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解毒消痰散结方对荷瘤小鼠肉瘤S_(180)PCNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
消痰散结方是导师魏品康教授研究总结的经验方,在我科前期的临床及实验研究中已经证明此方具有明显的抗胃癌增殖转移的作用。解毒消痰散结方是在消痰散结方的基础上.再加蛇莓、白花蛇舌草等清热解毒的中药配制而成。本实验选用生理盐水组、5-Fu组、消痰散结组(生南星、生半夏、枳实、茯苓、炙甘草等)及解毒组(蛇莓、白花蛇舌草等)作为对照组,来观察解毒消痰散结方在不同时期内对荷瘤小鼠S180PCNA表达的影响。 相似文献
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目的:观察清热消痰散结方对热邪干预S180荷瘤鼠前列腺素E-2(PGE-2)及白细胞介素8(IL-8)的调节作用,探讨它对S180荷瘤鼠肿瘤的作用及作用机制。方法:利用腋下种植S180肉瘤细胞株建立肿瘤模型,并用灌胃乙醇的方法建立肿瘤热证模型,利用放射免疫方法检测S180小鼠血清中PGE-2的水平,采用双抗体夹心ABC—ELISA法测定热邪干预S180小鼠肿瘤组织中IL-8的含量。结果:成功建立S180肉瘤荷瘤鼠模型和热证S180肉瘤荷瘤鼠模型,病理组织学检测均为小鼠肉瘤。清热消痰散结方组、消痰散结方组、化疗组PGE-2、IL-8的含量均比热邪干预组PGE-2、IL-8的含量明显下调(P〈0.05),热邪干预组比单纯肿瘤组PGE-2、IL-8水平明显升高。差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:清热消痰散结方能抑制S180荷瘤鼠肿瘤的生长,其作用机制可能与下调S180小鼠肿瘤组织炎性因子PGE-2、IL-8的含量有关。 相似文献
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目的探讨温中消痰方对寒邪干预S180荷瘤小鼠的影响及对部分相关性指标进行研究。方法用温中消痰方治疗冰水干预的S180荷瘤小鼠,同时用消痰散结方组及化疗组作为对照,观察温中消痰方治疗后小鼠形态学、肛温的变化及各组肿瘤的生长速度、体积的变化,并用放免法检测小鼠血浆中血栓素B2(TXB2)的表达情况。结果温中消痰方组动物畏寒的形态学表现较其它组出现晚、历时短,肛温下降幅度较小;温中消痰方组、消痰散结方组、化疗组(FT-207)的抑瘤率分别为86.69%、75.29%、87.55%;温中消痰方组TXB,水平与消痰散结方组、化疗组相近,与寒模组比较差异显著(P〈0.01),与模型组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论温中消痰方对寒邪干预S180荷瘤小鼠肿瘤的生长有抑制作用,并下调TXB,的表达,其抑瘤率和FT-207、消痰散结方相近。 相似文献
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目的观察散结抗瘤方对S180荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用及其免疫调节作用。方法建立小鼠移植S180肉瘤模型。随机分为荷瘤对照组、环磷酰胺(CTX)组、散结抗瘤方组、散结抗瘤方加CTX组(联合组)。连续给药15 d后处死小鼠,计算其抑瘤率及胸腺和脾脏指数,并观察肿瘤组织的病理改变。结果荷瘤对照组的肿瘤生长迅速,散结抗瘤方组和CTX组肿瘤生长受到抑制(P均<0.05),而且二者合用时抑瘤效果更显著(P<0.01);与CTX组比较,散结抗瘤方组和联合组胸腺指数、脾脏指数均有提高。结论散结抗瘤方不仅可以抑制肿瘤生长,还对胸腺、脾脏有保护作用,具有良好的免疫调节作用。 相似文献
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消痰散结方治疗中晚期胃癌的疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
陈天池 《中华实用中西医杂志》2006,19(19):2314-2315
目的:观察消痰散结方治疗中晚期胃癌的疗效.方法:将78例中晚期胃癌患者随机分为中药组和化疗组,中药组给予消痰散结方,化疗组给予FM方案化疗,观察对比两纽疗效.结果:中药组总有效率82.5%,化疗组总有效率51.3%,两组有显著统计学差异(P〈0.05).结论:中药消痰散结方治疗中晚期胃癌有良好作用. 相似文献
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目的观察清热消痰散结方对热邪干预S180荷瘤鼠前列腺素E-2(PGE-2)及白细胞介素8(IL-8)的调节作用,探讨它对S180荷瘤鼠肿瘤的作用及作用机制.方法利用腋下种植S180肉瘤细胞株建立肿瘤模型,并用灌胃乙醇的方法建立肿瘤热证模型,利用放射免疫方法检测S180小鼠血清中PGE-2的水平,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定热邪干预S180小鼠肿瘤组织中IL-8的含量.结果成功建立S180肉瘤荷瘤鼠模型和热证S180肉瘤荷瘤鼠模型,病理组织学检测均为小鼠肉瘤.清热消痰散结方组、消痰散结方组、化疗组PGE-2、IL-8的含量均比热邪干预组PGE-2、IL-8的含量明显下调(P<0.05),热邪干预组比单纯肿瘤组PGE-2、IL-8水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论清热消痰散结方能抑制S180荷瘤鼠肿瘤的生长,其作用机制可能与下调S180小鼠肿瘤组织炎性因子PGE-2、IL-8的含量有关. 相似文献
