益气补阴方对气阴两虚证糖尿病大鼠的降血糖作用研究

目的探讨益气补阴方对气阴两虚证糖尿病大鼠的降血糖作用及其相关机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、气阴两虚模型组、糖脉康组(1.35 g·kg~(-1))以及益气补阴方低、中、高剂量组(1.48、2.95、5.91g·kg~(-1))。采用高脂高糖饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg~(-1))建立2型糖尿病大鼠模型,在此基础上继续灌胃耗气伤阴方水煎剂(青皮∶枳壳∶附子=6∶6∶5,1.3 g·mL~(-1))建立气阴两虚证糖尿病大鼠模型。每天灌胃给药1次,连续8周。观察大鼠一般状态、代谢情况(24 h饮食量、饮水量及尿量)及体质量变化,每2周测定大鼠空腹血糖(FBG);给药8周后检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、胰岛素(Ins)、游离三碘甲腺原氨酸(FT_3)、血栓素B_2(TXB_2)含量;采用HE染色法观察大鼠肾脏、胰腺组织病理学变化。结果与正常组比较,气阴两虚模型组大鼠的代谢量(24 h饮食量、饮水量及尿量)以及血清FBG、TC、TG、MDA、Ins、TXB_2含量均显著升高(P 0.01),体质量、SOD、GSH、FT_3含量均显著降低(P 0.01)。与气阴两虚模型组比较,益气补阴方各剂量组大鼠体质量、代谢水平、TC及MDA含量变化均不明显(P0.05);益气补阴方高、中剂量组大鼠的FBG、TG、TXB_2含量显著下降(P 0.01),GSH、FT_3含量显著升高(P 0.05,P 0.01);益气补阴方高剂量组大鼠的SOD含量显著升高(P 0.05),Ins含量显著下降(P 0.05),肾脏、胰腺组织病理损伤明显减轻。结论益气补阴方能有效改善气阴两虚证糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱,其作用机制可能与提高机体抗氧化能力,修复肾脏、胰腺病理损伤,减轻胰岛素抵抗,保护心血管功能有关。     

石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠AMPK/TFEB信号通路自噬蛋白的影响

目的:观察石斛合剂干预后,2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/转录因子EB(TFEB)自噬信号通路蛋白表达。方法:40只雄性SD大鼠,根据体质量随机选择10只作为正常组。其余30只大鼠高脂高糖饮食喂养6周,然后腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型。分为正常组(10 mL·kg~(-1)·d~(-1)),模型组(10 mL·kg~(-1)·d~(-1)),二甲双胍组(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),石斛合剂组(11.3 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组大鼠灌胃4周。灌胃结束后,对大鼠实施安乐死。取腹主动脉血、肝组织,检测各组大鼠空腹血糖(FBG),血清中糖化血清蛋白(GSP),胰岛素(INS),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织形态变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AMPK/TFEB信号通路相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,石斛合剂组与二甲双胍组大鼠的FBG,GSP下降(P0.05),INS升高(P0.05);与模型组比较,石斛合剂组与二甲双胍组大鼠HDL升高(P0.05),TC,TG,LDL含量明显降低(P0.05)。石斛合剂与二甲双胍均能一定程度上改善T2DM合并NAFLD大鼠肝脏形态。石斛合剂与二甲双胍p-AMPK/AMPK升高(P0.05),TFEB,LC3Ⅱ表达升高(P0.05)。结论:石斛合剂可通过激活AMPK/TFEB自噬信号通路来改善糖脂代谢,改善肝脏病理形态。     

