声门紧闭状态下撞击参数对兔肺撞击伤的影响研究

目的研究撞击参数对声门紧闭状态下肺撞击伤的影响.方法采用BIM-Ⅱ型水平式生物撞击机致伤, 以不同驱动压和压缩量撞击108只新西兰大白兔右侧胸部,其中声门紧闭与开放组各54只,造成闭合性胸部创伤.结果不同撞击条件可引起不同程度的胸部创伤,声门紧闭状态下撞击致兔肺撞击伤的AIS分值显著高于声门开放状态下的AIS分值(P<0.05).在压缩量不变的情况下,随驱动压力增加,肺损伤程度随之加重,主要以肺叶损伤较重.在驱动压力不变的情况下,随压缩量增加,肺损伤程度加重,主要以肺门伤情较重.结论致伤参数与损伤分布特点密切相关.     

肺撞击伤动物模型的建立

目的　建立声门紧闭状态下肺撞击伤的实验动物模型。方法　以不同驱动压和压缩量撞击 10 8只新西兰兔右侧胸部 ,造成闭合性胸部创伤。结果　不同撞击条件可引起不同程度的胸部创伤 ,肺撞击伤的严重程度与驱动压和撞击压缩量成正相关关系 ,声门紧闭状态下撞击致兔肺撞击伤的AIS分值显著高于声门开放状态下的AIS分值 (P <0 0 5～ <0 0 1)。结论　所建立肺撞击伤动物模型操作简便 ,致伤撞击参数可控 ,且具有重复性 ,可引起不同程度的肺撞击伤 ,病变典型 ,因此可做为研究胸部创伤的较理想的实验动物模型。     

SPECT观察兔肺撞击伤伤情演变的实验研究

目的　比较研究声门紧闭与开放状态下兔肺撞击伤的伤情变化规律。方法　建立兔肺撞击伤模型,采用单 光子发射计算机断层显像(SPECT)对声门紧闭与开放状态下兔肺撞击后肺损伤伤情进行动态观察。结果　在伤后各时间 点,声门紧闭组撞击侧(右肺)ROI2 ROI1及非撞击侧(左肺)ROI3 ROI1比值显著高于声门开放组(P<0.05)。结论　声门 紧闭组的肺损伤程度大于声门开放组,SPECT不仅可以显示病灶的位置和大小,还可以早期对病情的发展提供有意义的 判定。     

炎症介质 IL-6及 IL-8在撞击伤肺组织中的表达研究

目的：探讨炎症介质白细胞介素（IL）-6及 IL-8在声门紧闭与开放状态下闭合性胸部撞击所致肺损伤组织中的表达。方法采用 RT-PCR 法检测声门紧闭与开放状态下,不同时相点胸部撞击伤侧与对照组肺组织 IL-6和 IL-8 mRNA 的表达。结果伤后4、8、12 h 声门紧闭组 IL-6和 IL-8 mRNA 的表达显著高于声门开放组（P ＜0．05）。伤侧肺组织中 IL-6和 IL-8 mRNA 表达各时相点显著高于与对照组（P ＜0．05）。对照组、声门紧闭组和声门开放组的肺组织两种细胞因子 IL-8和 IL-6 mR-NA 的表达变化规律相似,表达明显上调。结论提示 IL-6和 IL-8可能在肺撞击伤后肺脏功能损害的发生、发展过程中发挥重要的作用。     

不同致伤条件撞击对兔钝性胸部创伤伤情影响的实验研究

探讨不同致伤参数对兔钝性胸部创伤后胸部筘器官伤情的影响。方法采用兔钝性胸部创伤型,设置不同的致伤参数,观察其对胸部各器 伤情影响及其对死亡率的影响。结果驱动压力越大,胸部各器官伤情越重;撞击面积越大,对胸壁和肺的损伤较重,但心脏伤情并不随之加重;收缩末期撞击对心脏的损伤较重,舒张末期撞击大血管系统的影响较大,死亡率与驱动压力、撞击面积成正;舒张末期撞击死亡率上升。结论致伤参数不同,对钝化胸部创伤后     

胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型的建立

目的建立胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型。方法采用水平式小型生物撞击机,以170、220、270kPa驱动压使撞击弹头对大鼠前胸部和侧胸壁分别致伤,观察不同撞击力度和位置对心肺损伤程度的影响。结果心肺损伤程度与驱动压力和撞击位置明显相关,其中以220kPa驱动压,使弹头对大鼠剑突左侧0.5cm处心尖搏动最强位置进行撞击,可造成中-重度心肺联合损伤,肺损伤简明损伤定级(AIS)评分为(4.4±0.843)分,心脏损伤AIS评分为(3.33±0.516)分,死亡率20%,且可观察到伤后2h左心室功能明显下降,左心室收缩期末压、舒张期末压均明显低于健康对照组,特别是评价左心室收缩能力的左心室内压最大上升速率下降明显,与临床中-重度胸部撞击伤较为一致。结论所建立的大鼠胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型,具有操作简便、物理参数可精确调整、撞击部位准确、可重复性好、病变典型等特点,适合中-小型动物的胸部创伤研究。     