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目的探讨清热消痰散结方对小鼠S180肉瘤的抑制作用及对肿瘤凋亡相关基因COX-2表达的影响。方法昆明系小鼠50只,皮下注射S180细胞,分组给药,其后4周内测量各组肿瘤生长大小;采用RT—PCR法检测炎性因子COX-2的表达。结果化疗组、清热消痰散结组与热邪干预组相比,瘤体重量明显减轻,均P<0.05;化疗组、消痰散结组、清热消痰散结组的抑瘤率分别为50.47%、51.29%、51.74%;与化疗组相比较,消痰散结组、清热消痰散结组COX-2的表达率显著下降,有统计学意义(P<0.05)。结论清热消痰散结方具有抑制肿瘤生长的作用,可作为肿瘤治疗的辅助药物。 相似文献
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目的观察消痰散结方对胃癌裸鼠原位移植瘤模型P16基因甲基化的影响,探讨消痰散结方抗癌作用机制。方法培养胃癌细胞系MKN-45,制备胃癌裸鼠原位移植瘤模型,分为模型对照组和中药组。中药组给予消痰散结方水煎剂(含原药材2.51g/mL),模型对照组给予生理盐水,连续6周。称重法测定抑瘤率,RT-PCR法测定P16基因表达,Methylight法测定P16基因甲基化水平。结果消痰散结方能抑制肿瘤生长,抑瘤率达54.82%。消痰散结方能逆转P16基因甲基化,增加P16mRNA表达,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论消痰散结方可以有效抑制胃癌细胞生长,逆转P16基因甲基化可能是其作用机制之一。 相似文献
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目的探讨清热消痰散结方对小鼠S180肉瘤的抑制作用及对肿瘤凋亡相关基因COX-2表达的影响。方法昆明系小鼠50只,皮下注射S180细胞,分组给药,其后4周内测量各组肿瘤生长大小;采用RT—PCR法检测炎性因子COX-2的表达。结果化疗组、清热消痰散结组与热邪干预组相比,瘤体重量明显减轻,均P<0.05;化疗组、消痰散结组、清热消痰散结组的抑瘤率分别为50.47%、51.29%、51.74%;与化疗组相比较,消痰散结组、清热消痰散结组COX-2的表达率显著下降,有统计学意义(P<0.05)。结论清热消痰散结方具有抑制肿瘤生长的作用,可作为肿瘤治疗的辅助药物。 相似文献
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目的探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜中央动脉(central retinal artery,CRA)和中央静脉血流动力学及血管形态的影响。方法选取SD大鼠60只,禁食12h,一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,65mg/kg)诱导糖尿病模型。造模后将大鼠随机分为模型组,活血解毒方高(15.4g/kg)、中(7.70g/kg)、低(3.85g/kg)剂量组及羟苯磺酸钙胶囊组(西药组,0.167g/kg),每组10只。另选取10只大鼠作为正常对照组(正常组),给予等体积蒸馏水灌胃。每组每天干预1次,共20周。检测各组大鼠CRA收缩期峰值血流速度(peak systolic velocity,PSV)、舒张期末期流速(end diastolic velocity,EDV)、平均血流速度(mean velocity,MV)、搏动指数(plusitive index,PI)、阻力指数(resistive index,RI)及视网膜中央静脉血流速度(central retinal vena velocity,CRV),应用视网膜消化铺片方法,观察并比较各组大鼠视网膜血管形态。结果与正常组比较,模型组PSV、EDV、MV及CRV降低,PI、RI、毛细血管面积密度升高,差异均有统计学意义(P<0.01),视网膜毛细血管排列紊乱,毛细血管管径粗细不均匀,可见内皮细胞增生,周细胞减少。与模型组比较,活血解毒方高、中剂量组PSV、EDV、MV及CRV均升高,PI、RI均降低,差异均有统计学意义(P<0.01),各用药组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。活血解毒方各剂量组毛细血管的分布较均匀,血管形态较规则,未见明显扭曲和扩张,内皮细胞增生状况不明显,与模型组比较,毛细血管面积密度显著下降(P<0.01)。活血解毒方各剂量组间比较,差异无统计学意义,与模型组比较,西药组毛细血管面积密度显著下降(P<0.01)。结论活血解毒方能明显改善糖尿病大鼠视网膜血流动力学参数,增加视网膜毛细血管血流量和灌流量,抑制毛细血管内皮细胞的增生。 相似文献