通心络超微粉联合津力达颗粒对糖尿病肾病大鼠Akt/mTOR信号转导通路的影响

目的:探讨通心络超微粉联合津力达颗粒对糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号转导通路的影响。方法:将SD大鼠80只大鼠分为正常组,模型组,厄贝沙坦组(25 mg·kg~(-1)·d~(-1)),通心络超微粉组(0.8 g·kg~(-1)·d~(-1)),津力达颗粒组(1.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),通心络超微粉加津力达颗粒组(0.8+1.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),共6组;尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病(DM)动物模型;采用免疫组化SP法测定肾组织中的血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达;采用Western blot检测Akt/m TOR信号转导通路中Akt,m TOR蛋白及相应磷酸化蛋白p-Akt与p-m TOR的表达水平。结果:与正常组比较,模型组中VEGF蛋白的表达升高;各给药组中VEGF蛋白的表达与模型组比较均有不同程度降低,其中通心络超微粉加津力达颗粒组更接近于正常组;各组Akt及其下游分子m TOR的总蛋白表达水平无统计学差异,与正常组比较,模型组中p-Akt与p-m TOR蛋白的表达明显升高(P0.01),与模型组比较,各给药组则显著降低(P0.01)。结论:通心络超微粉联合津力达颗粒可抑制DN大鼠Akt/m TOR信号转导通路的活化,并致相关蛋白VEGF表达水平的降低。     

白虎加人参汤对气阴两虚型糖尿病模型大鼠肺功能的影响

目的探讨白虎加人参汤对气阴两虚型糖尿病(DM)大鼠肺功能的影响。方法将60只SPF级SD系6周龄雄性大鼠随机抽取6只为对照组,余54只通过高脂高糖饲养联合一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg溶解于0.1mol/L灭菌枸橼酸钠缓冲液(pH4.0)制备DM大鼠模型。筛选符合气阴两虚型的糖尿病模型大鼠30只,随机分为5组,即模型组、白虎加人参汤高、中、低剂量组、二甲双胍组,每组6只。白虎加人参汤高、中、低剂量组分别予27.5 g·kg-1、13.8 g·kg-1·d-1、6.9 g·kg-1·d-1的白虎加人参汤煎液进行灌胃,连续给药3周。干预3周后,观察不同剂量的白虎加人参汤对气阴两虚型DM模型大鼠的血糖、体质量、一般情况及肺功能参数的影响。结果与模型组比较,白虎加人参汤高、中、低剂量均可改善DM模型大鼠的用力肺活量(FVC),呼吸后期瞬间流速(FEF25%或V25),吸气峰流速(PIF)等肺功能参数。结论白虎加人参汤可降低DM模型大鼠的血糖,对气阴两虚型DM大鼠的肺功能有显著的改善作用,以高剂量效果最为显著。     

麻黄水煎液及拆分组分对大鼠利尿作用的实验研究

目的:研究麻黄水煎液及拆分组分的利尿作用,并初步探讨其作用机制。方法:将水负荷大鼠分为空白对照组,氢氯噻嗪组(0.017 g·kg~(-1)),麻黄水煎液组(2.34 g·kg~(-1)),生物碱组(0.020 g·kg~(-1)),非生物碱组(0.105 g·kg~(-1)),醇沉组(0.132 g·kg~(-1)),挥发油组(0.9333×10-3m L·kg~(-1)),各组给予相应药物,空白对照组给予同体积生理盐水。采用大鼠代谢笼法,观察麻黄水煎液及拆分组分对大鼠尿量的影响;微板法检测尿氯(Cl-)、尿钾(K+)水平;比浊法检测尿钠(Na+)水平;离子选择电极法检测尿渗透压;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆抗利尿激素(ADH),肾脏水通道蛋白2(AQP2)水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肾脏水通道蛋白2(AQP2)水平。结果:与空白对照组相比,麻黄水煎液和生物碱组分能显著增加大鼠尿量和尿液电解质排泄,降低尿渗透压,ADH,AQP2水平(P0.01或P0.05)。结论:麻黄具有显著的利尿作用,其利尿作用的组分主要为生物碱,且发挥利尿作用的机制可能与降低ADH的水平和AQP2的表达有关。     

