树突状细胞免疫治疗辅助放射治疗抑制小鼠肾癌移植瘤的生长

目的〖HT5"SS〗： 研究树突状细胞免疫治疗联合放射治疗对小鼠肾癌移植瘤的作用。〖HT5W〗方法〖HT5"SS〗： BALB/c小鼠右腋皮下注射 25× 106 Renca肾癌细胞制作移植瘤模型,分为无治疗对照组、单纯放疗组、单纯DC治疗组和DC联合放疗组4组进行治疗。皮下荷瘤的BALB/c小鼠,在第12～16天连续5 d接受肿瘤局部放射治疗,6脉伏电子线,7 Gy/次,并于第11、15、19和22天分别4次在肿瘤部位直接注射未负载肿瘤抗原的DC细胞(1×106/次),第28天处死小鼠。检测各组肿瘤生长速度和瘤体重量,ELISA检测小鼠脾细胞IL2、IFNγ、IL4和IL10分泌水平。〖HT5W〗结果〖HT5"SS〗: 与单纯治疗组比较,DC联合放疗组小鼠的肿瘤生长明显缓慢,体积明显减小,脾细胞分泌的IL2 、IFNγ和IL4的能力显著提高,与其它各组比较均有非常显著性差异(P<001)。〖HT5W〗结论〖HT5"SS〗: 瘤内DC注射免疫治疗联合放疗能够有效地抑制BALB/c小鼠肾癌移植瘤生长,其效果明显好于单一方法治疗。     

增强子结合蛋白C/EBPα对白血病BALB/c裸鼠的肿瘤抑制作用

  目的　探讨增强子结合蛋白C／EBPα在白血病裸鼠体内的肿瘤抑制作用。方法　将30只BALB／c裸鼠随机分转染组（10只）、空载组（10只）、对照组（10只）,建立皮下瘤模型,并将30只BALB／c裸鼠如上分组建立白血病模型,将C／EBPα稳定表达细胞株pEGFP-C／EBPα-K562、空载细胞株pEGFP-K562及白血病细胞株K562分别经皮下和尾静脉注射到相应组裸鼠体内,形成皮下瘤和血液病模型。观测皮下肿瘤的变化,应用TUNEL检测细胞的凋亡,瑞特-吉姆萨染色观察血液病模型裸鼠外周血和骨髓中白血病细胞增殖能力,RT-PCR检测增殖相关基因的表达。结果　皮下瘤模型中pEGFP-C／EBPα-K562组肿瘤质量及最大直径为（2.4±0.1）g和（11±2）mm,空载组和对照组分别为（5.1±0.3）g、（19±3）mm和（5.7±0.4）g、（23±3）mm（均P＜0.05）,TUNEL检测发现pEGFP-C／EBPα-K562组肿瘤细胞凋亡明显增加（P＜0.05）;血液病模型鼠外周血可见白血病细胞,pEGFP-C／EBPα-K562组白血病细胞增殖能力明显低于空载组和对照组,可见明显细胞分化现象,RT-PCR检测发现p53基因上调和c-myc基因下调。结论　增强子结合蛋白C／EBPα在白血病小鼠体内具有促进肿瘤细胞凋亡和抑制白血病细胞增殖的能力,并能促进白血病细胞分化。C／EBPα的白血病抑制作用可能是通过对相应基因的调控来实现。     

加速超分割术前放疗诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的研究

目的　探索放射线诱导非小细胞肺癌细胞凋亡及对凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax表达的影响。方法　 81例初治的非小细胞肺癌患者 ,分为加速超分割术前放疗组 ( 2 0例 )和单纯手术组 ( 61例 )。术前放疗组采用前后对穿照射 ,2 .5Gy/次 ,2次 /天 ,总量 2 5Gy/10次 /5～ 7天 ,放疗后 2周内手术。用间接免疫荧光法和流式细胞术定量分析细胞凋亡指数 (AI)、细胞周期分布和凋亡相关蛋白Bcl 2和Bax的表达。结果　单纯手术组AI为 4.6%± 2 .3 % ,术前放疗组为 12 .8%± 4.3 % (P <0 .0 0 1)。单纯手术组S期细胞比例 (Sphasefraction ,SPF)为 16.3 %± 4.6% ,术前放疗组为 14 .9%± 4.1% (P >0 .0 5 )。单纯手术组Bcl 2、Bax蛋白免疫荧光指数 (FI)和Bcl 2 /Bax比值分别为 1.3 3± 0 .2 1、1.0 5± 0 .13和 1.2 9± 0 .2 3 ,术前放疗组分别为 1.14±0 .2 6、1.19± 0 .16和 0 .96± 0 .2 3 ,术前放疗组Bcl 2蛋白表达水平下降 (P <0 .0 1) ,Bax蛋白表达水平升高 (P<0 .0 0 1) ,Bcl 2 /Bax比值明显下降 (P <0 .0 0 1)。AI与Bax蛋白表达呈正相关 (P <0 .0 0 1) ,与Bcl 2 /Bax比值呈负相关 (P <0 .0 1)。结论　加速超分割术前放疗使Bcl 2蛋白表达水平下降并诱导Bax蛋白表达水平升高 ,诱发了较高水平的细胞凋亡 ,但是否能提高     