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目的:观察利咽解毒方治疗头颈部放疗所致急性口腔黏膜炎的临床效果。方法:给予患者利咽解毒方煎剂口服,同时配合该方的片剂含服至放疗结束后1周。结果:接受治疗的患者急性口腔黏膜炎的评定结果明显好于预期,患者口稍干,粘膜轻度充血,口腔轻度疼痛,可进干食。结论:利咽解毒方对于治疗头颈部放疗所致急性口腔黏膜炎有一定效果,值得临床使用。 相似文献
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目的:比较补肾解毒活血方与益气补血方预防环磷酰胺(CTX)引起骨髓抑制小鼠造血功能的效果及作用机制,为临床合理配伍提供依据.方法:清洁级昆明种小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、补肾解毒活血组和益气补血组,中药组分别给予25.55,17.47 g?kg-1 ?d-1中药灌胃,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,每日灌胃1次,连续给药10d,第8天时采用腹腔注入环磷酰胺(100 mg?kg-1?d-1),连续造模3d.各组随机抽取10只,在第7天(造模前1d)及造模完成后的第1,3,5,7,10天做外周血象检测,剩余10只于造模后第1天进行骨髓有核细胞计数(BMNC)、粒系、红系造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E和BFU-E)集落形成单位、细胞凋亡检测及血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及促红细胞生成素(EPO)检测.结果:各组小鼠白细胞和血小板数分别于造模后第1天和第5天降至最低,并分别于第5天和第10天基本恢复至正常,但益气补血组下降程度较模型组轻(P<0.01),而补肾解毒活血组恢复明显早于模型组和益气补血组(P<0.05);造模后模型组BMNC,CFU-GM及BFU-E显著下降(P<0.01),且两中药组均明显高于模型组(P<0.01),其中BFU-E以补肾解毒活血组为优(P<0.05);造模后小鼠骨髓细胞凋亡率明显增加(P<0.01),约是正常组的14.7倍,两中药组骨髓细胞凋亡率均明显低于模型组(P<0.01);造模后GM-CSF较正常组显著降低(P<0.01),但两中药组GM-CSF明显高于模型组(P<0.05).各组血清EPO水平较正常组没有明显差异.结论:预防给予益气补血药或补肾活血解毒药均可以加快化疗后骨髓抑制白细胞的恢复,尤以益气补血方为优;益气补血方减轻血小板下降程度更好,补肾活血解毒方促使血小板恢复更佳.预防给予两组中药均可减轻小鼠环磷酰胺造成的BMNC和CFU-GM下降程度,从而有利于白细胞的恢复;两组中药不是通过提高血清促红细胞生成素的水平,而是通过减轻环磷酰胺造成的BFU-E的减少,达到保护红系造血的效果,以补肾解毒活血方为优.预防应用补肾解毒活血药与益气补血药可以明显降低环磷酰胺引起的骨髓细胞凋亡,似以益气补血组为佳. 相似文献
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Nguyen Xuan Huynh 《陕西中医》2023,(6):746-750
目的:观察益气活血清热解毒方治疗动脉粥样硬化患者临床疗效。方法:选择动脉粥样硬化患者122例,根据随机数字表法分组,61例为基础治疗组,给予常规西医治疗;61例患者为中医方剂治疗组,在基础治疗同时给予益气活血清热解毒方治疗。检测两组患者治疗前后一氧化氮(NO)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管性血友病因子(vWF)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、白细胞介素-37(IL-37)、二肽基肽酶4(DPP4)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平,检测患者血浆黏度、纤维蛋白原、细胞沉降率,检测颈动脉收缩期峰值流速(PSV)、血管搏动指数(PI)、血管阻力指数(RI)、舒张末期流速(EDV),观察患者中医证候评分,比较两组临床疗效。结果:中医方剂治疗组患者ox-LDL、DPP4、Lp-PLA2水平较基础治疗组明显低(P<0.05),中医方剂治疗组IL-37水平较基础治疗组明显高(P<0.05)。中医方剂治疗组患者sICAM-1、VEGF、vWF含量较基础治疗组低,差异具有统计学意义(P<0.05)。中医方剂治疗组患者NO含... 相似文献
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目的:对颈动脉粥样硬化症患者采用补肾活血解毒方进行治疗,探讨和分析其治疗的效果。方法:将此次收治的90例颈动脉粥样硬化患者进行分组,分为试验组和对照组,各为45例;试验组:给患者使用补肾活血解毒方进行治疗;对照组:给患者口服辛伐他汀丁、硫酸氢氯吡格雷进行治疗。比较两组患者的治疗效果。结果:试验组:患者颈动脉IMT和粥样硬化面积以及血清低密度脂蛋白的变化情况与对照组相比,差异显著,具有统计学意义(P〈0.05)。结论:对颈动脉粥样硬化症患者采用补肾活血解毒方进行治疗,能有效地改善患者的症状,提高治疗效果。 相似文献