麻黄水煎液及拆分组分对肾阳虚水肿大鼠的影响

目的:研究麻黄及各拆分组分对肾阳虚水肿模型大鼠的影响,探讨功效与药性之间的关系,并初步讨论其作用机制。方法:用氢化可的松联合盐酸多柔比星复制肾阳虚水肿大鼠模型,即造模第1,8天分别尾静脉注射盐酸多柔比星(4,3.5 mg·kg~(-1)),与此同时,连续15 d腹腔注射氢化可的松注射液(3.75 mg·kg~(-1)·d-1)进行造模。造模结束后,将造模成功大鼠分为模型组,桂附地黄丸组(1.4 g·kg~(-1)),麻黄水煎液低(1.17 g·kg~(-1)),中(2.34 g·kg~(-1)),高(4.68 g·kg~(-1))剂量组,麻黄生物碱(0.020 g·kg~(-1)),非生物碱(0.105 g·kg~(-1)),醇沉(0.132 g·kg~(-1)),挥发油(0.933 3×10-3m L·kg~(-1))组,同时设立正常组,各组大鼠分别给予相应的药物(10 m L·kg~(-1)),正常组和模型组给予同等体积生理盐水,连续灌胃给药28 d。给药结束后,大鼠代谢笼法检测24 h尿量;考马斯亮蓝G-250染料结合法(CBB法)检测各组大鼠24 h尿蛋白;酶联免疫吸附法(ELISA)测定检测血清环磷酸腺苷(c AMP),环磷酸鸟苷(c GMP),三碘甲状腺原氨酸(T3),甲状腺素(T4),雌二醇(E2),睾酮(T)含量;蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测肾脏水通道蛋白1(AQP1),水通道蛋白2(AQP2)含量。结果:麻黄水煎液和生物碱拆分组分能够显著性增加大鼠24 h尿量,血清c AMP,T3,T4和E2的水平(P0.05,P0.01);麻黄水煎液和生物碱组分能够显著性降低大鼠24 h尿蛋白,c GMP,T的含量以及肾脏AQP1和AQP2的表达(P0.05,P0.01)。结论:麻黄具有显著的利水消肿功效,生物碱为最佳有效组分,且其利水消肿机制可能与降低肾脏AQP1和AQP2的表达有关。     

胃长康胶囊对胃肠道功能的影响

目的:验证胃长康胶囊(WCK)对胃肠道功能的影响。方法:将实验动物分为5组,即正常对照组、胃长康胶囊大剂量组(WCK_H 2.250 g·kg~(-1))、中剂量组(WCK_M 0.750 g·kg~(-1))、小剂量组(WCK_L 0.375 g·kg~(-1))、健胃消食片组(JW 1.200 g·kg~(-1)),分别进行了对小鼠炭末推进、对大鼠消化酶分泌、对大鼠血清D-木糖吸收试验的影响的研究。结果:胃长康胶囊2.250 g·kg~(-1)、0.750 g·kg~(-1)、0.375 g·kg~(-1)组均对小鼠炭末推进、消化酶的分泌、木糖吸收有显著促进作用。结论:胃长康胶囊对胃肠道功能紊乱有明显的改善作用。     

归芪聪志汤及其拆方对VD模型大鼠海马神经元HIF-1α,VEGF和HO-1表达的影响

目的:研究归芪聪志汤及其拆方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马组织缺氧诱导因子~(-1)α(HIF-1α),血管内皮生长因子(VEGF),及血红素加氧酶~(-1)(HO~(-1))表达的影响,并探讨相关的作用机制。方法:Wistar大鼠称体质量后,按随机原则选出10只作为假手术组,将其余90只大鼠采用改良后的双侧颈动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,造模后,筛选成功模型大鼠54只随机分为6组,分别为模型组,阳性药组(吡拉西坦,3.6 g·kg~(-1)),归芪聪志汤组(9.9 g·kg~(-1)),活血通络组(拆方1组,9.9 g·kg~(-1)),化痰解毒组(拆方2组,9.9 g·kg~(-1)),补气养血组(拆方2组,9.9 g·kg~(-1)),每组9只。连续灌胃28 d后,Morris水迷宫予以行为学检测,苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态改变,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测大鼠海马HIF-1α,VEGF及HO~(-1) mRNA和蛋白的表达。结果:治疗4周后,与假手术组比较,VD模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长、跨原平台次数明显减少(P0.05),大鼠海马的HIF-1α,VEGF,HO~(-1) mRNA及蛋白表达水平明显升高(P0.05),HE染色显示VD模型大鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,归芪聪志汤组与吡拉西坦组大鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P0.05),大鼠海马的HIF-1α,VEGF,HO~(-1) mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P0.05),HE染色显示归芪聪志汤与吡拉西坦组大鼠海马神经细胞损伤减轻。结论:归芪聪志汤组改善VD模型大鼠的学习记忆能力优于各拆方组,其作用机制可能与上调HIF-1α,VEGF及HO~(-1)因子的表达,减轻氧化应激损伤,激发脑内的损伤修复有关。     