四君子汤通过Fas受体诱导小鼠膀胱癌细胞凋亡

目的:探讨中药四君子汤对小鼠膀胱癌BTT739的抗肿瘤作用机制。方法:小鼠膀胱癌细胞接种于T739小鼠皮下,动物抽签法随机分为三组,对照组:生理盐水每次0·15mL,每日2次灌胃;四君子汤小剂量组:四君子汤每次0·15g,每日1次灌胃;四君子汤大剂量组:四君子汤每次0·3g,每日2次灌胃。每组小鼠接种24h后分别给药;用药14d后应用电镜、流式细胞分析技术检测各组小鼠膀胱癌细胞凋亡,流式细胞仪检测肿瘤细胞膜Fas与FasL受体的表达。结果:电镜下可见四君子汤大剂量组小鼠肿瘤组织特征性凋亡细胞的出现,而其他组未出现上述征象;流式细胞仪检测四君子汤大剂量组肿瘤细胞的凋亡峰值为(20·11±1·32)%,四君子汤小剂量组及对照组为(9·33±1·62)%和(5·91±1·84)%,经比较差异有统计学意义,P=0·0001;四君子汤大剂量组肿瘤细胞Fas与FasL的表达为(12·47±0·51)%和(21·3±0·49)%,较其他两组明显增加,P=0·0002。结论:在本实验条件下,大剂量组四君子汤可以诱导小鼠膀胱癌细胞凋亡,死亡受体Fas及FasL的表达增加,可能是四君子汤诱导肿瘤细胞凋亡的重要信息传导途径。     

Ad-ING4联合放疗抑制肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤的生长

目的： 研究腺病毒介导的肿瘤生长抑制因子4（inhibitor of growth family 4,ING4）联合放疗对肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤生长的抑制作用。 方法： 制备SPC-A1细胞荷瘤小鼠模型,随机分为PBS组、Ad组、Ad-ING4组、放疗组、Ad-ING4+放疗组。测量各组荷瘤小鼠移植瘤的体积变化,治疗15 d后摘取瘤块,称质量并计算抑瘤率;H-E染色观察瘤体组织细胞的形态学变化,免疫组化法检测瘤体组织中Bax、caspase-3、Bcl-2、VEGF等因子的表达。 结果： 治疗后第15天SPC-A1移植瘤体积：Ad-ING4组为（1 136.03±151.58）mm3、单纯放疗组为（1 035.67±86.27）mm3、Ad-ING4+放疗组为 （743.84±10906）mm3 ,联合组可有效抑制肿瘤生长（P<0.01）;此外,联合组抑瘤率也显著高于单纯Ad-ING4组或放疗组（6962% vs 33.17%、3541%, P<0.01）,呈现放疗增敏协同作用 (Q=1.22)。免疫组化结果显示,Ad-ING4及其联合放疗组能明显上调Bax、caspase-3等蛋白的表达,下调Bcl-2、VEGF等蛋白的表达,且Ad-ING4+放疗组对这些蛋白表达的调节作用强于Ad-ING4组、单纯放疗组(P<0.01)。 结论: Ad-ING4联合放疗可有效抑制肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤的生长。     

