巨噬细胞移动抑制因子在急性坏死性胰腺炎发病中的作用

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用以及抗炎细胞因子白介素-10(IL-10)对其的影响和意义.方法 92只大鼠随机分为对照组、ANP组和IL-10治疗组.腹腔注射左旋-精氨酸制作ANP模型.治疗组于末次精氨酸注射后第2、5、8 h腹腔内注射IL-10 10 000U.各组再分4 h、12 h、24 h和36 h点.检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平以及胰腺和肺组织的MIF表达.结果 ANP组MIF在造模后4 h已升至高值,并持续维持在较高水平,波动于(117.82 ± 15.73)μg/L至(120.97 ± 11.24)μg/L,显著高于对照组的血清MIF浓度(P ＜0.01或P ＜0.05);治疗组各时点血清MIF浓度低于ANP组(P ＜0.05).对照组大鼠胰腺组织的外分泌部、肺组织的支气管上皮细胞及肺泡细胞有MIF弱表达,ANP组和治疗组胰腺及肺组织MIF阳性细胞数增加、染色明显增强.结论 (1)MIF水平在ANP早期明显升高,ANP时肺及胰腺组织中MIF表达增强,提示MIF参与了大鼠ANP及肺损伤的发病;(2)抗炎细胞因子IL-10对血清及胰腺和肺组织的MIF水平有抑制作用,IL-10可能减轻实验性ANP的胰腺及肺的损害,对胰腺及肺组织有一定保护作用.     

巨噬细胞移动抑制因子在急性坏死性胰腺炎发病中的作用

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用以及抗炎细胞因子白介素-10(IL-10)对其的影响和意义。方法92只大鼠随机分为对照组、ANP组和IL-10治疗组。腹腔注射左旋-精氨酸制作ANP模型。治疗组于末次精氨酸注射后第2、5、8h腹腔内注射IL-1010000U。各组再分4h、12h、24h和36h点。检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平以及胰腺和肺组织的MIF表达。结果ANP组MIF在造模后4h已升至高值,并持续维持在较高水平,波动于(117.82±15.73)μg/L至(120.97±11.24)μg/L,显著高于对照组的血清MIF浓度(P<0.01或P<0.05);治疗组各时点血清MIF浓度低于ANP组(P<0.05)。对照组大鼠胰腺组织的外分泌部、肺组织的支气管上皮细胞及肺泡细胞有MIF弱表达,ANP组和治疗组胰腺及肺组织MIF阳性细胞数增加、染色明显增强。结论(1)MIF水平在ANP早期明显升高,ANP时肺及胰腺组织中MIF表达增强,提示MIF参与了大鼠ANP及肺损伤的发病;(2)抗炎细胞因子IL-10对血清及胰腺和肺组织的MIF水平有抑制作用,IL-10可能减轻实验性ANP的胰腺及肺的损害,对胰腺及肺组织有一定保护作用。     

急性坏死性胰腺炎大鼠巨噬细胞移动抑制因子与NF-κB的变化

目的 通过建立大鼠ANP模型,观察血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与胰腺组织NF-κB的变化,探讨ANP的发病机制.方法 60只SD大鼠随机分为对照组(24只)和ANP组(36只).应用腹腔注射左旋精氨酸(L-Arginine)的方法诱导ANP模型,对照组注射等量生理盐水.于制模后4h、12 h、24 h、36 h分别处死大鼠,观察各组血清MIF浓度、胰腺组织病理改变及NF-κB的变化.结果 ANP组血清MIF浓度、胰腺组织病理分值、NF-κB含量在各时点都明显升高,与对照组比较均有显著差异(P＜0.01).胰腺病理分值、MIF、NF-κB的变化呈正相关.结论 MIF、NF-κB都与ANP胰腺病理损伤有关,MIF可能通过激活NF-κB途径加重胰腺损伤.     

急性坏死性胰腺炎大鼠巨噬细胞移动抑制因子与NF-κB的变化

目的通过建立大鼠ANP模型,观察血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）与胰腺组织NF-κB的变化,探讨ANP的发病机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组（24只）和ANP组（36只）。应用腹腔注射左旋精氨酸（L-Arginine）的方法诱导ANP模型,对照组注射等量生理盐水。于制模后4h、12h、24h、36h分别处死大鼠,观察各组血清MIF浓度、胰腺组织病理改变及NF-κB的变化。结果ANP组血清MIF浓度、胰腺组织病理分值、NF-κB含量在各时点都明显升高,与对照组比较均有显著差异（P〈0.01）。胰腺病理分值、MIF、NF-κB的变化呈正相关。结论MIF、NF-κB都与ANP胰腺病理损伤有关,MIF可能通过激活NF-κB途径加重胰腺损伤。     