菟丝子黄酮干预雷公藤多苷所致雄性幼鼠生殖损伤

目的:研究不同剂量菟丝子黄酮干预雷公藤多苷(GTW)所致雄性幼鼠生殖损伤的影响。方法:雄性SD幼鼠80只,分2批喂养,每批40只。每批随机分为5组,空白组[ig羧甲基纤维素钠(CMC-Na)],多苷组(ig GTW,9 mg·kg~(-1)·d~(-1)),黄酮高、中、低剂量组(ig菟丝子+GTW,0.2 g·kg~(-1)+9 mg·kg~(-1),0.1 g·kg~(-1)+9 mg·kg~(-1),0.05 g·kg~(-1)+9 mg·kg~(-1)),持续给药4,12周,分别在停药时麻醉处死留取睾丸组织,称重检测脏器指数,苏木素伊红(HE)染色观察睾丸组织病理变化,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测雄激素受体(AR)mRNA及蛋白表达。结果:给药4,12周时多苷组大鼠体重、睾丸质量较空白组显著降低(P0.01);黄酮组大鼠体重、睾丸质量较多苷组显著提高(P0.01);黄酮中剂量组大鼠体重、睾丸质量较黄酮高、低剂组明显增高(P0.05)。给药4周时,多苷组大鼠睾丸曲细精管间距变宽、曲细精管扭曲、水肿,严重者曲细精管破裂,间质细胞散乱,精原细胞、精母细胞明显减少,12周时损伤程度更重;黄酮组中剂量上述病理损伤较轻。给药4,12周后,多苷组大鼠睾丸组织AR mRNA及蛋白表达明显下调(P0.05,P0.01),黄酮中剂量可以明显提高大鼠睾丸组织AR mRNA及蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:GTW可以明显降低大鼠体重、睾丸质量;下调睾丸组织AR mRNA及蛋白水平表达;GTW对雄性大鼠睾丸组织有明显的损伤作用,且随剂量的增加和时间延长损伤程度越重;菟丝子黄酮中剂量组保护这种损伤作用更加显著。     

解毒通络调肝方对ZDF大鼠2型糖尿病动物模型胰腺组织IRE1/JNK通路相关蛋白表达的研究

目的:观察解毒通络调肝方对Purina#5008饲料饲养诱导ZDF大鼠2型糖尿病动物模型胰腺IRE1/pIRE1,JNK/PJNK蛋白表达的影响。方法:将以Purina#5008饲料饲养的SPF级雄性ZDF大鼠2型糖尿病动物模型分为模型组,盐酸二甲双胍组(0.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),解毒通络调肝方大剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(3 g·kg~(-1)·d~(-1))、小剂量组(1 g·kg~(-1)·d~(-1));普通饲料饲养的SPF级雄性ZL大鼠作为正常组。盐酸二甲双胍组,解毒通络调肝方小、中、大剂量组均灌胃给药,正常组、模型组用等体积去离子水灌胃。饲养第17周处死大鼠无菌取胰腺组织,免疫组化技术观察内质网应激相关蛋白IRE1/p-IRE1,JNK/p-JNK的表达水平。结果:与正常组比较模型组、盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,PJNK蛋白表达增多(P0.05,P0.01);与模型组比较盐酸二甲双胍组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少(P0.05,P0.01);与盐酸二甲双胍组比较解毒通络调肝方大、中、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少(P0.05);与解毒通络调肝方中剂量组比较大、小剂量组胰岛细胞胞浆中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少。结论:以Purina#5008饲养诱导ZDF大鼠2型糖尿病动物模型可引起内质网应激,通过解毒通络调肝方干预,可减少IRE1、P-IRE1表达,同时降低JNK,P-JNK表达,其可能是防治2型糖尿病的机制及作用靶点之一。     

