绞股蓝总皂甙对实验性心肌缺血缺氧损伤的保护作用

 本文观察了绞股蓝总皂甙(gypenosides,GP)对大鼠实验性急性心肌缺血及培养心肌细胞缺糖缺氧损伤的保护作用。实验发现，大鼠在冠状动脉结扎后，早期腹腔注射绞股蓝总皂甙，可使缺血24h的心肌梗塞范围显著缩小；并使缺血6及10h的大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)明显降低；使缺血后30min时缺血边缘区心肌的超微结构损伤明显减轻。体外实验表明，绞股蓝总皂甙能保护大鼠培养心肌细胞缺糖缺氧性损伤，抑制缺氧缺糖6h心肌细胞CPK及LDH的释放。证明绞股蓝总皂甙对缺血及缺氧心肌具有一定的保护作用。     

丹酚酸B对缺氧再复氧心肌细胞内Ca~(2+)浓度变化的影响

目的　探讨中药丹参水溶性单体成分丹酚酸B(SalB)对体外培养心肌细胞模拟心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)钙超载的干预作用。方法　建立大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型。缺氧 4h ,复氧 2 0h ,应用荧光染料Fura - 2 /AM定量测定细胞内游离Ca2 +浓度。结果　SalB可以减少细胞内Ca2 +的浓度。结论　SalB可以抑制心肌细胞缺氧复氧过程中的Ca2 +超载 ,是其发挥心肌缺血再灌注损伤心肌保护作用的机制之一。     

冠心病中医康复疗法的理论探讨

<正>冠心病即冠状动脉性心脏病,是一种由冠状动脉粥样硬化或动力性血管痉挛,导致冠脉管腔狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病。临床表现心绞痛多为胸骨后(膻中)的压     

活血扩冠丸治疗无症状性心肌缺血63例

无症状性心肌缺血是指确有心肌缺血的客观证据 (心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢……等异常 ) ,但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。一般分为 3个类型 :①心肌缺血完全无症状者 ;②心肌梗塞后仍有无症状性心肌缺血发作 ;③心绞痛患者伴发无症状性心肌缺血。无症状性心肌缺血发病率很高 ,仅心肌缺血完全无症状者 ,在人群中就有大约 5 %。流行病学研究表明 ,无症状性心肌缺血可增加心肌梗塞和猝死的危险性 ,可作为以后发生心源性猝死的信号。然而自从 1961年Ｈｏｌｔｅｒ采用动态心电图发现无症状性心肌缺血患者以来 ,虽然人…     

中药有效成分抗心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究进展

中药有效成分保护心肌缺血再灌注作用包括了清除自由基、抑制钙超载、促进血管新生、抑制炎症损伤等方面,通过这些方面的作用增强心肌细胞抗损伤能力,促进机体生成具有保护心肌作用的物质,改善缺血缺氧心肌细胞的代谢状态。通过查询近年来抗心肌缺血再灌注损伤的相关文献,总结了近年来干预心肌细胞缺血再灌注损伤效果明显的多种中药组分以及其对心肌再灌注损伤作用机制研究概况。本文就中药有效成分抗心肌缺血再灌注损伤的相关机制进行综述。     

冠心病辨证分型研究小议

冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病是指冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起心脏病。其临床表现以心绞痛、心肌梗塞、心肌硬化等为主。隶属中医之胸痹、真心痛、厥心痛等范畴。     

