不同超滤膜对体外循环术后呼吸功能的影响

目的 探讨在体外循环术中使用两种不同的膜材料进行超滤对术后呼吸功能的保护效果。方法 将30例体外循环心内直视手术患者随机均分成吸附组和对照组，吸附组使用AN69膜，对照组使用PS膜进行术中超滤。各组分别于体外循环前、体外循环结束后5、60、120、180、240min，测定气道平台压(Pplatenl)、气道峰压(Ppeak)、静态胸肺顺应性(Cst)、动态胸肺顺应性(Cdyn)和呼吸指数(RI)的变化。结果 在体外循环结束后5～240min期间，吸附组Pplatenl、Ppeak和RI升高、Cst和Cdyn降低的程度显著低于对照组(P＜0．05)，持续时间短于对照组(P＜0．05)。两组均无死亡，无血红蛋白尿。结论 AN69膜较PS膜超滤可更明显地减轻体外循环引起的肺损伤。改善呼吸功能。     

氦氧机械通气联合乌司他丁对兔急性肺损伤的保护作用

目的 探讨氦氧机械通气联合乌司他丁对盐酸诱导兔急性肺损伤(ALI)的影响.方法 将40只健康新西兰兔子随机分为生理盐水对照组(N组)、ALI模型组(M组)、氦氧机械通气治疗组(H组)、乌司他丁治疗组(U组)和氦氧机械通气联合乌司他丁治疗组(H+U组)各8只.5组均给予气管切开、机械通气,除了N组外,余各组均气管内滴注盐酸建立ALI模型.模型建立后,N、M组腹腔注射生理盐水,调整吸入氧浓度(FiO2)为50％;H组给予氦氧通气、腹腔注射生理盐水;U组腹腔注射乌司他丁,调整FiO2为50％;H+U组给予氦氧通气、腹腔注射乌司他丁.于气管插管后即刻、模型建立后即刻、治疗后4h记录各组兔子的气道峰压、胸肺总顺应性及PaO2.治疗4h后处死兔子,在光学显微镜下观察肺组织的病理学改变,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量及细胞凋亡指数(AI).结果 (1)5组间气道峰压比较,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗4h后H组及H+U组的气道峰压较前明显降低,且均低于其余3组.(2)5组间胸肺总顺应性比较,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗后4hH组及H+U组的胸肺总顺应性较前升高,且均高于其余3组.(3)5组间PaO2比较,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗后4hM组、H组明显低于N组,但U组及U+H组接近N组水平.(4)治疗4h后,其余4组MPO水平均高于N组(P＜0.05),U组和H+U组的MPO活性较M组和H组明显降低(P＜0.05).(5)M组和H组的AI均高于N组(P＜0.05),M组和H组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);而U组和H+U组的AI均低于M组及H组(P＜0.05),U组和H+U组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氦氧机械通气联合乌司他丁能够通过降低气道峰压、改善氧合及胸肺总顺应性、抑制炎性细胞聚集及激活、减少肺组织细胞凋亡等途径对盐酸诱导的兔急性肺损伤有一定的保护作用.     

俯卧位通气持续时间对早期肺内源性急性呼吸窘迫综合征疗效的影响

目的:通过对早期肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者实施俯卧位通气,观察氧合和肺力学变化,评价俯卧位通气的效果.方法:对26例早期肺内源性ARDS患者实施俯卧位通气6h,分别监测俯卧位通气前、通气0.5,2,4,6h氧合指数(Pa02/FiO2)及气道峰压、气道平台压、呼吸系统顺应性等肺力学变化.结果:患者在改为俯卧位通气2h后氧合指数(224.86±30.84)较俯卧位通气前(192.45±46.81)明显改善(t-2.37,P=0.03);通气4h后氧合指数(286.38±36.67)较通气2 h(224.86±30.84)进一步升高(t=-5.53,P=0.00);通气6h氧合指数(287.46±38.84)则较通气4 h(286.38±36.67)无明显改善(=0.03,P=0.98).俯卧位通气前后气道峰压、气道平台压、呼吸系统顺应性等差异均无统计学意义(P均＜0.05).结论:俯卧位通气可改善早期肺内源性ARDS患者的氧合,以持续通气4h改善更明显.     