巨噬细胞游走抑制因子在急性胰腺炎发病机制中的作用

炎症介质和免疫因素在急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)发病机制中的作用已得到肯定,同时资料表明巨噬细胞游走抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)在许多炎症和免疫性疾病中起关键作用。MIF在AP发病机制中的作用及MIF抗体在急性胰腺炎中应用的研究亦取得很大进展。     

巨噬细胞游走抑制因子在急性胰腺炎发病机制中的作用

炎症介质和免疫因素在急性胰腺炎(acute pancreatltis，AP)发病机制中的作用已得到肯定，同时资料表明巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)在许多炎症和免疫性疾病中起关键作用。MIF在AP发病机制中的作用及MIF抗体在急性胰腺炎中应用的研究亦取得很大进展。     

FK506对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 :实验观察FK5 0 6对大鼠胰腺炎肺损伤的保护作用。方法 :牛磺胆酸钠胰胆管逆行注入法诱导大鼠急性胰腺炎模型。SD大鼠随机分为 3组 :对照组实验前 12h及 1h分别以生理盐水(4mL kg)灌胃 ,实验时经胰胆管逆行注入生理盐水 ;胰腺炎组实验时经胰胆管逆行注入 5 %牛磺胆酸钠(80mg kg) ;FK组实验前 12h及 1h分别以FK5 0 6 (4mL kg)灌胃。观察 2 4h存活率 ,血清TNF α水平 ,肺湿重 干重比值和肺组织病理切片的变化。结果 :胰腺炎组 2 4h大鼠存活率 5 0 % ,FK组 10 0 % ,FK组肺湿重 干重比值和显微镜下病理损伤程度较未预防组明显减轻 ,血清TNF α水平也降低。结论 :FK5 0 6对急性坏死性胰腺炎导致的肺损伤具有明显的保护作用 ,其机理可能是通过抑制TNF α等炎性细胞因子的释放减轻了肺损伤     

巨噬细胞移动抑制因子与急性重症胰腺炎

急性重症胰腺炎为高危急腹症,发病机制涉及细胞因子与炎性介质的失控性释放.巨噬细胞移动抑制因子是一种重要的前炎症因子,能促使巨噬细胞在炎症局部的聚集、增生、活化,增强其黏附、吞噬作用,并能促进多种致炎细胞因子的生成,抵消糖皮质类固醇激素的免疫抑制作用,是全身性炎症反应综合征中的关键介质.巨噬细胞移动抑制因子在急性重症胰腺炎发病中起着重要的作用.     

PPAR-γ激动剂对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对ANP大鼠肺损伤的作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠54只,按完全随机法分为假手术组(SO组)、ANP组、罗格列酮组.胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.SO组、ANP组在造模前30 min股静脉注射10%DMSO(0.2 ml/100 g体重);罗格列酮组则注射等量10%DMSO溶解的罗格列酮(6 mg/kg体重).术后3 h、6 h、12 h分批剖杀,每个时间点6只.检测血清淀粉酶、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量.取胰头部胰腺组织和肺组织行病理学检查.RT-PCR检测肺组织TNF-α mRNA和ICAM-1 mRNA的表达.结果 ANP组血淀粉酶、肺MPO、湿干重比、BALF蛋白含量、胰腺及肺病理分值、肺脏TNF-α mRNA和ICAM-1 mRNA的表达水平均随时间延长而逐渐升高,12 h时分另0为(5353.0±728.2)U/L、(1.12±0.14)U/g、3.00±0.14、(0.438±0.056)g/L、11.17±0.93、8.17±0.75、0.57±0.03和1.53±0.08,均明显高于SO组(P<0.05或P<0.01).罗格列酮12 h组上述指标分别为(2847.4±841.0)U/L、(0.84±0.06)U/g、2.13±0.36、(0.283±0.078)g/L、7.75±0.27和4.33±0.82、0.26±0.04和0.84±0.02,均明显低于ANP 12 h组(P<0.05或P<0.01),但仍高于SO组(P<0.05或P<0.01).结论 罗格列酮对ANP大鼠胰腺及肺损伤具有一定程度保护作用,其机制可能与抑制肺组织TNF-α、ICAM-1 mRNA的表达有关.     

脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子变化及丙酮酸乙酯的干预作用

目的观察脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）mRNA的变化及丙酮酸乙酯（EP）的干预作用。方法雄性Wistar大鼠,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。80只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、EP早期治疗组（建模后6h给药）和EP晚期治疗组（建模后12h给药）。各组分别于模型建立后24h和48h检测肺组织MIF mRNA、髓过氧化物酶（MPO）的活性、肺湿重/干重（W/D）比以及肺组织的病理变化。结果24h、48h脓毒症组、EP6h组和EP12h组MIF mRNA、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较假手术组显著升高;EP6h组和EP12h组肺组织MIF mRNA水平、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较同时相点脓毒症组显著降低;脓毒症组24h肺组织MIF mRNA的水平与MPO、W/D比值以及肺组织病理学评分的变化之间呈显著正相关。结论脓毒症大鼠肺损伤时肺组织MIF mRNA的表达显著升高,EP对脓毒症肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制MIF的表达有关。     

JNK信号通路在急性坏死性胰腺炎大鼠相关性肺损伤中的作用

目的 探讨JNK信号通路在重症急性胰腺炎相关性肺损伤中的作用.方法 24只大鼠按数字表法随机分为假手术组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组,采用胆总管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型.制模后12、24h处死大鼠,取胰腺、肺组织行常规病理检查;采用ELISA法检测肺组织TNF-α和IL-1β含量;实时PCR和蛋白质印迹法检测肺组织JNK mRNA和蛋白的表达.结果 ANP 组大鼠胰腺组织出血、坏死,大量炎细胞浸润;肺组织水肿,肺实变、间质水肿,炎症细胞浸润.ANP组24h时肺组织TNF-α、IL-1β含量及JNK mRNA、JNK蛋白、磷酸化JNK表达量分别为(374.3±124.0)pg/ml、(649.0±114.9) pg/ml、2.57±0.76、1.40±0.81、0.81±0.20,均较假手术组的(218.2±68.4)pg/ml、(524.3±58.4) pg/ml、1.03±0.11、0.32 ±0.11、0.32 ±0.11显著增加(P值均＜0.05).结论 JNK信号通路在实验性ANP相关肺损伤中起着一定作用.     

罗格列酮对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的保护机制

目的 探讨罗格列酮(ROSI)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的保护机制.方法 雄性Wistar大鼠75只,按随机表法分为假手术组、ANP组和罗格列酮处理组(ROSI组).采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型.ANP组在制模后30 min股静脉注射10％二甲基亚砜(DMSO)0.2 ml/100 g体重.ROSI组在制模后30 min股静脉注射10％ DMSO溶解的ROSI 6 mg/kg体重.假手术组在胆胰管内注入等容积生理盐水,术后30 min股静脉注射等量10％ DMSO.术后3、6、12 h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶,测肺湿、干重比(W/D),取肺组织行病理学检查,蛋白质印迹法检测肺组织STAT1蛋白及磷酸化STAT1(p-STAT1)蛋白表达.结果 ANP组血淀粉酶活性、肺W/D、肺组织病理评分均随时间延长逐渐升高,在各时点均显著高于假手术组(P值均＜0.05),12 h时达峰值,分别为(5017±203) U/L、3.12±1.30、(3.33±0.18)分;STAT1蛋白表达无明显变化,p-STAT1的表达水平则在3h达到峰值,为0.87 ±0.06,以后逐渐下降,但仍显著高于假手术组(P值均＜0.01).ROSI组12 h时的血淀粉酶活性、肺W/D、肺组织病理评分分别为(1912±164) U/L、1.83 ±1.26、(2.78±0.16)分,均显著低于同时点的ANP组(P值均＜0.05);STAT1蛋白表达无明显变化,3、6、12 h的p-STAT1表达量分别为0.41±0.04、0.22 ±0.05、0.15 ±0.03,均显著低于同时点的ANP组(P值均＜0.05).结论 罗格列酮对ANP大鼠的肺损伤具有保护作用,其机制可能与早期抑制肺组织STAT1蛋白磷酸化有关.     

