宽叶缬草对高脂血症家兔血脂代谢的影响

目的：观察宽叶缬草（ValerianaofficinalisLvarlatifoliaMiq,VOL）油调节血脂代谢的作用。方法：用24只健康雄性白兔（体重2.0－2.5kg）造成免疫损伤并以高胆固醇食料喂饲45d,复制高脂血症模型。随机分为4组（每组6只）：（1）高脂对照组（A组）,（2）小剂量VOL组（B组）,（3）大剂量VOL组（C组）,（4）Simvastatin组（D组）。于实验前、实验第45、75、105天分别测定TC、TC、LDL-C、HDL-C、MDA和SOD。结果：（1）VOL油能显著降低TC、TC、LDL-C,升高HDL-C、C组及D组与A组之间比较均有显著性差异（P＜0.05）;C组和D组之间比较无显著性差异（P＞0.05）。（2）VOL油与Simvastatin均能降低MDA,升高SOD（与A组比较P＜0.05）。＃枪：实验提示,VOL油具有显著调节血脂作用及抗脂质过氧化作用。     

宽叶缬草对高脂血症家兔血脂代谢的影响

目的：观察宽叶缬草油调节血脂代谢的作用。方法：用２４只健康雄性白兔造成免疫损伤并以高胆固醇食料喂饲４５ｄ，复制高脂血症模型。随机分为４组：（１）高脂对照组，（２）小剂量ＶＯＬ组，（３）大剂量ＶＯＬ组，（４）Ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ组。于实验前，实验第４５，７５，１０５天分别测定ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ－Ｃ，ＭＤＡ的ＳＯＤ。     

宽叶缬草对兔心率和动脉血压的影响

目的：观察宽叶缬草对家兔心率和血压的影响。方法：记录Ⅱ导联心电图观察心率和心电图波型的变化,左颈总动脉插管记录家兔的动脉血压。结果：应用宽叶缬草后,心率降低,心电图ST段和T波持续时间延长,血压降低,以舒张压降低为主,此作用呈剂量依赖性,其可降低肾上腺素引起的心率加快和血压升高作用。结论：宽叶缬草能降低家兔的心率和血压。     

宽叶缬草治疗冠心病的临床研究

作者用宽叶缬草挥发油(Val-1)治疗冠心病（CHD)心绞痛82例(其中心肌缺血50例)。总有效率分别达87．80％，88％，比对照组复方丹参注射液(SMCo)治疗心绞痛34例(其中心肌缺血24例)，总有效率41.18％,37.50％,差异非常显著(P<0.001，P<0．01)，本文还探讨了Val-1的作用机理和临床应用特点，提示宽叶缬草是一种治疗CHD的新型有效药物。     

宽叶缬草在抑制高胆固醇血症大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的：探讨宽叶缬草在脂质肾损害肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：用含4％胆固醇和1％胆酸钠的高脂饲料饲喂大鼠建立高脂模型，观察宽叶缬草对大鼠血脂、尿蛋白和肌酐清除率的影响，以及对肾小管上皮细胞α－平滑肌肌动蛋白、波形蛋白、角蛋白表达的影响。结果：宽叶缬草有降低总胆固醇、低密度脂蛋白和尿蛋白的作用（P＜0．01），免疫组织化学法证实宽叶缬草在降脂和降尿蛋白的同时能降低肾小管上皮细胞α－平滑肌肌动蛋白、波形蛋白的表达（P＜0．01），抑制肾上管上皮细胞转分化。结论：宽叶缬草在脂质肾损害中的肾保护作用可能与在降脂基础上对肾小管上皮细胞表型转化的抑制有关。     

宽叶缬草治疗冠心病的临床研究

作者用宽叶缬草挥发油（Ｖａｌ－Ｉ）治疗冠心病（ＣＨＤ）心绞痛８２例（其中心肌缺血５０例），总有效率分别达８７．８０％，８８％，比对照组复方丹参注射液（ＳＭＣｏ）治疗心绞痛３４例（其中心肌缺血２１例）．总有效率４１．１８／，３７．５０％，差异非常显著（Ｐ＜０．００１；Ｐ＜０．０１）。本文还探讨了Ｖａｌ－Ｉ的作用机理和临床应用特点，提示宽叶缬草是一种治疗ＣＨＤ的新型有效药物。     

