大鼠延髓腹面升压区对肾血管紧张性支配及其与α_2受体的关系

应用电脉冲或L-谷氨酸局部作用于大鼠延髓腹面升压区(VSM_p),在升压反应的同时,肾交感神经电活动和肾血管阻抗增加,该阻抗的增加依赖于肾神经的完整性。非特异性α受体阻断剂酚妥拉明和特异性α_2受体阻断剂育亨宾阻断肾血管阻抗增加的反应,特异性α_1受体阻断剂哌唑嗪对其无明显影响。结果提示α_2肾上腺素能受体是肾神经传导VSM_P对肾血管紧张性影响的介导因素。     

脊髓蛛网膜下腔注射肾上腺素受体拮抗剂及激动剂对延髓腹面升压区引起的肾神经电活动的影响

实验在38只乌拉坦麻醉的大鼠进行,观察下胸段(T_8～T_(10))蛛网膜下腔微量注射α肾上腺素受体拮抗剂或激动剂,对延髓腹面升压区(VSMP)兴奋所诱发的肾交感神经电活动(RSNA)的影响。结果表明:(1)下胸段蛛网膜下腔微量注射α_1;受体拮抗剂哌唑嗪衰减了L—谷氨酸作用于VSMp诱发的RSNA增强效应;(2)哌唑嗪的衰减作用表现明显的量效依赖性;(3)α_1受体激动剂苯肾上腺素在提高RSNA基础电活动的同时,加强了VSMp兴奋所诱发的RSNA增强效应,提示下胸段SPN的α_1肾上腺素受体参与介导延髓腹面升压区调控肾交感神经电活动过程。     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（II）.

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激或Ｌ－谷氨酸微量注射于切断双侧迷走神经的大鼠延髓腹面降压（ＶＳＭｄ），在降压反应的同时，肾血管灌流压（ＰＰｋ）下降。ＰＰｋ的下降依赖于肾神经及肾血管内皮的完整性，并近似于特异性α２，肾上腺素受体阻断育亨宾灌流肾血管的反应，实验表明，ＶＳＭｄ的兴奋通过抑制肾交感经对肾血管的基础紧张性影响，该影响依赖血管内皮，内皮损毁后，ＶＳＭｄ     

延髓腹面升压区提升大鼠肾灌流压作用依赖血管内皮

实验在３４只乌拉坦麻醉的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠上进行，以肾灌流压（ＰＰｋ）指标，观察皂角苷和酚妥拉明灌肾动脉对延髓腹面升压区（ＶＳＭｐ）兴奋诱发的肾血流阻抗增加效应的影响，结果表明：（１）皂角苷灌流肾动脉几乎完全消了电刺激ＶＳＭｐ诱发的ＰＰｋ增加效应；（２）在电刺激ＶＳＭｐ诱发的ＰＰｋ升高期间，肾静脉收集液回灌同体肾动脉可提升ＰＰｋ，（３）酚妥拉明灌流肾动脉后，可明显抑制电刺激ＶＳＭｐ及肾上腺素灌流     

延髓腹面升压区提升大鼠肾灌流压作用依赖血管内皮

实验在３４只乌拉坦麻醉的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠上进行，以肾灌流压（ＰＰｋ）指标，观察皂角苷和酚妥拉明灌流肾动脉对延髓腹面升压区（ＶＳＭｐ）兴奋诱发的肾血流阻抗增加效应的影响。结果表明：（１）皂角苷灌流肾动脉几乎完全取消了电刺激ＶＳＭｐ诱发的ＰＰｋ增加效应；（２）在电刺激ＶＳＭｐ诱发的ＰＰｋ升高期间，肾静脉收集液回灌同体肾动脉可提升ＰＰｋ；（３）酚妥拉明灌流肾动脉后，可明显抑制电刺激ＶＳＭｐ及肾上腺素灌流肾动脉诱发的ＰＰｋ升高作用；但对电刺激ＶＳＭｐ诱发ＰＰｋ升高期间肾静脉收集液回灌肾动脉产生的提升ＰＰｋ作用没有影响。提示ＶＳＭｐ提升肾血流阻抗作用依赖于血管内皮的存在。ＶＳＭｐ兴奋时可产生一种由α受体介导的内度依赖性，非α受体激动剂类的收缩因子。     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅱ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激或Ｌ－谷氨酸微量注射于切断双侧迷走神经的大鼠延髓腹面降压区（ＶＳＭｄ），在降压反应的同时，肾血管灌流压（ＰＰｋ）下降。ＰＰｋ的下降依赖于肾神经及肾血管内皮的完整性，并近似于特异性α＿２肾上腺素受体阻断剂育亨宾灌流肾血管的反应。实验表明，ＶＳＭｄ的兴奋通过抑制肾交感神经对肾血管的基础紧张性影响，该影响依赖血管内皮，内皮损毁后，ＶＳＭｄ降ＰＰｋ的效应被取消。     