放疗联合抗VEGF抗体对肝癌移植瘤血管形成因子影响的实验观察

目的:探讨放疗联合抗血管内皮生长因子(VEGF)抗体抑制肝癌移植瘤血管形成因子的抑制作用。方法:SMMC-7721人肝癌细胞种植于裸鼠右后肢皮下,成瘤动物随机分为5组,每组5只。抗VEGF抗体50μg腹腔注射,隔日1次,共6次。第4次给药后放疗,6MeV电子线,剂量率4Gy/min。给药结束后2周处死动物,免疫组化检测肿瘤标本VEGF、缺氧诱生因子1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶2(MMP-2),并检测凋亡指数。结果:肝癌移植瘤VEGF中至强阳性表达,HIF-1α也表达中至强阳性,MMP-2弱至中阳性表达。抗VEGF抗体与放疗结合抑制VEGF和HIF-1α表达(P=0.002,P=0.013),放疗或抗体对MMP-2表达的影响差异无统计学意义,P=0.339。放疗和抗VEGF抗体均能诱导肿瘤细胞凋亡,凋亡指数13.62&#177;1.70和14.38&#177;2.70,高于对照组5.18&#177;0.85,P=0.000,放疗和抗VEGF抗体联合的凋亡指数高于单一治疗组,P=0.000。结论:放疗与抗VEGF抗体协同抑制肝癌移植瘤血管形成因子,放疗与抗血管形成剂联合应用是肝癌综合治疗的有效途径。     

生存素基因RNAi对宫颈癌裸鼠移植瘤生长、凋亡和放射敏感性的影响

背景与目的：生存素基因是近年来肿瘤研究的焦点之一,本研究旨在观察生存素基因RNAi对宫颈癌裸鼠移植瘤生长、凋亡和放射敏感性的影响。方法：随机选择雌性BALB／c—nu／nu裸小鼠24只,细胞接种法建立4组人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型,每天观察裸鼠一般状况及肿瘤生长情况,通过绘制肿瘤生长曲线并计算肿瘤生长抑制率,观察生存素基因RNAi对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响;通过免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中生存素蛋白表达情况,Ⅷ因子相关抗原（factor Ⅷ related antigen,FⅧRAg）表达情况并计算微血管密度（MVD）,HE染色及TUNEL染色观察生存素基因RNAi对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤凋亡的影响;当肿瘤体积达0．2cm^3时予X线放射治疗观察生存素基因RNAi对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤放疗敏感性的影响。结果：成功建立4组人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型,接种HeLa-s2组裸鼠肿瘤体积在每个检测点均明显小于接种HeLa组。观察结束时,接种HeLa—s2组裸鼠瘤重明显小于接种HeLa组,分别为（0．369&#177;0．043）g和（1．150&#177;0．136）g（P〈0．05）;接种HeLa—s2组裸鼠肿瘤生长抑制率为67．9％。免疫组化结果显示：接种HeLa-s2组裸鼠生存素蛋白表达显著下降;接种HeLa—s2组裸鼠FⅧRag表达亦显著下降,MVD值降至23．4&#177;3．1。HE染色、TUNEL染色结果显示：接种HeLa—s2组裸鼠细胞凋亡明显增多,AI值达（22．7&#177;1．4）％。X线放疗后不同检测点接种HeLa—s2组裸鼠肿瘤体积明显小于接种HeLa组,肿瘤生长明显受抑。观察结束后,接种HeLa～s2组裸鼠瘤重明显小于接种HeLa组,分别为（0．41&#177;0．06）g和（1．38&#177;0．29）g（P〈0．05）。接种HeLa—s2组裸鼠肿瘤细胞凋亡明显增多,与接种HeLa组AI比较,接种HeLa—s2组AI明显升高,分别为（30．06&#177;0．98）％和（4．17&#177;0．64）％（P〈0．05）。结论：生存素基因RNAi可通过下调移植瘤组织生存素蛋白表达降低其MVD,从而抑制移植瘤生长并促进其凋亡,并通过增加X线放射治疗诱导的细胞凋亡,增强放射治疗对移植瘤的生长抑制,进而提高移植瘤的放射敏感性。     