ω-3鱼油脂肪乳剂对急性肺损伤兔肺组织TXB2、6-keto-PGF1α表达的影响

【目的】探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对内毒素脂多糖（LPS）致兔急性肺损伤（ALI）急性肺损伤兔肺组织中血栓素B2（TXB2）、6酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）表达的影响。【方法】清洁级新西兰兔24只,随机分为对照组（A组）、LPS致伤组（B组）、ω-3鱼油脂肪乳剂预处理＋LPS致伤组（C组）,每组8只,记录0h、0．5h、1h、2h、4h时间点氧和指数（PaO2/FiO2）的改变,4h点处死动物,取肺组织测定TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量、观察病理变化,并做病理评分。【结果】注射LPS0．5h、1h后B、C两组0．5h、1h兔肺组织TXB2、6-keto-PGF1α均较A组明显升高（P＜0．05）,B、C两组比较有统计学意义（P＜0．05）,注射LPS2h、4h后三组比较无统计学意义（P＞0．05）;B组TXB2/6-keto-PGF1α（T/P）明显高于A、C两组（P＜0．05）,A组与C组T/P均有增高趋势（0．75VS0．73）,但两组比较无显著差异（P＞0．05）;A组、C组肺损伤病理组织评分均低于B组（P＜0．05）。【结论】ω-3鱼油脂肪乳可明显减少LPS致ALI的肺组织TXB2含量,对6-keto-PGF1α最终合成无明显抑制,从而显著下调T/P,对内毒素致兔ALI具有一定保护作用。     

肺开放策略对体外循环后呼吸功能及TNF-α IL-8的影响

目的 研究肺开放策略(OLC)对体外循环(CPB)手术后呼吸功能及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响.方法 选择24例心内直视手术患者,随机分成常规机械通气组(CMV)、早期肺开放组(EOL)、晚期肺开放组(LOL),EOL组在气管插管后实施肺开放策略,LOL组到达ICU后30 min实施肺开放策略:分别于术前、CPB后及到ICU后120、240及360 min记录各项呼吸指标:吸氧浓度、气道峰压、实际潮气量和呼气末气道正压(PEEP),计算动态肺顺应性.以酶联免疫吸附反应(ELISA)技术于术前、CPB后及到ICU后3、5、24和48 h测定TNF-α、IL-8水平.结果 CMV组及LOL组CPB后肺动态顺应性较术前明显下降(P＜0.01);EOL组肺动态顺应性CPB后未见下降;LOL组经实施肺开放后肺动态顺应性逐渐上升,但在到ICU 120 min前肺动态顺应性仍低于EOL组(P＜0.05);维持肺开放的最低PEEP LOL组高于EOL组(P＜0.01).CPB后各组TNF-α水平均较术前显著升高(P＜0.01),上升幅度EOL组低于LOL、CMV组,组间比较差异具有显著性(P＜0.01);CPB后EOL组TNF-α水平逐渐下降,LOL、CMV组TNF-α水平进一步上升,在到达ICU后3 h达峰值.IL-8水平在两肺开放组呈显著下降趋势,EOL组在到ICU后24h恢复术前水平,LOL组在到ICU后48h后恢复术前水平,但CMV组各时点均显著高于术前(P＜0.01).结论 OLC可减少CPB后炎性细胞因子的释放从而减轻CPB相关的肺损伤,早期实施OLC优于晚期实施OLC.     