补益方剂反证糖代谢异常代谢综合征大鼠中医证型的研究

目的:在糖代谢异常(IGR)的代谢综合征大鼠中使用"以方测证法"研究其中医证型。方法:在建立糖代谢异常的代谢综合征(MS)大鼠模型后,用随机对照表法按血糖高低随机分为MS组,六君子汤(LJZ)组,参芪地黄汤(SQDH)组,肾气丸(SQ)组。用3个方剂:LJZ组2.5 g·kg-1·d-1,SQDH组25 g·kg-1·d-1,SQ组9.5 g·kg-1·d-1,于造模12周后ig给药,每天1次,持续3周。于12周和15周末,检测其体重,血压,空腹血糖(FBG),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),空腹胰岛素(FIN),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:第15周时,与正常组比较模型组体重,血压,FBG,TG,FINS和HOMA-IR显著升高(P0.05,P0.01),HDL-C显著降低;与模型组比较3个方剂干预各组体重,血压,FBG,TG,HDL-C均无显著差异,FINS和HOMA-IR显著降低(P0.01)。结论:在IGR的MS大鼠药物干预后胰岛素水平和HOMA-IR显著降低,根据以方测证法,说明脾虚痰湿证、阴阳两虚证、气阴两虚证在本模型中可同时存在,是一个虚实夹杂证型。     

覆盆子有效部位改善肾阳虚型痴呆大鼠 学习记忆作用机制研究

目的: 考察覆盆子有效部位对D-半乳糖联合氢化可的松造成肾阳虚型痴呆大鼠的影响,初步阐明覆盆子有效部位改善肾阳虚型痴呆大鼠学习记忆的作用机制。方法: 大鼠ip D-半乳糖125 mg·kg^-1,连续6周,后2周im 氢化可的松混悬液25 mg·kg^-1,造成肾阳虚痴呆模型,空白组和模型组灌胃生理盐水,其余各组每天均预防性灌胃覆盆子氯仿部位或乙酸乙酯部位高、低剂量(均按生药量计为24,12 g·kg^-1),连续4周。进行历时5 d的Morris水迷宫实验后,取大鼠皮层进行乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase, AchE)和胆碱乙酰化转移酶(choline acyltransferase, ChAT)活性检测、取海马CA1区进行HE染色和tau蛋白免疫组织化学检测。结果: 与空白组相比,模型组学习记忆能力下降,皮层AchE活性显著升高,ChAT活性显著降低,海马CA1区Pser404-tau阳性细胞明显增加;与模型组比较,覆盆子氯仿部位高、低剂量组、覆盆子乙酸乙酯部位高、低剂量组均能不同程度改善痴呆大鼠学习记忆能力,降低皮层AchE活性,升高ChAT活性;增加海马CA1区细胞总数,减少坏死细胞数,降低细胞坏死率;减少海马CA1区Pser404-tau阳性细胞数。结论: 覆盆子有效部位可能通过降低AchE活性,升高ChAT活性,保护海马CA1区神经元,减少tau蛋白表达而起到改善肾阳虚型痴呆大鼠学习记忆。     

益气活血方对糖尿病大鼠p38MAPK通路的影响

目的:观察益气活血方对糖尿病大鼠基于p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对血管内皮功能受损的综合调节作用机制。方法:采用高脂高糖饮食和应用链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型,将大鼠随机分成7组,分别为正常组,模型组,丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组(1.08,0.72,0.54 g·kg-1·d-1),盐酸吡格列酮胶囊组(10 mg·kg-1·d-1),丹蛭降糖胶囊+盐酸吡格列酮胶囊结合组(1.08 g·kg-1·d-1+10 mg·kg-1·d-1)。大鼠造模成功后分别按相应剂量药物ig给予,每日1次,连续8周,后腹主动脉采集血液样本和腹主动脉进行相关检测,蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定p38MAPK,上游MAPK激酶3/6(mitogen activated protein kinase kinasse3/6,MKK3/6),下游核转录因子c AMP反应元件结合蛋白1(c AMP response element-bingding protein,CREB1)以及其丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)信号蛋白在内皮细胞的蛋白表达量;实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)方法测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),血管内皮细胞抵抗素在血管内皮中的mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组p38MAPK,MKK3/6,CREB1蛋白及MCP-1,血管内皮细胞抵抗素mRNA表达水平明显升高(P0.01),MKP-1蛋白表达水平明显降低(P0.01);各给药组p38MAPK,MKK3/6,CREB1蛋白及MCP-1,血管内皮细胞抵抗素mRNA表达水平均明显降低,MKP-1蛋白表达水平均明显升高,与模型组大鼠比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:益气活血方通过调节糖尿病大鼠血管p38MAPK信号通路蛋白表达水平,从而达到降低血管内皮功能损伤的作用。     