绿茶儿茶素对BEL-7402人肝癌细胞裸小鼠异种移植瘤生长的影响

目的:探讨绿茶儿茶素(GTC)对BEL-7402人肝癌细胞在BALB/C裸小鼠体内生长的影响。方法:将受100μg/mlGTC作用4天的BEL-7402细胞接种于BALB/C裸小鼠,记录裸小鼠的发瘤时间。接种50天后处死裸小鼠,取瘤组织,测量其体积和重量。通过电镜、TUNEL和免疫组化等方法检测移植瘤细胞的凋亡情况。结果:GTC作用后的BEL-7402细胞在裸小鼠体内平均成瘤时间推迟,实验组:19.29±12.92(9～47)天,对照组:12.14±7.86(4～24)天;肿瘤平均体积缩小,实验组:0.35±0.22(0.05～0.73)cm3,对照组:1.45±1.20(0.17～3.28)cm3;平均重量减轻,实验组:0.18±0.14(0.03～0.42)g,对照组:0.65±0.48(0.14～1.31)g;瘤细胞凋亡增加,TUNEL阳性细胞计数均值,实验组和对照组分别为7.87±3.75/油镜视野和2.49±0.96/油镜视野。结论:GTC作用后的BEL-7402细胞在裸小鼠体内的生长受到抑制,其生长抑制作用可能与肿瘤细胞凋亡增加有关。     

人ACHN肾癌裸鼠移植瘤模型的建立及其特性研究

目的　用ACHN肾癌细胞株,建立人肾癌裸小鼠异位移植模型。方法　将ACHN人肾癌细胞株2. 0×10 /0. 2ml接种于裸小鼠背部皮下,观察移植肿瘤的生长状况、移植成功率、肺转移率及移植瘤病理形态,检测肿瘤细胞的增殖与凋亡。结果　异位移植成功率为 75%,肺转移率 58. 3%,肿瘤细胞增殖指数(PI)为 54. 84±11. 39,凋亡指数(AI)为 1. 75±0. 83,AI/PI与肿瘤体积呈负相关 (r=-0. 8332,P<0. 05)。皮下瘤病理形态与肾腺癌相似。结论　人ACHN肾癌裸鼠异位移植瘤模型可作为肾癌及其转移的研究工具。     

恶性肿瘤患者化疗前后免疫功能状况及胸腺五肽等的调节作用

目的：研究恶性肿瘤患者的免疫功能状态和调节免疫功能的治疗方法。方法：分别用免疫细胞化学法和生化法检测95例恶性肿瘤患者和18名健康人的细胞免疫功能（CD3、CD4、CD8和CD56）和体液免疫功能（C3、C4、IgA、IgM和IgG）;比较不同治疗方法对患者免疫指标的影响。结果：38例初诊和47例化疗后恶性肿瘤患者与18名健康人的细胞免疫功能比较,肿瘤患者的CD3、CD4和CD4/CD8明显低于健康人,CD8（除生物治疗后）和CD56明显高于健康人,但初诊和化疗后患者间差异无统计学意义,P〈0.05。经胸腺五肽（欧宁）治疗后的22例患者,CD3比例略有上升,CD4和CD4/CD8明显上升,CD8明显下降,CD56略有下降。经中药治疗的16例患者,CD4略有上升,CD8比例明显降低,CD4/CD8明显增高。肿瘤患者与健康人比较,IgG明显高于健康人;经胸腺五肽和中药治疗后,体液免疫功能无明显变化。结论：恶性肿瘤患者细胞免疫功能低下,体液免疫功能基本正常;胸腺五肽和中药治疗后均明显改善了患者的细胞免疫功能,但仍达不到健康人水平;两种治疗方法对体液免疫功能影响不大。     

抗肝癌重组免疫毒素对荷人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的:观察二硫键稳定人源化抗肝癌单链抗体(humanized disulfide stabilization single chain antibody,hdsFv)融合牛蛙核糖核酸酶(rana catesbeiana ribonuclease,RC-RNase)重组免疫毒素(hdsFv-RC-RN-ase)对荷人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:将人肝癌细胞系SMMC-7721细胞接种于裸鼠皮下,建立荷人肝癌裸鼠移植瘤动物模型,随机分为3组,分别经尾静脉注射给予生理盐水、盐酸多柔比星和抗肝癌hdsFv-RC-RNase治疗,疗程为2周。通过测量各实验组裸鼠肿瘤体积及瘤质量变化,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。治疗结束后取各组裸鼠肿瘤组织及重要器官HE染色,光学显微镜下观察。结果:治疗后hdsFv-RC-RNase组与空白对照组相比较,荷人肝癌裸鼠移植瘤生长速度显著减慢,肿瘤体积和瘤质量明显减小,P<0·01;同样,与盐酸多柔比星组相比较差异有统计学意义,P<0·01。hdsFv-RC-RNase组和盐酸多柔比星组抑瘤率分别为(78·9±4·1)%和(70·3±6·6)%,P<0·01。光学显微镜下观察hdsFv-RC-RNase组和盐酸多柔比星组肿瘤组织出现明显坏死,尤以前者更为显著。各实验组裸鼠重要器官未见明显异常。结论:抗肝癌hdsFv-RC-RNase重组免疫毒素对荷人肝癌裸鼠移植瘤生长具有良好的抑制作用。     