清热解毒中药对心肌细胞缺氧复氧损伤影响的实验研究

目的:研究清热解毒中药对心肌细胞缺氧复氧损伤影响的药效学,探讨其治疗冠心病心肌缺血的作用机制。方法:复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,以LDH、MDA、SOD、TNF-α、IL-6、NO、NOS为观测指标,以地尔硫卓为平行对照,观察清热解毒中药干预冠心病心肌缺血的作用机制。结果:清热解毒中药能降低缺氧复氧损伤心肌细胞培养液中LDH活力和MDA含量,升高SOD活力(P<0.01或P<0.05);能降低缺氧复氧损伤心肌细胞培养液中TNF-α、IL-6、NO和NOS(P<0.01或P<0.05)。结论:清热解毒中药抗冠心病心肌缺血作用机制是通过抑制炎性因子TNF-α、IL-6的表达,并提高过氧化物歧化酶SOD活力,减少氧自由基的产生和MDA的形成,抗脂质过氧化损伤,保护缺血心肌。     

人参皂甙抗心衰作用

湖南医科大学陈修教授等从中药生脉散治疗心肌梗塞得到启发,首次发现人参的有效成分人参皂甙具有抗心肌缺血作用,而且对心肌缺血后再灌注损伤有保护怍用。他们又从人参皂甙的29种成分中首次发现了保护心肌损伤的有效成分是人参皂甙 Rb+Ro,而人参皂甙抗心肌缺血和再灌注损伤的机理,在于能促进心肌生成和释放前列环素,抑制血栓素 A_2的生成,并通过抗氧自由基和抗脂质过氧化作用而保护心肌细胞。     

羟基红花黄色素A缓解大鼠心肌细胞凋亡作用的研究

目的 以整体和离体实验观察羟基红花黄色素A(HSYA)缓解心肌细胞凋亡的作用.方法 以异丙肾上腺素(ISO)造成人鼠急性心肌缺血,以TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡,免疫组化法和RT-PCR法观察心肌组织中bax、bcl-2基因表达的变化;用缺精缺氧/再复氧模型诱导原代培养心肌细胞凋亡,以PI 流式细胞法观察凋亡情况,以Rhodamine 123荧光法考察线粒体膜电位的变化.结果 60、120、240 mg/kg HSYA ip给药可以减轻心肌缺血大鼠的线粒体肿胀、核凝集及固缩,降低心肌细胞凋亡率(P＜0.01),下调心肌组织Bax蛋白(P＜0.05)及bax mRNA的表达(P＜0.01).0.64、1.3、2.5 mmol/L HSYA可减少缺氧/再复氧造成的细胞凋亡(P＜0.05),且可缓解该损伤造成的心肌线粒体膜电位下降(P＜0.05).结论 抑制心肌细胞凋亡是HSYA缓解心肌缺血的重要机制.     

冠心Ⅱ号方对心肌梗塞大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：观察冠心Ⅱ号方对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法：采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）法建立大鼠急性心肌梗塞模型,应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记（TUNEL法）观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况;比色法测定心肌组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性。结果：模型对照组心肌缺血区细胞凋亡数显著高于假手术组,冠心Ⅱ号组的心肌细胞凋亡数明显低于模型组;与模型对照组比较,冠心Ⅱ号组大鼠心肌MDA含量降低,而SOD及GSH-PX的活性明显提高。结论：冠心Ⅱ号方可以通过增强心肌清除自由基能力和减轻脂质过氧化反应而抑制心肌梗塞后细胞凋亡的发生。     

复方丹参滴丸调控LOX-NF-κB炎症途径治疗心肌缺血的机制研究

目的 基于动物心肌缺血模型及体外心肌细胞损伤模型探究复方丹参滴丸调控脂氧合酶（lipoxygenase,LOX）-核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)途径抑制炎症反应治疗心肌缺血的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠心肌缺血模型,心电图检测心肌缺血情况;Western blotting检测心肌组织LOX途径关键酶LOX5、LOX12、LOX15及下游分子p-NF-κB p65和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的蛋白表达。体外培养H9c2心肌细胞,采用缺氧缺糖6 h诱导心肌细胞损伤模型,荧光倒置显微镜下观察心肌细胞形态;MTT法检测细胞活力;Western blotting检测LOX-NF-κB途径相关蛋白表达。结果 复方丹参滴丸显著抑制心肌缺血大鼠心肌组织中LOX5、LOX12、LOX15和IL-1β的蛋白表达及NF-κB p65的磷酸化水平（P<0.01、0.001）。体外细胞实验结果显示复方丹参滴丸明显改善H9c2心肌细胞缺氧缺糖损伤,显著提高心肌细胞存活率（P<0.01、0.001）,降低LOX5、L...     