生川乌配伍瓜蒌对大鼠长期毒性实验研究

目的: 观察生川乌配伍瓜蒌对大鼠长期毒性的影响,探讨该反药对配伍与毒性的关系。 方法: SD大鼠80只随机分为生川乌单行(RA)0.3 g·kg^-1、生川乌与瓜蒌(1:1)配伍(RAFT)0.3,0.1 g·kg^-1生川乌剂量组、空白对照组,每组20只,雌雄各半,连续ig给药30 d,末次给药24 h后,腹主动脉取血,取脏器计算脏器指数,检测心肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST),丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、肾尿素氮(BUN),血清肌酐(Cr)等生化指标,主要组织器官进行病理学检查。余1/3大鼠停药15 d后检测相应指标。 结果: 各给药组雌性大鼠肾脏系数高于对照组、胸腺系数低于对照组、红细胞数高于对照组(P<0.05),各给药组雌雄大鼠血清AST,ALT,LDH及BUN水平高于对照组 (P<0.05或P<0.01),RA组及RAFT 0.3 g·kg^-1组雌性大鼠血清Cr水平高于对照组 (P<0.05或P<0.01);RA组雌性大鼠AST,LDH水平高于RAFT 0.1 g·kg^-1组 (P<0.05或P<0.01);RAFT 0.3 g·kg^-1组雌性大鼠AST,ALT,Cr,LDH水平及雄性大鼠AST水平高于RAFT 0.1 g·kg^-1组 (P<0.05或P<0.01)。主要脏器常规HE染色,RAFT 0.3 g·kg^-1及RA组大鼠心、肝、肾均有一定程度损伤。恢复期末,RAFT及RA组雌性大鼠血清AST,ALT水平及雄性大鼠血清ALT水平高于对照组(P<0.05,P<0.01),RAFT及RA组AST,ALT水平差异无统计学意义。 结论: 在所给剂量下,生川乌对大鼠心、肝、肾有明显毒性,RAFT对大鼠心、肝、肾等器官的毒性与RA组比较无明显差异,RA及RAFT对雌性大鼠毒性强于雄性大鼠。     

丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠降糖作用

目的:观察丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠的降糖作用.方法:大鼠静脉注射链脲佐菌素致实验性糖尿病模型,随机分为模型组、盐酸苯乙双胍组(75 mg·kg-1)、糖脉康组(1.5 g·kg-1)和丹蛭降糖胶囊高、中、低剂量组(生药13,6.5,3.2 g·kg-1),每组8只,另选8只正常大鼠为正常对照组,给药20 d后,观察各组大鼠体重、血糖、糖耐量、糖化血红蛋白及胰岛素水平的变化.结果:丹蛭降糖胶囊高剂量组能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖(P＜0.01),改善糖耐量(P＜0.01);各剂量组均能显著增加糖尿病大鼠的体重(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05)、降低糖化血红蛋白水平(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);而不影响胰岛素水平.结论:丹蛭降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠有显著降糖作用.     

滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠蛋白酪氨酸磷酸酶1B及氧化应激的影响

目的:研究滋肾清肝降糖方(ZQJC)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢、蛋白酪氨酸磷酸1B(PTP1B)表达及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机抽取10只大鼠为正常组,其余大鼠采用高脂饲料喂养联合ip 30 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)的方法造T2DM模型,分为模型组、二甲双胍组(Met,0.14 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方低剂量组(0.9 g·kg-1·d-1,ig)、滋肾清肝降糖方中剂量组(1.8 g·kg-1·d-1,ig)及滋肾清肝降糖方高剂量组(3.6 g·kg-1·d-1,ig)。检测药物干预2,4周后各组大鼠空腹血糖(FBG)以及4周后各组大鼠血清中SOD,MDA,FFA的水平及肝细胞匀浆中PTP1B蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG均升高(P0.01),PTP1B在肝中的表达增加(P0.01);与模型组比较,ZQJC各剂量组可显著降低大鼠血清FBG,FFA和MDA的含量(P0.01,P0.05),升高血清SOD的活性(P0.05),ZQJC可降低PTP1B在肝中的表达。结论:滋肾清肝降糖方对2型糖尿病大鼠有调节糖代谢的作用,抑制PTP1B表达及氧化应激反应可能为其作用机制之一。     

六味补气胶囊对COPD肺气虚证模型STAT4,STAT6蛋白表达影响

目的: 观察六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠细胞信号转导转录因子(STAT)4,STAT6蛋白表达影响及机制。 方法: 将大鼠随机分为正常组、模型组、六味补气胶囊高剂量组(六高组)、六味补气胶囊低剂量组(六低组)、金水宝胶囊组(中药对照)、脾氨肽组(西药对照),每组12只。除正常组外,其余大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入方法建立COPD肺气虚证大鼠模型,模型复制成功第28天给药,各组给药剂量为:正常组、模型组:生理盐水0.09 g·kg^-1;六高组:六味补气胶囊0.16 g·kg^-1;六低组:六味补气胶囊0.04 g·kg^-1;金水宝组:金水宝49.5 mg·kg^-1, 脾氨肽组:灌服脾氨肽0.033 mg·kg^-1,1次/d,连续给药14 d。观察各组大鼠肺组织STAT4,STAT6蛋白表达变化。 结果: 与正常组比较,STAT4蛋白在COPD肺气虚证大鼠肺组织中表达的阳性面积增加、平均光密度增强 (P<0.01),而STAT6蛋白表达的阳性面积减小、平均光密度降低(P<0.01);经六味补气胶囊等药治疗后,较之模型组,各治疗组STAT4的表达面积减小、强度减弱,STAT6的表达面积扩大(P<0.05),各治疗组之间无明显差异。 结论: 六味补气胶囊可抑制COPD肺气虚证大鼠肺组织中STAT4蛋白表达,促进STAT6蛋白的表达。     

基于小鼠游泳计算机自动控制系统的人参抗疲劳作用研究

目的： 基于小鼠游泳计算机自动控制系统,考察人参的抗疲劳作用。 方法： 将小鼠随机分成5组,人参低、中、高剂量组每天分别灌胃给予2.5,5,10 g·kg^-1的人参水煎液,空白组和气虚模型组则灌胃给予等体积的蒸馏水,连续灌胃14 d,每天1次。除空白组给足量饲料外,其余4组限制饲料（125 g·kg^-1·d^-1）。选用已完善的小鼠游泳计算机自动控制系统,观察人参对游泳计算机自动管理系统的指标评价体系的影响及对气虚小鼠体重,运动后血乳酸（LAC）和尿素氮（BUN） 的影响。 结果： 10 g·kg^-1人参水煎液能延长气虚小鼠负重游泳的下沉时间（ST）和死亡时间（TD）,增加不动时间（IT）、游泳时间（SWT）、首次下沉时间（FST）、游泳距离（SWD）及不动时间比率（ITR）,减少游泳时间比率（SWR）;并能明显增加气虚小鼠体重;降低运动后的血乳酸（LAC）、血清尿素氮（BUN）。 结论： 人参能提高气虚小鼠的抗疲劳能力,且从行为学上看人参可使不动时间比率延长、游泳时间比率缩短而增加耐力。     

