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应用电脉冲或L-谷氨酸局部作用于大鼠延髓腹面升压区(VSM_p),在升压反应的同时,肾交感神经电活动和肾血管阻抗增加,该阻抗的增加依赖于肾神经的完整性。非特异性α受体阻断剂酚妥拉明和特异性α_2受体阻断剂育亨宾阻断肾血管阻抗增加的反应,特异性α_1受体阻断剂哌唑嗪对其无明显影响。结果提示α_2肾上腺素能受体是肾神经传导VSM_P对肾血管紧张性影响的介导因素。 相似文献
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实验在38只乌拉坦麻醉的大鼠进行,观察下胸段(T_8~T_(10))蛛网膜下腔微量注射α肾上腺素受体拮抗剂或激动剂,对延髓腹面升压区(VSMP)兴奋所诱发的肾交感神经电活动(RSNA)的影响。结果表明:(1)下胸段蛛网膜下腔微量注射α_1;受体拮抗剂哌唑嗪衰减了L—谷氨酸作用于VSMp诱发的RSNA增强效应;(2)哌唑嗪的衰减作用表现明显的量效依赖性;(3)α_1受体激动剂苯肾上腺素在提高RSNA基础电活动的同时,加强了VSMp兴奋所诱发的RSNA增强效应,提示下胸段SPN的α_1肾上腺素受体参与介导延髓腹面升压区调控肾交感神经电活动过程。 相似文献
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实验用300~350g雄性Wistar大鼠,氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激或L-谷氨酸微量注射于切断双侧迷走神经的大鼠延髓腹面降压(VSMd),在降压反应的同时,肾血管灌流压(PPk)下降。PPk的下降依赖于肾神经及肾血管内皮的完整性,并近似于特异性α2,肾上腺素受体阻断育亨宾灌流肾血管的反应,实验表明,VSMd的兴奋通过抑制肾交感经对肾血管的基础紧张性影响,该影响依赖血管内皮,内皮损毁后,VSMd 相似文献
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实验在34只乌拉坦麻醉的雄性Wistar大鼠上进行,以肾灌流压(PPk)指标,观察皂角苷和酚妥拉明灌肾动脉对延髓腹面升压区(VSMp)兴奋诱发的肾血流阻抗增加效应的影响,结果表明:(1)皂角苷灌流肾动脉几乎完全消了电刺激VSMp诱发的PPk增加效应;(2)在电刺激VSMp诱发的PPk升高期间,肾静脉收集液回灌同体肾动脉可提升PPk,(3)酚妥拉明灌流肾动脉后,可明显抑制电刺激VSMp及肾上腺素灌流 相似文献
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实验在34只乌拉坦麻醉的雄性Wistar大鼠上进行,以肾灌流压(PPk)指标,观察皂角苷和酚妥拉明灌流肾动脉对延髓腹面升压区(VSMp)兴奋诱发的肾血流阻抗增加效应的影响。结果表明:(1)皂角苷灌流肾动脉几乎完全取消了电刺激VSMp诱发的PPk增加效应;(2)在电刺激VSMp诱发的PPk升高期间,肾静脉收集液回灌同体肾动脉可提升PPk;(3)酚妥拉明灌流肾动脉后,可明显抑制电刺激VSMp及肾上腺素灌流肾动脉诱发的PPk升高作用;但对电刺激VSMp诱发PPk升高期间肾静脉收集液回灌肾动脉产生的提升PPk作用没有影响。提示VSMp提升肾血流阻抗作用依赖于血管内皮的存在。VSMp兴奋时可产生一种由α受体介导的内度依赖性,非α受体激动剂类的收缩因子。 相似文献
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实验用300~350g雄性Wistar大鼠,氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激或L-谷氨酸微量注射于切断双侧迷走神经的大鼠延髓腹面降压区(VSMd),在降压反应的同时,肾血管灌流压(PPk)下降。PPk的下降依赖于肾神经及肾血管内皮的完整性,并近似于特异性α_2肾上腺素受体阻断剂育亨宾灌流肾血管的反应。实验表明,VSMd的兴奋通过抑制肾交感神经对肾血管的基础紧张性影响,该影响依赖血管内皮,内皮损毁后,VSMd降PPk的效应被取消。 相似文献
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L-Arg-NO通路对大鼠延髓腹面加压区心血管活动的影响及与L-Glu通路的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)单侧微量注入大鼠延髓腹面加压区(VSMp)对动脉血压(AP)、心率(HR)、肾灌流压(PPk)的影响及与L-谷氨酸(L-Glu)升压作用的关系。方法 采用延髓腹外侧部微量注射法,以整体灌流肾为模型观察与NO有关药物对心血管活动的影响。结果 (1)VSMp内微量注入L-Arg(40~100nmol),AP和HR呈剂量依赖性下降,与生理盐水注入后的变化相比较,差异均有显著性。如预先注入NO合酶抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)或鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝,L-Arg的降压效应被衰减。(2)VSMp内微量注入L-Arg(100nmol),PPk与AP同步下降,与基础值比较,差异有显著性。(3)VSMp内微量注入L-Glu(350nmol),AP上升。如预先注 相似文献