血液滤过对重症急性胰腺炎并发ARDS的治疗

目的探讨早期短时间连续肾脏替代治疗（CRRT）进行血液滤过对重症急性胰腺炎（SAP）并发急性呼吸窘迫综合症（ARDS）患者呼吸循环及外周血血清细胞因子水平的影响。方法随机选取54例确诊SAP且发病72h内进入ICU后并发ARDS而接受呼吸机治疗、血液滤过治疗患者,于CRRT治疗前、治疗后6h、12h、24h相应时间点抽取动脉血做血气分析并留取血样测血清细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-4（IL-4）、白介素石（IL-6）浓度及C反应蛋白（CRP）的变化,记录气道峰压、肺顺应性和血气结果。结果CRRT治疗后6h、12h、24h患者动脉血氧分压、氧合指数和肺动态顺应性有明显升高,气道峰压明显降低,血清炎症细胞因子、C反应蛋白明显下降,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论CRRT能降低炎症介质,改善呼吸循环功能。     

BIPAP通气在重症手足口病合并神经源性肺水肿患儿救治中的应用

目的：探讨双水平气道正压（BIPAP）通气与同步间歇指令（SIMV）通气两种不同的机械通气模式对于重症手足口病合并神经源性肺水肿患儿呼吸功能及临床疗效的影响。方法将30例接受机械通气的重症手足口病合并神经源性肺水肿患儿分为 SIMV 组（对照组）及 BIPAP 组（试验组）,两组患儿均采用肺保护性通气策略,使用 SIMV 加用呼气末正压（PEEP）通气30 min 后,试验组改用 BIPAP 通气模式,对照组仍使用初始参数,监测患儿接受机械通气0 h（基础值）,24、48、72 h 时的气道峰压、肺泡平台压（Pplat）、肺顺应性、pH 值、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（PaO2／FiO2）、机械通气时间、28 d 病死率及住重症医学科（ICU）时间。结果30例患儿均平稳度过了急性呼吸衰竭期,两组各有1名患儿在治疗后期转院继续治疗,其中对照组转院的患儿最终放弃治疗死亡,其余28例患儿均临床治愈出院,两组患儿的28 d 病死率分别为6．67％、0％,比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。与对照组比较,试验组在机械通气24、48、72 h 后,患儿的气道峰压、Pplat、PaCO2显著下降（P ＜0．05）;肺顺应性及 PaO2／FiO2改善明显高于对照组（P ＜0．05）;同时机械通气时间及住 ICU 时间较对照组短（P ＜0．05）。结论 BIPAP 模式用于重症手足口病合并神经源性肺水肿患儿的机械通气治疗,能提供更好的有效通气,改善氧合及呼吸功能,缩短其机械通气时间。     

大鼠左肺原位移植模型的改进

目的采用改良三袖套管吻合法建立大鼠左肺原位移植模型。方法36只雄性SD大鼠随机分为供、受体。供体术前、受体再灌注2h测血气;受体术前、再灌注后2h分别记录肺动态顺应性、气道阻力和吸气峰压值。再灌注2h后取移植肺组织作病理学检查。结果再灌注2h各项气体交换指标较基础值有统计学意义（P〈0．05）。再灌注后受体的各项呼吸力学指标呈下降趋势,但较基础值无统计学意义（P〉0．05）。光镜下见移植肺肺泡壁增厚、肺泡腔和肺间质内有炎症细胞及红细胞渗出。结论改良三袖套管吻合法简化了手术操作,可用于肺移植模型的建立。     

七氟烷对体外循环肺损伤的保护作用

目的探讨七氟烷对心脏瓣膜病患者体外循环（CPB）后肺损伤的保护作用。方法选择体外循环心脏瓣膜病变患者40例,随机分为对照组（C组,10例）和七氟烷吸入组（S组,30例）,对照组采用静脉麻醉,不使用任何吸入麻醉药,七氟烷吸人组分为S1、S2、S3三个亚组,每组10例,体外循环后分别吸入0．5、1．0、1．5MAC的七氟烷维持麻醉。四组病人术前用药、麻醉诱导、体外循环前和体外循环过程中麻醉维持、体外循环方法均相同,分别于麻醉诱导前（T0）、体外循环前（T1）、停机（T2）、手术结束（T3）、术后2h（T4）、术后4h（T5）、术后8h（T6）、术后12h（T7）、术后24h（T8）测量患者动脉氧分压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、潮气量（VT）、气道压、吸入氧浓度（FiO2）,计算患者肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）、氧合指数（OI）、肺动态顺应性（Cdyn）、肺静态顺应性（CStat）,观察肺氧合与肺顺应性变化。结果与C组比较,S1、S2、S3组肺氧合功能好转（P〈0．05）,顺应性上升（P〈0．05）。结论七氟烷麻醉能减轻体外循环导致的肺损伤,并和七氟烷的吸人量成正相关。     