黄连干预心肌缺血损伤的体内外实验研究

目的利用体内、体外实验模型研究单味黄连对心肌(细胞)缺血、缺氧的保护作用及机制。方法结扎左冠状动脉复制大鼠心肌缺血模型,灌胃给予黄连粗提物61.27 mg/(kg.d),每日1次,7 d后测定心电图、血清酶学指标;建立缺氧复氧心肌细胞模型,给予黄连粗提物(25μg/mL),测定细胞培养液中乳酸脱氢酶的漏出和细胞活力。结果黄连能对抗心肌缺血引起的Ⅱ导联心电图ST-T段的抬高(P0.05),降低血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛(P0.05),升高超氧化物歧化酶(P0.05);减少缺氧复氧心肌细胞乳酸脱氢酶的漏出(P0.05),而不影响细胞相对活力。结论黄连具有保护心肌(细胞)作用,其机制是通过改善心肌(细胞)缺血、氧化损伤状态而实现。     

无症状性心肌缺血的中医分型治疗

无症状性心肌缺血是指确有心肌缺血的客观证据 (心电活动、左室功能、心肌血液灌注及心肌代谢等异常 ) ,但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。一般分为 3个类型 :心绞痛患者伴有无症状性心肌缺血 ;心肌梗塞后仍有无症状性心肌缺血发作 ;完全的无症状性心肌缺血。本病的发生率很高 ,近几年来受到国内外学者的重视 ,下面就其中医分型治疗谈笔者的体会。心绞痛合并无症状性心肌缺血多数患者属此类型 ,虽然心肌缺血发作时 ,有时有心绞痛发作 ,有时无症状 ,但其本质相同 ,即为心肌的供血减少或需氧量增加或两者兼有。故可按心绞痛发作时的表现…     

刺五加茎叶皂甙对小鼠心肌营养性血流的影响

刺五加[Acanthopanax Senticosus(Rupr etMaxim)Harms]茎叶皂甙(ASS)能延长异丙肾上腺素常压缺氧小鼠存活时间,对抗 iv 脑垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血,对结扎冠脉犬实验性心肌梗塞具有保护作用。本文以小鼠心肌摄     

中药对心肌细胞凋亡的保护作用

心肌缺血再灌注损伤、心脏超负荷、心肌缺氧复氧、异丙肾上腺素、病毒感染等多种因素均可引起心肌细胞凋亡。中药可通过抗氧自由基、抗脂质过氧化、减轻钙超载、上调凋亡抑制基因的蛋白表达、下调凋亡刺激基因的蛋白表达而对心肌细胞凋亡起保护作用。     

黄蜀葵花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨黄蜀葵花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用犬鼠心肌缺血30min后再灌3．5h造成心肌缺血再灌注损伤模型，观察了黄蜀葵花总黄酮对损伤大鼠血清中CPK及心肌组织中MDA，SOD生成的影响；对培养的乳鼠心肌细胞采用缺糖缺氧和缺氧再给氧造成心肌细胞损伤观察黄蜀葵花总黄酮对LDH形成的影响；并采用TUNEL法分析细胞凋亡和采用免疫组化的方法观察药物对与心肌凋亡相关的蛋白Bcl-2表达的影响并阐述药物可能的作用机制。结果：黄蜀葵花总黄酮可以降低损伤心肌组织的MDA含量。提高SOD的活力，抑制血清中CPK的生成，也可以剂量依赖性抑制LDH的释放；减少心肌细胞凋亡的发生率，增强Bcl-2蛋白的表达。结论：黄蜀葵花总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机制部分可能与抗氧自由基的形成从而抑制细胞凋亡有关。     