胸部撞击时胸壁的动力学响应及心脏损伤

目的：探讨不同撞击条件下胸壁的动力学响应过程，心脏病理改变和心律失常的发生特点及可能机制，分析胸壁的粘弹性运动过程及其与伤情间的关系。方法：用ＢＩＭ－Ⅱ型生物撞击机，以准静态和动态撞击方式进行兔胸部正、侧向撞击致伤，观察心脏损伤的病理特点和心律失常的发生情况，分析致伤物理参数和胸壁动力学响应与伤情间的量效关系。结果：粘性标准相同时，准静态正向胸部撞击时心脏损伤最重，其次是动态正向撞击组，准静态侧向     

大鼠胸部撞击致肺损伤模型的建立

目的 建立一种胸部撞击致肺挫伤的大鼠模型.方法 将84只SD大鼠随机分成7组(n=12),采用自制的胸部撞击装置,用不同撞击能量(2.7、2.0、1.8、1.5、1.2、0.9和0 J)对大鼠胸部进行撞击造成双侧肺损伤.监测撞击前后大鼠循环和呼吸功能变化.撞击120 min后处死大鼠,开胸行创伤评分,观察心肺组织形态学变化,并进行病理学评分,计算肺组织湿干比和肺泡灌洗液蛋白含量.结果 用1.2J能量撞击大鼠胸部可致理想的双侧肺损伤而无明显心脏损伤,动物死亡率较低.结论 采用自制胸部撞击装置建立的大鼠双侧肺损伤模型可以较好地模拟胸部撞击后双侧肺挫伤伤情,可用1.2J的撞击能量进行后续实验研究.     

胸部撞击伤、内毒素血症及其复合损伤对大鼠肺血管通透性的影响

目的 观察大鼠胸部撞击伤、内毒素血症及其复合损伤时肺组织微血管通透性变化规律。方法 80只Wistar大鼠随机分为撞击伤组，内毒素组、撞击伤加内毒素组及对照组。利用荧光分光光度计测定肺组织在各损伤情况下荧光素钠（FINα）的含量，以定量反映肺组织微血管的通透性变化。结果 在撞击伤组和复合致伤组撞击侧肺（右肺）早期血管通透性明显升高（伤后0.5h），非撞击侧肺（左肺）在观察点的晚期明显升高并达到峰值（伤后8h），非撞击侧肺在复合致伤组血管通透性升高最大，内毒素血症组次之，撞击伤最小。结论 肺微血管通透性改变的差异，说明3种致伤因素所致的病理生理过程不同，测定荧光素钠能够有效反映微血管通透性的变化。     

兔肺撞击伤核素显像及其与CT、X线影像的比较研究

目的 对比研究兔肺撞击伤核素显像(SPECT)、CT、X线影像学变化,为肺撞击伤的影像学诊断提供依据.方法 建立兔肺撞击伤模型,采用SPECT、X线、CT对兔肺撞击后肺损伤伤情进行动态观察.结果 肺撞击伤后,X线检查的敏感性在1、6、24 h分别为41.67%(5/12)、58.33%(7/12)、75.00%(9/12),CT检查的敏感性在1 h为100%(2/2),SPECT检查显示当动物受到准静态撞击后30 min,右肺ROI2/ROI1和左肺ROI3/ROI1均较伤前明显升高(P<0.01).结论 SPECT不仅可以显示病灶位置、大小,还可以早期对病情的发展提供有意义的判定.CT与实际伤情非常吻合,而X线低估了肺挫伤的病变范围.     

大剂量氨溴索对海水浸泡致急性肺损伤犬体内SP—A、SP—B含量的影响

目的：探讨大剂量氨溴索对胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤（ALI）犬体内肺表面活性蛋白A和B（SP—A、SP—B）含量的影响。方法：胸腔注入海水制备犬ALI模型,随机分为对照组（CG）及氨溴索治疗组（AG）,AG犬在海水浸泡10min后静脉注射12mg／kg的氨溴索,CG组以等量生理盐水代替,观察伤后不同时间点血清及肺组织中SP—A、SP—B含量的变化。结果：致伤后6h后氨溴索治疗组及对照组血清中SP—A、SP—B含量均较实验前明显增高（P〈0．01）,但两组间无统计学差异（P〉0．05）;而氨溴索治疗组支气管肺泡灌洗液（BALF）中SP—A、SP—B的含量明显高于对照组（P〈0．01）。结论：氨溴索能诱导胸部开放伤后海水浸泡致ALI犬肺内SP—A、SP—B的表达。     