加味温胆汤不同配伍药组对大鼠营养性肥胖的影响

目的:通过观察加味温胆汤全方分别去掉祛痰药、益气药、健脾药、理气药、活血药后的各配伍药组与加味温胆汤、温胆汤原方对营养性肥胖大鼠各项指标的影响。方法:90只SD雄性大鼠按体重随机分为9组,即正常组,模型组,加味温胆汤组(8.775 g·kg-1),温胆汤原方组(5.175 g·kg-1),A减祛痰药组(A-祛痰药组,6.075 g·kg-1),A减益气药组(A-益气药组,6.525 g·kg-1),A减健脾药组(A-健脾药组,8.10 g·kg-1),A减理气药组(A-理气药组,6.525 g·kg-1),A减活血药组(A-活血药组,7.875 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组采用"高脂乳剂+碳酸饮料+普通饲料"混合喂养复制大鼠营养性肥胖模型,ig给药,连续4周;各组动物末次给药后,麻醉,打开腹腔,采血,分离血清,剥离肾及生殖器周围脂肪组织,检测血清葡萄糖(GLU),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),瘦素(LEP),脂联素(ADP),胰岛素(INS)含量,计算脂肪指数。结果:与模型组比较,加味温胆汤组可明显减低肥胖大鼠血清LDL-C,LEP,INS含量;温胆汤原方组可明显降低肥胖大鼠体重、脂肪指数,TG,LEP,ADP水平;A-减祛痰药组可减低大鼠血清TG含量;A-减益气药组可降低大鼠体重,脂肪指数,TG,LEP水平,而升高大鼠血清TC,LDL-C,HDL-C含量;A-减健脾药组可减低大鼠脂肪指数,GLU,TG水平;A-减理气药组可降低肥胖大鼠的体重,脂肪指数,TG,LEP,INS水平,而升高血清LDL-C,HDL-C水平;各给药组均可明显增加大鼠摄食量;以上结果均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:各给药组均可从体重,脂肪指数,血糖,血脂及LEP,ADP,INS等方面干预大鼠营养性肥胖,其作用均与减少大鼠摄食无关。其中在观察除TC,LDL-C外的其他指标时大多可以去掉益气药组或理气药组;而在观察除TG外的其他指标时均不宜去掉祛痰药组,临床宜根据考察指标的不同进行相应的配伍加减。     

当归对阴虚哮喘小鼠模型的影响

目的:探讨当归对阴虚哮喘BALB/c小鼠的治疗作用。方法:84只BALB/c小鼠随机分为7组,正常组,模型组,地塞米松组(地塞米松,0.5 mg·kg~(-1)),当归高、中、低剂量组(8,4,2 g·kg~(-1))及联合组(当归4 g·kg~(-1)与地塞米松0.5 mg·kg~(-1)联合用药),除正常组外,其余各组通过注射卵清白蛋白(OVA)致敏、雾化吸入OVA激发的方法复制哮喘BALB/c小鼠模型,实验后期ig甲状腺素来复制阴虚哮喘小鼠模型;在当归的干预下观测当归对小鼠体重、肺液清除功能、自主活动、哮喘行为学、肺功能、血清环磷酸腺苷(c AMP)与环磷酸鸟苷(c GMP)及肺脏病理学的影响。结果:与正常组比较,模型组动物肺脏含水量与体重显著下降,小鼠自主活动、进食量与饮水量明显升高,c AMP水平明显升高,c GMP水平明显降低,c AMP/c GMP水平明显升高,小鼠潮气量明显降低,呼吸频率与哮喘行为学综合评分明显升高,肺组织病理学变化较为明显(P0.05,P0.01);与模型组比较,当归高、中、低剂量组及联合组在维持阴虚哮喘模型肺组织含水量与体重的同时可减少小鼠自主活动、进食量与饮水量,降低c AMP水平、提高c GMP含量而缓解c AMP/c GMP失衡状态(P0.05,P0.01),改善阴虚哮喘模型的阴虚症状;当归可增加阴虚哮喘小鼠潮气量,降低呼吸频率与哮喘行为学综合评分,缓解肺组织病理学变化(P0.05,P0.01),改善阴虚哮喘模型的哮喘症状。结论:当归对阴虚哮喘的阴虚证与哮喘有一定的治疗作用。