PCNA和Ki67抗原与喉癌的相关性研究

目的 :探讨增殖细胞核抗原 (PCNA)和Ki6 7抗原表达与喉癌临床病理及预后的关系。方法 :采用流式细胞免疫法检测 4 0例喉鳞状细胞癌患者 (声门上型 13例 ,声门型 2 7例 )PCNA和Ki6 7抗原表达 ,同时检测 12例癌旁正常组织作为对照组。结果 :癌组织与癌旁组织间PCNA和Ki6 7表达差异有极显著意义 ,P <0 0 0 1;高、中分化鳞癌与低分化鳞癌间差异有极显著意义 ,P <0 0 1;淋巴结转移阳性组与阴性组间差异有显著意义 ,P <0 0 5 ;无复发生存组与复发、死亡组间差异有显著意义 ,P <0 0 5 ;早期组 (Ⅰ、Ⅱ )与晚期组 (Ⅲ、Ⅳ )间差异无显著意义 ,P >0 0 5。结论 :PCNA和Ki6 7抗原表达与喉癌的病理分级和淋巴结转移呈显著正相关 ,与临床分期无关 ,两参数高表达是喉癌重要生物学特征。     

树突状细胞与肿瘤疫苗治疗

树突状细胞(dendriticcells,DC)是人体内功能最强大的专职抗原递呈细胞,是肿瘤免疫反应中不可缺少的辅助细胞。未成熟DC可摄取抗原,当有危险信号刺激时可迁徙至淋巴器官,并递呈抗原给T细胞进而激发免疫应答。目前普遍采用的获取DC的方法是对外周血单核细胞(PBMC)进行体外诱导和培养。证据显示DC浸润与许多恶性肿瘤的预后有关。DC数量减少和功能缺陷,也是肿瘤细胞逃避机体免疫监视的机制之一。用于装载DC的抗原包括肿瘤细胞或肿瘤细胞提取物、肿瘤抗原蛋白、肿瘤抗原肽、肿瘤抗原DNA/RNA等。肿瘤抗原经脂质体介导在体内转染DC,也可激发特异性免疫应答。     

肾细胞癌脆性组氨酸三联体FHIT蛋白表达缺失的临床病理意义

目的:探讨肾细胞癌中脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因蛋白表达状况及其与临床病理的关系。方法:采用兔抗人FHIT蛋白抗体和枸橼酸-微波-SP免疫组化方法检测86例肾细胞癌、52例癌旁组织和10例肾组织中FHIT的表达状况,并分析其与组织学分级、临床分期以及5年生存率的关系。结果:肾细胞癌FHIT表达较癌旁组织和正常肾组织明显降低,H=69·421,P=0·000。FHIT蛋白表达在肾癌组织学分型(H=11·557,P=0·003)、分级(H=13·402,P=0·001)及临床分期(H=18·168,P=0·000)中差异均有统计学意义。FHIT蛋白表达强阳性组患者5年生存率显著高于弱阳性及阴性组,Z=-2·390,P=0·017。结论:FHIT低表达或缺失可能提示其抑癌功能丧失,对肾细胞癌的发生和演化具有重要作用。FHIT表达缺失可能成为辅助肾细胞癌诊断及预后的一个新标记。肿瘤防治杂志,2005,12(19):1486-1488     

阿司匹林对胃癌细胞株SGC-7901作用的相关机理研究

目的 :探讨阿司匹林 (ASA)对胃癌细胞株SGC 790 1作用的相关机理 ,为寻找其新的药物用途奠定理论基础。方法 :用MTT法检测药物对细胞的抑制率 ;用流式细胞仪测定细胞周期 ;用琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡 ;3H TdR同位素示踪测定细胞DNA合成。结果 :ASA对SGC 790 1细胞株的细胞作用具有量效和时效依赖关系。ASA对细胞DNA合成有抑制作用 ,并可使SGC 790 1细胞周期中S期及G2 /M期比例升高 ,G1期比例下降 ,呈一定的剂量效应关系。琼脂糖凝胶电泳结果未见典型的阶梯状凋亡条带。结论 :阿司匹林对SGC 790 1细胞株存在着细胞毒作用 ,其细胞毒作用可能与抑制DNA的合成、阻止细胞周期有关系     