依达拉奉对兔肺挫伤保护作用的研究

目的：探讨依达拉奉对兔胸部撞击伤致肺挫伤的治疗作用及其可能机制。方法：将实验免随机分为正常对照组、肺挫伤组及依达拉奉治疗组三组,采用兔单侧肺挫伤生物撞击模型,模型制作成功后6小时经颈静脉取血,检测血浆TNF-α含量,取右下肺组织行H-E病理染色,剩余肺组织测定湿干质量比（W／D）及肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性。结果：依达拉奉治疗组与肺挫伤组相比,血浆TNF-α含量、湿干质量比（W／D）及MPO活性均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,肺组织病理损伤程度减轻。结论：肺挫伤早期应用依达拉奉可以减少TNF-α的产生,抑制活性氧的呼吸爆发,减轻肺组织炎性细胞浸润程度减轻,对肺挫伤起到有益的保护作用。     

己酮可可碱治疗胸部开放伤海水浸泡的疗效观察

目的探讨己酮可可碱（pentoxifylline,PTX）对胸部开放伤海水浸泡的治疗效果。方法 80例胸部开放伤海水浸泡患者随机分成两组,对照组40例采用常规治疗,包括抗休克、手术、纠正高渗、高钠、高氯血症、纠正酸中毒、抗感染、复温;治疗组40例在常规治疗的基础上加用PTX等综合治疗法。检测动脉血气、血浆渗透压、电解质和治疗疗效,对两组结果进行比较。结果治疗4h后治疗组pH值、二氧化碳分压、氧分压、血浆渗透压接近正常;6h后血电解质达到正常水平;治疗组与对照组治愈率分别为97.5%和77.5%。治疗组各项监测指标与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 PTX能够抑制肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的产生,降低肺微血管通透性,对胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）有一定的保护作用。PTX综合治疗对胸部开放伤后海水浸泡具有显著疗效。     

早期手术治疗重症胸外伤的临床研究

目的:探讨重症胸外伤合并胸壁软化早期手术内固定治疗的临床意义。方法:总结26例重症胸外伤早期手术内固定的临床救治经验。结果:26例患者全部存活,无1例死亡,效果满意。结论:重症胸外伤患者及时行手术内固定治疗,辅以呼吸机辅助呼吸,可大大改善患者的缺氧状况,避免气管切开,减少呼吸机辅助时间,明显缩短恢复期,并未加重肺损伤,增加致残率和病死率。     

早期小剂量地塞米松对胸部开放伤后海水浸泡致犬急性肺损伤的影响

目的:观察早期使用地塞米松对胸部开放伤合并海水浸泡致急性肺损伤的影响。方法:24只健康成年杂交犬随机分成对照组、海水组和地塞米松治疗组。观察胸部开放伤后0、2、4、6、8 h的血浆渗透压、肺泡通透指数(支气管肺泡灌洗液内蛋白含量/血浆总蛋白含量)和外周血中白细胞计数的变化;采用ELISA试剂盒检测炎症因子IL-1β、IL-8、vWF等的表达变化;H-E染色观察各组肺脏的病理改变。结果:与海水组相比,地塞米松组肺组织病理改变减轻。血浆渗透压变化差异无统计学意义(P>0.05),肺泡通透指数降低(0.039±0.006vs0.055±0.002),差异有统计学意义(P<0.05)。外周血白细胞(WBC)计数(×109)和IL-1β、IL-8、vWF等炎症因子(pg/ml)水平明显减低(WBC计数:21.52±3.21vs24.81±2.08;IL-1β:72.84±38.42vs131.90±35.39;IL-8:45.21±16.39vs88.26±6.66;vWF:0.47±0.08vs1.03±0.09),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:早期应用地塞米松可减轻胸部开放伤后海水浸泡致犬急性肺损伤的炎...     

微创切口在胸外科手术中的临床价值

目的探讨微创切口在开胸手术中的临床价值。方法对49例胸部手术患者,22例采取腋下纵形、横形微创切口,27例在传统开胸手术下完成,比较两种术式C反应蛋白（C reactive protein,CRP）、肺功能和临床指标的变化。结果两组患者术后血清CRP浓度明显升高,第1d达到峰值,微创切口组CRP术后1d（56.1±10.9）mg/L,显著低于传统开胸组（73.8±15.1）mg/L（t=-4.603,P=0.000）。两组术后肺功能每分钟通气量相对值minute ventilation volume,MV、1s用力呼气容积相对值（forced expiratory volume in one second,FEV1）下降,术后1周时微创切口组MV为（95.6±16.4）L,显著高于传统开胸组（81.9±12.7）L（t=3.296,P=0.002）,微创切口组FEV1为（57.1±5.7）%显著高于传统开胸组（51.4±6.9）%（t=3.105,P=0.003）。结论与传统开胸手术相比,微创切口可明显减轻患者的手术创伤,术后肩关节和上肢活动受影响少,恢复快,对肺功能影响小,切口位于腋下隐匿、美观,组织损伤小,尤其适合青少年及女性患者。