宽叶缬草对实验性高脂血症家兔血脂代谢的影响

目的：观察宽叶缬草（ＶａｌｅｒｉａｎａＯｆｉｃｉｎａｌｉｓＶａｒＬａｔｉｆｏｌｉａＭｉｑ，ＶＯＬ）油对实验性高血脂家兔血脂代谢的影响。方法：３２只健康雄性大耳白兔采用免疫损伤合并高胆固醇喂饲４５ｄ，复制高脂血症和动脉粥样硬化（Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）模型，然后随机分为四组（每组８只）：（１）动脉粥样硬化模型对照组（ＣＡＳ组）；（２）小剂量ＶＯＬ组（ＶＯＬ１组）；（３）大剂量ＶＯＬ组（ＶＯＬ２组）；（４）舒降之组（Ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ，ＳＴ组）。继续喂养６０ｄ。于实验前、实验第４５、７５、１０５ｄ分别抽血检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。结果：ＶＯＬ油能显著降低ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ，升高ＨＤＬ－Ｃ，ＶＯＬ２组及ＳＴ组与ＣＡＳ组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；ＶＯＬ１组与ＳＴ组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：ＶＯＬ油具有显著调脂作用     

大鼠电针后血清对肿瘤坏死因子α诱导凋亡软骨细胞Erk1/2、C-Myc、C-Fos和C-Jun基因表达的影响

目的观察大鼠电针后血清对肿瘤坏死因子α诱导凋亡软骨细胞Erk1/2、C-Myc、C-Fos和C-Jun表达的影响。方法应用随机数字表法将2月龄大鼠分为3组,经干预后,制备正常组、电针15 min组和电针30 min组血清。用Ⅱ型胶原酶消化法获取4周龄SD大鼠膝关节软骨细胞,应用随机数字表法将软骨细胞分为正常组、模型组、电针15 min组、电针30 min组。正常组予正常组血清干预,模型组予含10 ng/m L肿瘤坏死因子α（TNFα）的正常组血清诱导软骨细胞凋亡,电针15 min组和电针30 min组分别予含10 ng/m LTNFα的电针15 min组和电针30 min组血清进行干预。Annexin V-FITC/PI双染法检测各组软骨细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法检测各组Erk1/2、C-Myc、C-Fos和C-Jun m RNA的表达。结果 （1）软骨细胞凋亡率:模型组细胞凋亡率较正常组明显增多（P<0.05）,电针15、30 min组凋亡率较模型组明显减少（P<0.05）。（2）相关基因检测:与正常组比较,模型组Erk1/2、C-Myc、C-Fos、C-Jun m RNA的表达显著升高（P<0.05）;与模型组比较,电针15min组与电针30min组的Erk1/2、C-Myc、C-Fos、C-Jun m RNA表达显著降低（P<0.05）。结论大鼠电针后血清能有效抑制TNFα诱导的软骨细胞凋亡,其机制与抑制Erk1/2、C-Myc、C-Fos、C-Jun m RNA表达有关。     

NBT对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的观察NBT对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法采用大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)造成局部脑缺血模型,观察NBT对脑缺血大鼠行为症状、脑梗死面积、脑组织含水量的影响。结果预先给予NBT0.21g/kg,0.42g/kg7d,可减轻MCAO大鼠行为障碍、减少脑梗死面积、降低脑组织的含水量(P<0.05)。结论NBT对大鼠脑缺血有一定的预防作用。     

宽叶缬草水溶性化学成分研究

目的 研究宽叶缬草（Valeriana officinalis Linn. var. latiofolia Miq.）根的水溶性化学成分。方法 利用大孔树脂Diaion HP-20柱色谱、硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱等手段对宽叶缬草根的水溶性成分进行分离纯化,应用质谱、1D核磁共振光谱（NMR）、2D NMR等方法对分得的化合物进行结构鉴定。结果和结论 从宽叶缬草根中分离并鉴定了13个化合物,分别为甘西鼠尾甲苷A（1）、当归棱子芹醇葡萄糖苷（2）、（-）-当归棱子芹醇-2-O-β-D-呋喃芹菜糖基-（1→6）-β-D-吡喃葡萄糖苷（3）、6-羟基-7-羟甲基-4-亚甲基六氢环戊骈吡喃-1（3H）-酮（4）、缬草苷A（5）、双四氢呋喃木脂素-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（6）、（+）-松脂酚-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（7）、小蜡苷Ⅰ（8）、青木香苷A（9）、（+）-1-羟基松脂酚-1-O-β-D-葡萄糖苷（10）、（+）-松脂酚-4,4’-O-二吡喃葡萄糖苷（11）、（+）-环橄榄脂素-6-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（12）、松柏苷（13）。所有化合物均为首次从该植物中分离得到。     