地塞米松对兔内毒素性肺损伤期间胃粘膜pH值的影响

目的：观察地塞米松对兔内毒素性肺损伤期间胃粘膜pH值（pHi)的影响。方法：采用间隔24h注射内毒素（LPS）制作家兔内毒素性肺损伤模型，成年雄性家兔静脉注射3μg/kgLPS，24h后在机械通气下用微泵缓慢输注50μg/kgLPS，待动态肺顺应性（Cdyn)下降到75％时分为两组：治疗组（n=8)静脉注射地塞米松1mg/kg；对照组（n=8)静脉注射与治疗组相同容量的0．9％的氯化钠注射液。观察不同时点pHi、胃粘膜局部二氧化碳分压（PrCO2)、胃粘膜－ 动脉局部二氧化碳分压差（Pr-aCO2)。将兔在地塞米松治疗后6h处死作形态学检查。结果：pHi治疗组较对照组有明显升高（P＜0．01）， 而PrCO2和Pr-aCO2值治疗组与对照组相比明显下降（P＜0．01），形态学观察提示地塞米松可明显 减轻肺损伤。结论：地塞米松明显减轻肺损伤可能与其明显提高内毒素性损伤期间pHi有关。     

七氟烷后处理对脂多糖致急性肺损伤大鼠iNOS/NO通路的影响

目的: 探讨七氟烷后处理对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致急性肺损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）/NO通路的影响及作用机制。方法： 将30只大鼠随机均分为5组,生理盐水组和脂多糖组分别于气管内滴注生理盐水(1 mL/kg)或脂多糖(5 mg/kg);七氟烷0.5,1,2 h组于气管内滴注脂多糖4 h后,即急性肺损伤发生,分别吸入2.4%七氟烷0.5,1,2 h,模拟“后处理”方案。6 h后处死大鼠,取肺组织,行HE染色,观察病理变化;免疫组织化学法测iNOS表达;硝酸还原酶法测NO含量。结果： 与生理盐水组相比,脂多糖组肺泡腔内有大量炎性细胞浸润,肺间质及肺泡腔有严重的水肿、出血,肺泡结构破坏严重。七氟烷组肺组织损伤较脂多糖组明显减轻。脂多糖组肺组织内iNOS蛋白表达和NO含量较生理盐水组明显升高(P均<0.01);七氟烷组iNOS蛋白表达和NO含量较脂多糖组明显降低(P<0.01或P<0.05),以七氟烷1 h组和七氟烷2 h组下降更明显(P<0.05)。结论： 七氟烷后处理可减轻脂多糖所致大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制iNOS/NO信号通路的激活,减轻炎症反应有关。     

猪肺表面活性物质对兔油酸性急性肺损伤肺力学及组织学的影响

目的探讨猪肺表面活性物质（ＰＳ）对家兔油酸性急性肺损伤（ＡＬＩ）肺力学及组织学的影响。方法２０只麻醉兔静注０．１ｍｌ／ｋｇ油酸致肺损伤后接受机械通气,治疗组（ＰＳ,ｎ＝１０）气管内注入５０ｍｇ／ｋｇ猪ＰＳ;对照组（ＣＯＮ,ｎ＝１０）气管内注入同体积ＮＳ,实验过程中观察肺动态顺应性（Ｃｄ）的变化,兔处死后取标本作光镜及电镜组织学观察。结果ＰＳ可明显增加损伤肺的Ｃｄ（Ｐ＜０．０５）,病理组织学评分及电镜观察示ＰＳ组肺组织病理改变较ＣＯＮ组明显减轻。结论猪ＰＳ可改善油酸性肺损伤肺顺应性和肺的病理形态学变化,为ＰＳ治疗ＡＬＩ提供了理论依据。     