L-Arg-NO通路对大鼠延髓腹面加压区心血管活动的影响及与L-Glu通路的关系

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）单侧微量注入大鼠延髓腹面加压区（ＶＳＭｐ）对动脉血压（ＡＰ）、心率（ＨＲ）、肾灌流压（ＰＰｋ）的影响及与Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）升压作用的关系。方法 采用延髓腹外侧部微量注射法,以整体灌流肾为模型观察与ＮＯ有关药物对心血管活动的影响。结果 （１）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（４０～１００ｎｍｏｌ）,ＡＰ和ＨＲ呈剂量依赖性下降,与生理盐水注入后的变化相比较,差异均有显著性。如预先注入ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）或鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝,Ｌ－Ａｒｇ的降压效应被衰减。（２）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（１００ｎｍｏｌ）,ＰＰｋ与ＡＰ同步下降,与基础值比较,差异有显著性。（３）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ｇｌｕ（３５０ｎｍｏｌ）,ＡＰ上升。如预先注     

大鼠延脑腹面加压区对骨骼肌与肾血流阻抗的影响

58只300～350g 雄性 Wistar 大鼠,氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,电刺激(0.5ms,80～100Hz,8～10V,40s)并以 L-谷氨酸(L-Glu)或红藻氨酸(KA)检测性验证,提示大鼠延脑腹面加压区(VSMp)位于Ⅻ对脑神经根部联线上方1.0～1.8mm,中线旁开1.2～2.0mm 的范围;电刺激 VSMp 后在升压反应的同时骨骼肌血管阻抗上升37.08%(P<0.001);肾血管阻抗上升26.5%(P<0.01).实验证明VSMp 是维持外周血管紧张性的重要来源,在动脉血压的稳态调节中起重要作用.     

家兔延髓腹侧表面加压区对肾交感神经电活动的影响

21只家兔,乌拉坦麻醉后,电刺激延髓腹侧表面加压区,均表现肾交感神经电活动和动脉血压的兴奋性反应,谷氨酸(L-Glutamate)局部作用的反应与电刺激一致,红藻氨酸(Kainic acid)做局部功能损毁时,先期表现与电刺激近似的兴奋性反应,后期肾交感神经电活动减弱,动脉压下降至脊髓动物水平。提示家兔延髓腹侧表面加压区的神经元结构是心血管交感紧张性活动的重要中枢来源。     

刺激大鼠延髓尾端加压区对心率及肾血管紧张性的影响

目的 研究大鼠延髓尾病加压区对肾血管紧张性和心率的影响。方法 采用电刺激和微量注射法对大鼠延髓尾端加压区进行机能定位，以整体灌流肾为模型，观察该区兴奋对肾血管灌注压和心率的影响。结果（１）以电刺激（０．５ｍｓ，８０￣１００Ｈｚ，１００μＡ，１０ｓ）并经Ｌ－谷氯酸（Ｌ－ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠处髓尾端升压区位于Ⅻ对脑神经根部联线下方０．８￣１．５ｍｍ，中线旁开１．２￣１．８ｍｍ的范围。（２）Ｌ－     

刺激大鼠延髓腹面降压区对心率和肾血管紧张性的影响

研究大鼠延髓腥面降我对心率和肾血管紧张性的影响及其机制。方法，采用延髓腹外侧部向量注射法，以整体灌流肾为模型，观察延髓腹面加压区预先注入不同受体阻断对延髓腹面降压区心血管效应的影响。结果（１）Ｌ－谷氨酸（Ｌ－ｇｌｕ）刺激大鼠延髓腹面降压区（ＶＭｄ），可见平均动脉压下降，心率（ＨＲ）减慢，肾灌流压（ＰＰｋ）下降。（２）延髓腹面升压区（ＶＳＭｐ）预先注射普萘洛尔或酚妥拉明，均能明显衰减Ｌ－ｇｌｕ兴奋Ｖ     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

P物质及儿茶酚胺在海仁酸刺激延髓腹侧面头端引起的升压反应中的作用

海仁酸(KA)刺激大鼠延髓腹侧面头端(RVM)引起血压上升,同时伴有脊髓胸段和延髓的P物质样免疫活性(SPLI)降低.血浆去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(AD)含量增高;而中枢各脑区的NA和AD含量无明显变化。脊髓蛛网膜下腔注射(ith)P物质(SP)拮抗剂D-脯~2,D-苯丙~7,D-色~9-P物质(D-SP)可拮抗KA引起的增高血浆NA和AD的作用,从而阻断了KA的升压效应。提示延髓—脊髓SP能下行通路与交感肾上腺髓质系统参与KA的升压效应;而中枢儿茶酚胺系统不参与作用.     

延髓腹面尾端加压区对应激性高血压大鼠动脉压力感受反射的影响

目的研究延髓腹面尾端加压区（ｃＶＭＰ）对应激性高血压大鼠动脉压力感受反射的影响。方法在应激性高血压动物模型上，以递增频率电方波刺激主动脉神经，观察动脉压力感受有髓和无髓传入反射衰减的表现，并在延髓腹面尾端加压区（ｃＶＭＰ）微量注射谷氨酸钠（Ｌ－ｇｌｕ），观察其对被衰减的动脉压力感受反射的影响。结果（１）主动脉神经１０Ｈｚ以上刺激的反射性降压效应随刺激频率的增高呈明显的衰减（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．００１），而２～５Ｈｚ刺激的反射性降压效应无明显变化。（２）ｃＶＭＰ在Ｌ－ｇｌｕ兴奋作用下，易化被衰减和压力感受反射效应，其易化程度也随主动脉神经刺激频率增高而增大。结论应激性高血压早期动脉压力感受反射的衰减，主要是由于有髓纤维传入中枢机能的变化。ｃＶＭＰ的兴奋活动可以改善高血压早期动脉压力感受反射中枢性机能变化。