局灶性脑缺血大鼠IL—8的变化

目的：探讨IL－8在脑缺血损伤中的变化，方法：采用改良Zea Longa线栓法大鼠MCAO模型，将大脑中动脉（MCA）闭塞不同的时间，应用双抗体夹心间接ELISA法检测缺血组和对照组大鼠受伤脑及血清中IL－8浓度，结果：闭塞3h缺血侧半球湿重大于非缺血侧（P＜0．05），并维持至48h；缺血组脑组织IL－8含量在MCA闭塞3h处于较低水平，随后逐渐升高，至6h达高峰，随后又降低，血清中IL－8含量在缺血3h达高峰，随后缓慢下降，空白组，假手术组脑组织内IL－8含量高于缺血相＊（P＜0．01）， 同一大脑非损伤侧高于损伤侧，结论：IL－8具有双重作用，既参与脑组织的正常代谢及生理功能，又参与了脑缺血损伤的病理过程。     

孕酮对大鼠局部脑缺血的影响

目的探讨孕酮对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法以栓线法制备大脑中动脉梗阻脑缺血再灌注大鼠模型,利用TTC和免疫组织化学染色法分别观察缺血面积大小和c-fos在大脑皮质的表达.结果①缺血再灌注组脑缺血面积明显大于缺血组(P＜0.05);各实验组不同时间给予孕酮后脑梗死面积明显小于相应对照组(P＜0.05).②缺血组和缺血再灌注2h组可见Fos阳性细胞主要分布于缺血区周围的半影区;各实验组不同时间给药后扣带回皮质Fos阳性细胞数均高于相应对照组(P＜0.05).结论孕酮对大鼠局部脑缺血和再灌注具有明显的神经保护作用.     

线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型的改进

①目的建立一种理想大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型。②方法成年健康雄性Witar大鼠110只,分别应用Zea Longa法、刘亢丁法和改良法建立MACO模型各35只,假手术组5只。利用行为学测试、四氮唑(TTC)染色对各种方法进行评价。③结果改良法的手术时间短、动物死亡率低、神经缺失体征明显、梗死灶固定。④结论改良线栓法是制备MACO再灌注动物模型的较为理想的方法。     

局灶性脑缺血及再灌注大鼠大脑皮质IL—1RI蛋白和mRNA的表达

①目的 探讨脑缺血白细胞介绍-1I型受体（IL-1RI）蛋白和mRNA表达及其在缺血性脑损伤中的作用。②方法 应用免疫组化和原位杂交方法,检测栓线法阻塞大脑中动脉制备的局灶性脑缺血及再灌注模型大鼠脑内IL-1RI蛋白和mRNA的表达。③结果 正常及假手术大鼠IL-1RI蛋白免疫阳性细胞主要在皮质表达;缺血后IL-1RI蛋白免疫阳性细胞在缺血侧皮质、海马及纹状体表达明显增加,在皮质再灌注后12h达高峰,随后逐渐降低。原位杂交结果显示,正常及假手术大鼠IL-1RI mRNA阳性细胞主要在皮质表达,海马区偶见阳性细胞;脑缺血大鼠IL-1RI mRNA阳性细胞在缺血再灌注后2h表达增加,再灌注后6h达高峰,随后逐渐降至正常水平。④ 结论 脑缺血后IL-1RI上调竞争结合IL-1β,通过受体后信号转导加重缺血后脑损伤。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后Hsp70的表达及与细胞凋亡的关系

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后热休克蛋白（ｈｅａｔ ｓｈｏｃｋ ｐｒｔｅｉｎ,Ｈｓｐ）７０的表达及与细胞凋亡的关系。方法：用线栓法制备ＭＣＡＯ模型,用免疫组化法测定Ｈｓｐ７０阳性细胞及用ＴＵＮＥＬ法测定凋亡细胞。结果：缺血２ｈ即有Ｈｓｐ７０阳性细胞,６～２４ｈ明显,４８ｈ减弱,３ｄ消失。ＴＵＮＥＬ阳性细胞于再灌注后２ｈ出现,２４～４８ｈ达高峰,７２ｈ减弱。结论：脑缺血再灌注后早期即有Ｈｓｐ７０表达及细胞凋亡发生。     