肾细胞癌脆性组氨酸三联体FHIT蛋白表达缺失的临床病理意义

目的：探讨肾细胞癌中脆性组氨酸三联体（fragile histidine triad,FHIT）基因蛋白表达状况及其与临床病理的关系.方法：采用兔抗人FHIT蛋白抗体和枸橼酸-微波-SP免疫组化方法检测86例肾细胞癌、52例癌旁组织和10例肾组织中FHIT的表达状况,并分析其与组织学分级、临床分期以及5年生存率的关系.结果：肾细胞癌FHIT表达较癌旁组织和正常肾组织明显降低,H=69.421,P=0.000.FHIT蛋白表达在肾癌组织学分型（H=11.557,P=0.003）、分级（H=13.402,P=0.001）及临床分期（H=18.168,P=0.000）中差异均有统计学意义.FHIT蛋白表达强阳性组患者5年生存率显著高于弱阳性及阴性组,Z=-2.390,P=0.017.结论：FHIT低表达或缺失可能提示其抑癌功能丧失,对肾细胞癌的发生和演化具有重要作用.FHIT表达缺失可能成为辅助肾细胞癌诊断及预后的一个新标记.     

胸腺肽α1对结直肠癌患者化疗期间细胞免疫功能的影响

目的观察胸腺肽α1对结直肠癌患者化疗期间细胞免疫功能的影响。方法将同期行FOLFOX-4方案化疗的74例结直肠癌患者随机分为实验组和对照组,实验组在化疗期间同时予胸腺肽α1皮下注射。化疗开始前及四周期化疗结束后测定两组T细胞亚群、NK细胞活性变化。结果实验组治疗后CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋、NK细胞活性明显高于治疗前（P〈0.05）;而对照组变化趋势则与之相反（P〈0.05）;同时实验组治疗后CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋、NK细胞活性明显高于对照组（P〈0.01）。结论胸腺肽α1可改善结直肠癌患者化疗期间的细胞免疫功能,有利于增强机体的抗肿瘤效应。     

MMP-2和MMP-9及TIMP-2表达与高温治癌相关性的研究

目的 :探讨高温治癌与基质金属蛋白酶系统之间的关系 ,以期阐明高温抑制肿瘤细胞侵袭及转移的机制。方法 :对人舌鳞状细胞癌细胞株Tca 8113进行体外 4 3℃加温 ,通过免疫组化和流式细胞术进行观察和分析 ,以研究加温后该舌癌细胞MMP 2、MMP 9及TIMP 2表达量的改变。结果 :加温与未加温细胞MMP 2、MMP 9和TIMP 2均有表达 ,但加温后的细胞MMP 9和MMP 2蛋白表达量减少 ,TIMP 2蛋白表达量增加。结论 :高温可通过调节基质金属蛋白酶 (MMP 2、MMP 9)及其抑制物 (TIMP 2 )的表达量来抑制肿瘤细胞的侵袭和转移能力 ,从而达到治疗的目的     

大肠癌组织中TGF-β1表达与癌细胞增殖活性的关系

目的:研究大肠癌组织中转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)表达的意义及其与癌细胞增殖活性的关系。方法:运用免疫组化SP法检测70例大肠癌和10例正常大肠黏膜TGFβ1与Ki67抗原的表达。结果:大肠癌TGFβ1表达率(52.9%)与Ki67LI值(38.6±10.2)明显高于正常大肠黏膜(10.0%,12.1±6.5),P值分别为0.011和0.000。淋巴结转移组TGFβ1表达率(65.0%)明显高于无淋巴结转移组(36.7%),P=0.019;Duke’sC期TGFβ1表达率(64.3%)明显高于A期(27.3%)和B期(41.2%),P=0.049。Ki67表达与大肠癌淋巴结转移、Duke’s分期、组织学类型和分化程度均无关,P值分别为0.076、0.723、0.250和0.056。大肠癌TGFβ1阳性表达组Ki67LI值(42.2±9.6)明显高于TGFβ1阴性表达组(36.1±7.3),P=0.004。结论:TGFβ1过表达的大肠癌组织细胞具有较强的增殖活性,TGFβ1不能抑制癌细胞增殖。TGFβ1促进大肠癌细胞浸润和转移。TGFβ1过表达可作为评估大肠癌生物学行为的参考指标。