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58只300~350g 雄性 Wistar 大鼠,氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,电刺激(0.5ms,80~100Hz,8~10V,40s)并以 L-谷氨酸(L-Glu)或红藻氨酸(KA)检测性验证,提示大鼠延脑腹面加压区(VSMp)位于Ⅻ对脑神经根部联线上方1.0~1.8mm,中线旁开1.2~2.0mm 的范围;电刺激 VSMp 后在升压反应的同时骨骼肌血管阻抗上升37.08%(P<0.001);肾血管阻抗上升26.5%(P<0.01).实验证明VSMp 是维持外周血管紧张性的重要来源,在动脉血压的稳态调节中起重要作用. 相似文献
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21只家兔,乌拉坦麻醉后,电刺激延髓腹侧表面加压区,均表现肾交感神经电活动和动脉血压的兴奋性反应,谷氨酸(L-Glutamate)局部作用的反应与电刺激一致,红藻氨酸(Kainic acid)做局部功能损毁时,先期表现与电刺激近似的兴奋性反应,后期肾交感神经电活动减弱,动脉压下降至脊髓动物水平。提示家兔延髓腹侧表面加压区的神经元结构是心血管交感紧张性活动的重要中枢来源。 相似文献
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刺激大鼠延髓尾端加压区对心率及肾血管紧张性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究大鼠延髓尾病加压区对肾血管紧张性和心率的影响。方法 采用电刺激和微量注射法对大鼠延髓尾端加压区进行机能定位,以整体灌流肾为模型,观察该区兴奋对肾血管灌注压和心率的影响。结果(1)以电刺激(0.5ms,80 ̄100Hz,100μA,10s)并经L-谷氯酸(L-glu)检测性验证,提示大鼠处髓尾端升压区位于Ⅻ对脑神经根部联线下方0.8 ̄1.5mm,中线旁开1.2 ̄1.8mm的范围。(2)L- 相似文献
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刺激大鼠延髓腹面降压区对心率和肾血管紧张性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
研究大鼠延髓腥面降我对心率和肾血管紧张性的影响及其机制。方法,采用延髓腹外侧部向量注射法,以整体灌流肾为模型,观察延髓腹面加压区预先注入不同受体阻断对延髓腹面降压区心血管效应的影响。结果(1)L-谷氨酸(L-glu)刺激大鼠延髓腹面降压区(VMd),可见平均动脉压下降,心率(HR)减慢,肾灌流压(PPk)下降。(2)延髓腹面升压区(VSMp)预先注射普萘洛尔或酚妥拉明,均能明显衰减L-glu兴奋V 相似文献
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实验用300~350g雄性Wistar大鼠,氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激(0.2ms40μA100Hz8s)并经兴奋性氨基酸L-谷氨酸(L-Glu)检测性验证,提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部1mm×1mm区域为降压区(depressorareainventralsurfaceofmedullaoblongata,VSMd)。电刺激该区可见平均动脉血压(MAP)以16.99的斜率下降,最大百分数为26.82±8.93(P<0.01 。n=10).其下降率与刺激时间呈对数式关系。L-Glu微量注射后。在降压的同时心率(HR)减慢,分别为2.67±0.47kPa(P<0.01)和30.33±4.23min ̄(-1)(P<0.001,n=6)。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱,分别为1.46±0.45kPa和5.6±4.8min ̄(-1)(P<0.01;n=5);双侧损毁肾交感神经,基础MAP下降,同时降压反应被削弱,为1.81±0.49kPa(P<0.01)但对减心率反应无影响(P>0.05,n=5)。 相似文献
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海仁酸(KA)刺激大鼠延髓腹侧面头端(RVM)引起血压上升,同时伴有脊髓胸段和延髓的P物质样免疫活性(SPLI)降低.血浆去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(AD)含量增高;而中枢各脑区的NA和AD含量无明显变化。脊髓蛛网膜下腔注射(ith)P物质(SP)拮抗剂D-脯~2,D-苯丙~7,D-色~9-P物质(D-SP)可拮抗KA引起的增高血浆NA和AD的作用,从而阻断了KA的升压效应。提示延髓—脊髓SP能下行通路与交感肾上腺髓质系统参与KA的升压效应;而中枢儿茶酚胺系统不参与作用. 相似文献
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目的研究延髓腹面尾端加压区(cVMP)对应激性高血压大鼠动脉压力感受反射的影响。方法在应激性高血压动物模型上,以递增频率电方波刺激主动脉神经,观察动脉压力感受有髓和无髓传入反射衰减的表现,并在延髓腹面尾端加压区(cVMP)微量注射谷氨酸钠(L-glu),观察其对被衰减的动脉压力感受反射的影响。结果(1)主动脉神经10Hz以上刺激的反射性降压效应随刺激频率的增高呈明显的衰减(P<0.01~P<0.001),而2~5Hz刺激的反射性降压效应无明显变化。(2)cVMP在L-glu兴奋作用下,易化被衰减和压力感受反射效应,其易化程度也随主动脉神经刺激频率增高而增大。结论应激性高血压早期动脉压力感受反射的衰减,主要是由于有髓纤维传入中枢机能的变化。cVMP的兴奋活动可以改善高血压早期动脉压力感受反射中枢性机能变化。 相似文献