血液超滤对高原地区体外循环围术期肺功能变化的影响

目的:观察拉萨高原地区体外循环(CPB)围术期呼吸指数(RI)、肺顺应性等肺功能指标的动态变化,探讨血液超滤技术对CPB后肺功能的保护作用.方法:选择2001年6月至7月在海拔3 700 m开展的CPB心内直视手术患者10例,根据CPB过程中有无应用血液超滤技术,将患者分成血液超滤组(n=5)和对照组(n=5),各组均分别于CPB前、主动脉开放后5 min、CPB结束时、以及CPB后60、120、240 min,测定气道平台压(PPlateau)、气道峰压(PAP)、静态胸肺顺应性(Cs)、动态胸肺顺应性(Cd)和RI的变化.结果:全组无早期死亡.所有患者在CPB转流中及转流后均未出现血红蛋白尿.与CPB前相比,对照组在主动脉开放后5 min至CPB后240 min各时间点,其RI、PPlateau和PAP均显著升高(P<0.05),Cs、Cd均明显降低(P<0.05);血液超滤组在主动脉开放后5 min至CPB后60 min,其PPlateau、PAP和RI虽较CPB前有增加趋势,Cs、Cd有降低趋势,但均无统计学意义(P>0.05);主动脉开放后各时间点,对照组PPlateau、PAP和RI均较血液超滤组明显升高(P<0.05),而Cs、Cd较血液超滤组明显降低(P<0.05).结论:高原地区CPB可引起明显的肺功能急性受损;CPB中应用血液超滤技术能明显减轻术后的急性肺损伤.     

不同超滤膜对体外循环术后呼吸功能的影响

目的 探讨在体外循环术中使用两种不同的膜材料进行超滤对术后呼吸功能的保护效果。方法 将30例体外循环心内直视手术患者随机均分成吸附组和对照组,吸附组使用AN69膜,对照组使用PS膜进行术中超滤。各组分别于体外循环前、体外循环结束后5、60、120、180、240min,测定气道平台压(P_(Plateau))、气道峰压(P_(Peak))、静态胸肺顺应性(Cst)、动态胸肺顺应性(Cdyn)和呼吸指数(RI)的变化。结果 在体外循环结束后5～240min期间,吸附组P_(Plateau)、P_(Peak)和RI升高、Cst和Cdyn降低的程度显著低于对照组(P<0.05),持续时间短于对照组(P<0.05)。两组均无死亡,无血红蛋白尿。结论AN69膜较PS膜超滤可更明显地减轻体外循环引起的肺损伤,改善呼吸功能。     

不同时间被动吸烟大鼠肺功能及肺组织病理观察

目的: 观察不同时间被动吸烟大鼠肺功能及气道肺组织病理变化规律,为慢性阻塞性肺疾病(COPD)动物模型制作提供参考资料.方法: 将SD雄性大鼠随机分为被动吸烟4周(8只)、6周(8只)、10周(8只)及对照(12只)组,测定各组肺功能、观察气道肺组织病理变化并评分.结果: 6周组及10周组大鼠呼气峰流速(PEF)显著降低、气道内压上升坡度(Ipslope)显著增高,与对照组比较P《0.01.以PEF值小于对照组大鼠80%PEF值为存在气流受限的界线,则4周组、6周组、10周组出现气流受限的鼠分别为0只(0)、5只(62.5%)及8只(100%),10周组及6周组大鼠气流受限发生率显著高于4周组(P《0.01).10周组大鼠均出现明显气道壁增厚、气道狭窄及显著肺气肿改变,其气道壁炎细胞浸润、杯状细胞化生、气道壁坏死糜烂、纤维结缔组织及平滑肌增生等评分均显著高于对照组(P《0.05或P《0.01),气道坏死糜烂、小气道阻塞发生率及气道平滑肌增生等指标还显著高于6周组(P=0.033,P=0.004,P《0.001).6周组大鼠5只出现气道狭窄及肺气肿改变,气道壁炎细胞浸润、杯状细胞化生、气道壁坏死糜烂、纤维结缔组织及平滑肌增生等评分均显著高于对照组(P《0.05或P《0.01).6周组及10周组大鼠PEF值与气道壁纤维组织和平滑肌增生呈显著负相关(P《0.05);而4周组大鼠均无典型肺气肿及气道狭窄.结论: COPD的形成与吸烟量及吸烟时间有关,在一定吸烟量条件下,时间越长,气道和肺组织病变越重,气流受限的发生率越高.     

