱黏膜中PCNA表达均为阴性,MVD为1.20±0.35条/HP;BTCC组织中PCNA阳性表达率76%,MVD为（8.94±2.08）条/HP,P均〈0.05。浸润型肿瘤组、G2~3级肿瘤组和复发组PCNA阳性表达率高且MVD均值高（P均〈0.05）。认为BTCC组织PCNA的表达和MVD与正常膀胱黏膜相比明显升高;PCNA、MVD可作为判断BTCC预后的参考指标。     

ID-1、Ki-67及Bcl-2在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨食管鳞状细胞癌中DNA结合抑制蛋白-1（inhibitors of DNA binding1，ID-1）与Ki-67及Bcl-2表达的关系及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测118例食管鳞状细胞癌手术切除标本及20例癌旁正常组织中ID-1、Ki-67及Bcl-2的表达情况。结果食管鳞状细胞癌中ID-1、Ki-67及Bcl-2表达上调，阳性比例分别为86．44％、81．36％和59．32％；ID-1及Bcl-2表达程度与肿瘤组织分化程度正相关（分别为r=0．289，P=0．002；及r=0．319，P=0．001）；Ki-67表达程度与肿瘤组织分化程度负相关（r=-0．320，P〈0．001）；ID-1与Bcl-2表达正相关而与Ki-67表达无关；ID-1、Ki-67及Bcl-2表达与患者的年龄、性别及是否伴淋巴结转移均无关。结论细胞凋亡抑制可能是ID-1参与食管鳞状细胞癌发生发展的主要机制，ID-1不适用于评价食管鳞状细胞癌的淋巴结转移。     

p63、Bcl-2和PCNA蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的 探讨p63、Bcl-2和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白在B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)发生、发展中的作用.方法 应用免疫组化染色法检测p63、Bcl-2及PCNA蛋白在50份B-NHL组织和20份反应性增生淋巴组织中的表达,分析各指标间及与B-NHL临床病理参数的关系.结果 p63、Bcl-2和PCNA蛋白在B-NHL组织中阳性表达率分别为60％、78％和80％,在反应性增生淋巴组织中的阳性表达率分别为5％、35％和35％,两两比较P均＜0.05；p63与Bcl-2、PCNA蛋白表达均呈正相关,r=0.453、0.800(P＜0.001或0.01)；三指标与患者年龄、B-NHL病理类型等临床病理参数均无明显关系(P均＞0.05).结论 p63可能与Bcl-2、PCNA协同参与B-NHL的发生,具体机制尚需进一步研究.     

胃癌组织中Bcl-2、p53蛋白表达及分析

采用免疫组化法检测Bcl-2和p53蛋白在胃癌组织中的表达.发现:Bcl-2和p53蛋白在正常胃黏膜组织不表达;Bcl-2在高分化腺癌和重度不典型增生的阳性表达率明显高于中、低度分化腺癌和中、轻度不典型增生组织,p53在重度不典型增生及低分化腺癌阳性表达率均明显高于中、轻度不典型增生和中重度分化腺癌.胃癌淋巴结转移组Bcl-2阳性率明显低于无淋巴结转移组,p53阳性率明显高于无淋巴结转移组.二者的表达呈显著负相关.认为Bcl-2和p53通过细胞凋亡参与肿瘤的发生、发展的不同价段,对判断胃癌的预后有一定的参考价值.     

P53,PTEN,PCNA基因与膀胱癌恶性度的相关性

目的探讨P53、抑癌基因(PTEN)、增生性细胞核抗原(PCNA)基因与膀胱癌恶性度的相关性。方法应用免疫组化法(SP)检测40例膀胱癌组织和10例正常膀胱组织中P53、PTEN、PCNA基因的表达。结果 P53、PTEN、PCNA基因在膀胱癌组织中阳性表达率分别为55.0%、42.5%、62.5%。与正常膀胱组织比较均有统计学意义(均P<0.05)。P53基因阳性率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肿瘤中分别为30.0%、56.3%、71.4%;PTEN基因分别为60.0%、50.0%、21.4%;PCNA基因分别为40.0%、62.5%、78.6%。随着膀胱癌病理分级上升,PTEN基因阳性表达逐渐下降。P53、PCNA基因阳性表达逐渐上升。结论 P53、PTEN、PCNA基因的SP检测与膀胱癌的恶性度具有评估价值。     