环维黄杨星D对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察环维黄杨星D(Cvb-D)对异丙肾上腺素(Iso)致心肌缺血模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法给大鼠灌服Cvb-D0.55,1.1和2.2mg/kg,连续21d,以Iso复制心肌缺血性模型大鼠,光学显微镜下观察各组大鼠的心肌组织病理学变化,采用末端标记TUNEL法测定Cvb-D对心肌细胞凋亡的影响,以凋亡细胞数占细胞总数的平均百分比表示。结果Cvb-D可显著减轻Iso诱发的心肌缺血致心肌肌纤维排列紊乱,坏死细胞胞浆溶解,坏死间质区炎性细胞浸润等病理改变;Cvb-D可显著抑制Iso诱发的心肌缺血性模型大鼠心肌细胞凋亡。结论Cvb-D具有抗Iso致心肌缺血,改善心肌缺血致细胞凋亡作用。     

丹蒌片调控心肌细胞钙超载的变化及其信号分子机制

目的通过构建H9c2心肌细胞缺氧模型,观察丹蒌片对心肌缺血损伤及心肌细胞钙超载的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期的大鼠H9c2心肌细胞,采用加入连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)的方法建立心肌细胞缺氧损伤模型,通过外源性给予丹蒌片含药血清,采用细胞形态学观察法,MTT法检测细胞活性,采用激光共聚焦法检测各组心肌细胞内游离Ca~(2+)浓度,采用蛋白免疫印迹技术检测钙超载磷酸化钙调蛋白依赖性激酶(p-CaMKⅡ)、钙调蛋白激酶(CaMKⅡ)的表达。结果通过细胞形态观察及MTT量效实验,确定采用5 mmol/L Na_2S_2O_4缺氧处理2 h以建立稳定的心肌细胞缺氧损伤模型。与对照组比较,模型组心肌细胞内游离Ca~(2+)水平显著升高,P-CaMKⅡ表达增加;与模型比较,抑制剂组及丹蒌片组心肌细胞内游离Ca~(2+)水平均显著降低,P-CaMKⅡ表达降低(均P 0.05或P 0.01)。结论丹蒌片对心肌缺血损伤的保护作用可能与其减少外钙内流、降低内钙释放,调节P-CaMKⅡ表达有关。     

老年冠心病及其补通二法的应用

老年冠心病是指中老年人冠状动脉发生粥样硬化，管壁变窄而狭细甚则闭塞从而引起的心肌供血障碍和氧代谢障碍。由于心肌缺血缺氧，临床上产生以胸骨后或心前区闷痛，压迫紧缩痛等为主要症状的疾病，久之可导致心肌梗塞、心肌坏死的危象，可发生猝死。祖国医学早在《内经》...     

心肌康注射液对体外培养乳鼠心肌细胞缺氧缺糖性损伤保护作用的实验研究

目的:探讨心肌康注射液对乳鼠心肌细胞缺氧缺糖性损伤的保护作用。方法:实验分正常组、模型组、心肌康1.5 g/L组、心肌康3.0 g/L组4组,细胞培养3 d后,分别进行相应的处理,观察心肌细胞的搏动频率,分光光度法测定心肌细胞LDH(乳酸脱氢酶)含量,细胞化学染色观察心肌细胞LDH及SDH(琥珀酸脱氢酶)活性。结果:与正常组比较,模型组心肌细胞搏动频率明显减少;心肌康注射液2组心肌细胞搏动频率明显增加,与模型组比较,差异具统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组心肌细胞LDH及SDH活性明显降低,LDH含量明显升高;心肌康2组心肌细胞LDH及SDH活性较模型组显著增强,LDH含量明显降低,统计学处理差异显著(P0.05)。结论:心肌康注射液对心肌细胞缺氧缺糖性损伤具有保护作用。