CD200/CD200R在大鼠脓毒症急性肺损伤中的表达

目的研究脓毒症致大鼠急性肺损伤肺组织中CD200/CD200R的表达。方法采用盲肠结扎穿孔术复制大鼠脓毒症急性肺损伤(ALI)模型,将36只大鼠随机分为急性肺损伤组和假手术组,每组设8、16、24 h 3个观察时间点,急性肺损伤组为A、B、C组,假手术组与之相对应的时间点分别为D、E、F组,各组大鼠在相应的时间点行动脉血气分析、检测IL-4、肺湿/干质量比测定、肺组织病理学观察,采用RT-PCR法检测肺组织CD200/CD200R mRNA表达、免疫印迹法检测肺组织CD200/CD200R的蛋白表达。结果①CD200/CD200R蛋白及mRNA表达情况:急性肺损伤A、B组较相应对照D、E组表达显著降低(P<0.05),而急性肺损伤C组与相应对照F组比较无显著差异(P>0.05);B组较A组表达显著上升(P<0.05),C组较B组表达显著上升(P<0.05),急性肺损伤组随着病情进展CD200/CD200R的蛋白及mRNA逐渐恢复至假手术对照组水平,各组间差异有统计学意义(P<0.05);②动脉血气分析:A组较相应对照D组无显著差异(P>0.05),B、C组较相应对照E、F组显著降低(P<0.05);急性肺损伤组随着病情进展动脉血氧分压逐渐降低;③IL-4检测:A组较相应对照D组无显著差异(P>0.05),B、C组较相应对照E、F组显著升高(P<0.05),急性肺损伤组随着病情进展IL-4浓度逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05);④肺湿/干质量比:A组较相应对照D组无显著差异(P>0.05),B、C组较相应对照E、F组显著升高(P<0.05),急性肺损伤组随着病情进展肺湿/干质量比逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05);肺组织病理变化:急性肺损伤组随病情进展,病理变化逐渐加重,假手术组病理学变化不明显。结论急性肺损伤组大鼠肺组织CD200/CD200R蛋白及mRNA早期表达降低,至24 h恢复至假手组水平,IL-4呈逐渐升高趋势,参与肺损伤炎症反应,提示CD200/CD200R参与脓毒症ALI。     

肺复张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征临床观察

目的:寻找治疗急性呼吸窘迫综合征的最佳通气策略,对肺复张手法的安全性进行监测。方法:入选的ARDS病人均行气管插管,有创机械通气(呼吸机型号为PB840)。20例ARDS病人随机分为小潮气量组(对照组)和小潮气量+肺复张通气组(实验组)。每组10例。对照组在综合治疗基础上采取基础通气模式即:小潮气量(6mL/Kg)+个体化PEEP的通气模式。实验组联合肺泡复张治疗,其余同对照组。肺泡复张手法具体操作如下:镇静状态下将FiO2调至100%,持续5min,在非肌肉松弛状态下将呼吸机模式调整为持续气道正压(CPAP),给予30cmH2O的压力,持续30s后,恢复原通气模式及条件。比较两种通气策略下,病人的临床疗效、呼吸力学指标、血流动力学变化及安全性等方面的影响。结果:(1)治疗组氧分压、氧合指数、肺顺应性与对照组比较从开始30Min就有明显改善(P<0.01),24、48h也均维持在较高数值。(2)气道峰压、平台压与对照组相比明显下降(P<0.01)。(3)实施肺复张策略无明显血流动力学影响(P>0.05)。结论:以个体化PEEP为基础,适时采用肺复张通气策略治疗ARDS,与小潮气量通气策略相比更适合病人呼吸力学特征,改善顺应性、改善氧合、减少肺外器官损害,是肺保护性通气策略的重要补充。肺复张策略是ARDS病人机械通气时安全有效的通气方法,具有良好的临床应用价值。     