膀胱移行细胞癌中p120ctn的表达及意义

采用免疫组化SP法检测正常膀胱组织和膀胱移行细胞癌组织中的p120ctn表达。结果示p120ctn在膀胱正常黏膜和膀胱移行细胞癌中的表达率相比P〈0.05。p120ctn的异常表达率随膀胱癌的病理分级升高而升高,随膀胱癌的临床分期升高而升高（P均〈0.05）。认为膀胱移行细胞癌中p120ctn呈异常表达p120ctn可作为监测膀胱移行细胞癌恶性程度的指标之一。     

膀胱癌组织中微小染色体维持蛋白2的表达变化及其意义

目的观察膀胱癌组织中微小染色体维持蛋白2（MCM2）的表达变化,探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测53例膀胱癌、15例正常膀胱黏膜组织中MCM2的表达,分析膀胱癌不同临床病理特征之间MCM2的表达差异及MCM2对膀胱癌预后的评估价值。结果膀胱癌组织中MCM2IOD值为5653．45±1253．64,明显高于正常膀胱黏膜组织中的89．44±35．12（P〈0．01）。膀胱癌分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移、远处转移和是否复发的组织中MCM2IOD值差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论膀胱癌组织中MCM2表达明显上调,并能反映膀胱癌的浸润、转移力;MCM2检测对判断膀胱癌的发展及预后具有一定的意义。     

circ-RAD23B通过miR-708-5p/CPNE1轴调控膀胱癌细胞增殖、细胞周期、凋亡的机制

目的 探讨circ-RAD23B对膀胱癌细胞增殖、细胞周期、凋亡的影响及分子机制。方法 选取49例膀胱癌患者癌组织及相应的癌旁组织;培养人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1和膀胱癌细胞系T24、RT4、UM-UC-3,将T24细胞分为NC组、si-NC组、si-circ-RAD23B组、miR-NC组、miR-708-5p组、si-钙离子依赖性磷脂结合蛋白(CPNE)1组、pcDNA-NC组、pcDNA-CPNE1组、si-circ-RAD23B+pcDNA-NC组、si-circ-RAD23B+pcDNA-CPNE1组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circ-RAD23B、miR-708-5p和CPNE1 mRNA表达水平;Western印迹检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证circ-RAD23B和miR-708-5p及miR-708-5p和CPNE1之间的靶向关系;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况。结果 与癌旁组织比较,膀胱癌组织中circ-RAD23B表达水平明显升高(P<0.05)。与SV-HUC-1细胞比较,膀胱癌细胞系T2...     

早期胃癌组织形态,细胞核DNA含量及免疫组织化学研究

目的:对早期胃癌病理形态、细胞核DNA含量、免疫组化及治疗等进行讨论。方法:32例早期胃癌,采用S-P法免疫组化,观察p53、p21、CEA、PCNA的表达;细胞核DNA含量以及组织病理学特征。结果:早期胃癌癌周围粘膜常伴有绒毛状异型增生、腺瘤状异型增生、囊腺样异型增生、球样异型增生、灶性异型增生的形态,并与相应腺癌一致。细胞核DNA含量,异倍体细胞在6.8％～79.5 ％之间;PCNA阳性细胞数在24.7～93.2个之间;p53、p21基因蛋白和CEA阳性表达分别为37.5％、78.1％和93.8％。早期胃癌经微波治疗后,近期经手术切除的标本中75％(6/8)仍有癌细胞存在。结论:早期胃癌与癌前期异型增生的组织学形态密切相关;异倍体值、细胞增殖指数、p53、p21和CEA表达,有助于癌前病变和早期胃癌的诊断;早期胃癌以手术切除为宜。     

老年膀胱癌细胞中心体异常与p53蛋白表达的关系及意义

目的 研究膀胱移行细胞癌细胞中心体异常情况与p53蛋白表达的关系及临床意义.方法 采用免疫组化方法,对76例膀胱移行细胞癌标本进行中心体异常和p53蛋白表达的检测.结果 在76例膀胱移行细胞癌中,中心体异常阳性56.6%(43/76)和p53阳性蛋白表达63.2%(48/76).都与肿瘤的病理分级、临床分期、肿瘤数目、有无复发及疾病进展有关(P＜0.05);且两者之间呈正相关(r＝0.7067,P＜0.01).结论 膀胱癌细胞中心体异常与p53基因突变有关,研究二者的关系有助于加深理解肿瘤发生机制,为临床寻找新的治疗方法提供基础.