川芎嗪对大鼠局部脑缺血星形胶质细胞的影响

目的 :观察川芎嗪对缺血后神经元改变和星形胶质细胞GFAP表达的影响。方法 :制作大鼠单侧局灶性脑缺血模型 ,HE染色观察神经元的形态学改变 ,免疫组化染色观察星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果 :川芎嗪可提高星形胶质细胞GFAP表达。结论 :川芎嗪对缺血神经元有保护作用     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的界定

①目的 界定大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血半影区的范围。②方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型，氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、甲苯胺蓝染色、焦油紫染色和苏木精-伊红染色界定脑缺血半影区和中心区。③结果 脑缺血再灌注2h，缺血病灶位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部，随着缺血再灌注时间的延长病灶范围逐渐扩大；再灌注1～2d最大，波及纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质，之后逐渐缩小；再灌注7～14d恢复到再灌流2h的水平。缺血病灶与周围正常脑组织之间有一形态和结构过渡区，该区的着色和细胞形态结构界于病灶和正常脑组织之间，即缺血半影区。缺血中心区神经细胞明显减少，呈现坏死特征；缺血半影区细胞主要呈现核固缩、染色质凝聚等凋亡特征。④结论 脑缺血再灌注缺血中心区位于纹状体外侧区和额顶叶皮质下部，缺血半影区位于纹状体内侧区和额顶叶皮质上部以及梨状区皮质。     

EFFECT OF DL-3-N-BUTYLPHTHALIDE ON BRAIN EDEMA IN RATS SUBJECTED TO FOCAL CEREBRAL ISCHEMIA

The present study evaluated the effect of dl-3-n-butylphthalide(NBP) ,a novel brain protective agent, on brain edema in rats following focal ischemia. Edema was induced by occluding the right middle cerebral artery (MCAO).producing permanent focal ischemia in the right cerebral hemisphere,which developed ip-silateral brain edema reproducibly. Edema was assessed 24 h after MCA occlusion by determining the brain water content from wet and dry weight measurements,and the sodium,potassium concentrations with ion-selective electrodes. In this model,NBP at the dose of 80,160 and 240 mg/kg po 15 min after MCAO prevented from brain edema in a dose-dependent manner. A significant reduction of sodium content and an increase in potassium level were observed in all drug-treated groups. It showed that NBP strongly attenuated brain water entry,sodium accumulation and potassium loss. Nimodipine treatment(5mg/kg sc) also reduced brain edema (P<0. 05). The results suggest that a strong anti-edema activity of NBP may pla     

黄芪对大鼠局灶性脑缺血线粒体膜流动性的保护作用

目的观察中药黄芪对缺血后脑细胞线粒体的保护作用。资料和方法利用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定单纯缺血组动物脑细胞线粒体丙二醛的含量及膜流动性的变化，以及缺血即刻、缺血后６、１２、２４、４８不同时点腹腔注射黄芪各组动物上述指标的变化，对比分析用药各组与盐水对照组观察结果的差异。结果缺血侧大脑半球线粒体内丙二醛含量明显增加，膜流动性明显降低，丙二醛水平与膜微粘度关系密切。缺血后２４小时内注射黄芪均能显著降低线粒体丙二醛含量和膜微粘度，缺血后４８小时用药线粒体生化指标无显著下降，但仍有一定的保护作用。结论黄芪对脑缺血线粒体有保护作用，早期用药疗效显著。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注中iNOS来源的NO对细胞凋亡的影响

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血2h再灌注48h诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)来源的一氧化氮(nitricoxide,NO)对神经元凋亡的影响。方法闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,给予选择性iNOS抑制剂氨基胍,硝酸还原酶法检测NO含量。流式细胞术检测硝基酪氨酸表达,应用末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick ending labelling,TUNEL)及流式细胞术检测缺血2h再灌注48h细胞凋亡的变化。结果氨基胍可使缺血2h再灌注48h大鼠脑内TUNEL阳性细胞明显减少,细胞凋亡百分率降低,凋亡峰降低。结论iNOS来源的NO参与介导脑缺血再灌注晚期的细胞凋亡。