VEGF及其受体在脊髓缺血再灌注损伤中的表达及Bosentan干预的研究

目的观察内皮素受体阻断剂Bosentan对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)后血管内皮因子(VEGF)及其两个受体表达的变化和意义。方法成年SD大鼠120只建立SCIRI模型,随机分为正常组、假手术组、单纯缺血组、生理盐水对照组(NS)、Bosentan干预组(Bos),NS组和Bos组按照再灌注(IR)时间分为6、12、24h和3、5、7d组,测定血清VEGF含量,采用逆转录-Real-time PCR、免疫组织化学染色检测Bosentan干预后Flk及Flt的表达变化。结果①IR后各时间点血浆VEGF含量均显著升高(P<0.05或P<0.01),以24h最高(P<0.01),同时间点Bosentan干预组较IR血浆VEGF含量均显著增高(P<0.05)。②Bosentan干预后各时间点VEGF、FLK、FLT的蛋白表达均较NS组显著增强(P<0.05或P<0.01),以24h最明显(P<0.05或P<0.01)。VEGF不仅在脊髓前角神经元表达,在Bosen-tan干预12、24h和3d时胶质细胞中亦有表达。FLK、FLT的蛋白仅在神经元胞浆中表达。③Bosentan干预后各组VEGF mRNA、FLK mRNA(7d除外)、FLT mRNA(7d除外)含量均较IR生理盐水对照组显著增高(P<0.05或P<0.01),以24h最为显著(P<0.05或P<0.01)。结论缺血再灌注损伤本身可诱导VEGF及其受体的表达,内皮素受体阻断剂Bosentan可使VEGF及其受体的表达增加,改善脊髓病理形态,对SCIRI过程的改善可能有益。     

压力控制通气方式的肺复张手法减轻家兔重复去复张相关肺损伤

目的：研究应用压力控制通气（pressure control ventilation,PCV）方式的肺复张手法（recruitment maneuvers,RM）对家兔重复去复张相关肺损伤的影响。方法：生理盐水肺泡灌洗法复制急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）家兔模型,分为3组。分别为：（1）肺保护性通气组（LP组）：潮气量（tidal volume,Vt）6mL／kg,呼气末正压（positive end—expiratory pressure,PEEP）根据静态压力一容积曲线低位转折点水平（lower inflection point in static pressure-volume curve,LIP）设定;（2）去复张组（DR组）：通气条件同LP组,在3h机械通气期间每10min将呼吸机管路脱开1min实施去复张;（3）去复张＋压力控制组（PCV组）：去复张后用PCV法给予RM,具体方法为：将呼吸机模式调整为压力控制通气,吸气压力设定为30cmH2O、PEEP水平设定为UP水平、I：E=1：2,维持90s。机械通气期间监测动脉血气分析及呼吸力学,机械通气3h处死动物,测定肺湿／干重比（W／D）及肺组织病理损伤评分。结果：去复张后1,2和3h时,DR组动脉氧分压（PaO2）均显著低于同时间点的LP与PCV组（P均〈0．05）,在LP与PCV两组间同时间点PaO2比较无显著性差异（P均〉0．05）;DR组静态肺顺应性（Cst）与气道平台压力（Pplat）与同时间点IJP、SI与PCV组比较差异不显著（P均〉0．05）;DR组肺W／D与LP与PCV组比较也无显著性差异（P〉0．05）;机械通气3h时DR组肺组织病理损伤评分为（10．9±0．8）,显著高于LP与PCV组（P均〈0．05）,LP与PCV组间比较无显著性差异（P均〉0．05）。结论：重复去复张明显恶化氧合,加重ARDS肺组织损伤,PCV方式的RM可以改善氧合,减轻组织损伤。