沙利度胺对大鼠急性坏死性胰腺炎保护作用的实验研究

目的 探讨沙利度胺对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的保护作用及机制.方法 54只SD大鼠按数字表法随机分成ANP组、沙利度胺组和对照组,每组18只.采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立ANP模型.沙利度胺组于建模后1 h予沙利度胺200 mS/kg体重灌胃.术后3、6、12 h分批处死大鼠,观察腹水量;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-18水平;流式细胞术检测外周血CD4+、CD8+T细胞比例;RT-PCR法检测胰腺组织TNF-α mRNA表达;免疫组化法检测胰腺组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达;行胰腺常规病理检查.结果 术后6 h,对照组的腹水量,血清TNF-α、IL-6、IL-18水平和CD4+、CD8+T 细胞比例,胰腺组织TNF-α mRNA及CAM-1蛋白表达,病理评分分别为(1.03±0.31)ml、(57.17±11.29)pg/ml、(24.45 ±4.14)pg/ml、(64.23 ±21.85)pg/ml、(47.58±9.21)%、(40.88±2.96)%、0.07±0.02、0.57±0.30、0.67±0.81;ANP组分别为(3.63±0.38)ml、(107.54±33.05)pg/ml、(47.30±11.40)pg/ml、(367.76±108.43)pg/ml、(54.90±7.15)%、(17.17±3.12)%、0.65±0.26、3.20±0.57、11.50±1.87;沙利度胺组分别为(1.45±0.53)ml、(80.60±20.48)pg/ml、(26.61±10.85)pg/ml、(321.82±85.20)pg/ml、(29.80±2.19)%、(15.52±1.96)%、0.35±0.23、2.37±0.67、8.00±3.03.ANP组除CD8+T细胞比例显著降低外,其余指标均较对照组显著增加(P值均<0.05).沙利度胺组指标均显著低于ANP组(P值均<0.05).结论 沙利度胺能通过抑制TNF-α表达,减少炎症递质的释放,从而减轻ANP大鼠的胰腺病理损害.     

E-选择素在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤组织的动态表达及其意义

目的 探讨E-选择素在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织的表达及其意义.方法 按随机数字法将大鼠分为对照组及ANP组.采用逆行胆胰管注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠ANP模型,术后3、6、12、24 h分批处死动物.检测血清淀粉酶、白蛋白及Ca2+水平,计算肺湿/干重比,常规行胰腺和肺组织病理检查并评分,实时荧光定量PCR及免疫组化法检测大鼠肺组织E-选择素mRNA和蛋白表达.结果 ANP 6 h组大鼠血淀粉酶、胰腺及肺病理评分、肺湿/干重比分别为(3978±476) U/L,(8.22±0.63)分、(12.31 ±1.58)分、5.21 ±0.20、均显著高于对照组的(843±90) U/L、(0.22±0.36)分、(0.13±0.34)分、4.46 ±0.17(P＜0.05或＜0.01);血清白蛋白水平为(12.9±1.0)g/L,显著低于对照组的(15.6 ±0.7)g/L(P ＜0.01);12 h时的血Ca2+水平为( 2.33±0.15)mmoL/L,显著低于对照组的(2.57 ±0.23) mmoL/L(P ＜0.01).E-选择素定位于血管内皮细胞胞膜及胞质.ANP 6 h组大鼠肺组织E-选择素mRNA与蛋白表达显著高于对照组(3.51 ±0.45比0.95 ±0.16;0.174 ±0.019比0.060±0.006,P值均＜0.01).结论 ANP大鼠并发肺损伤时肺组织的血管内皮细胞E-选择素表达呈时间依赖性上调,并参与白细胞的附壁及外渗,促进肺损伤.     

单核细胞趋化蛋白1在重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用

目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)早期并发急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用.方法 按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP 3、6、12 h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0 mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1 mRNA的表达.结果 腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12 h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1 mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高(P＜0.05或＜0.01),且MCP-1 mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关(r=0.75,r=0.89,P＜0.05).结论 ANP早期肺组织MCP-1 mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.     

特异性血栓素合成酶抑制剂对急性坏死性胰腺炎犬胰腺及肺损伤的影响

目的观察特异性血栓素合成酶抑制剂对急性坏死性胰腺炎（ANP）犬胰腺及肺损伤的影响,探讨其作用机制。方法20只健康雄性杂种犬按数字表法随机分为对照组（4只）、ANP组（8只）及特异性血栓素合成酶抑制剂（商品名：丹奥）治疗组（治疗组,8只）。采用胰管内逆行注射5％牛黄胆酸钠及胰蛋白酶混合液的方法制备ANP模型,治疗组于制模成功后2h起静脉输注2mg／kg体质量的丹奥,每天2次,连用7d。术后动态监测各组血清钙、超敏C反应蛋白（HCRP）、血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）水平。7d后处死动物,取胰腺及肺组织行病理学检查,并评分。结果对照组胰腺及肺组织无明显病理改变;ANP组胰腺及肺损伤严重;治疗组胰腺及肺组织损伤较ANP组减轻。对照组、ANP组、治疗组的胰腺病理评分分别为（1．25±0．96）、（7．00±2．39）、（4．63±1．19）分;肺组织病理评分分别为（0．75±0．50）、（7．13±1．55）、（4．88±0．83）分,ANP组、治疗组的胰腺、肺组织病理评分均显著高于对照组,而治疗组的评分又较ANP组显著降低（P值均〈0．05）。对照组术后1d的血清钙、HCRP、TXB2、keto—PGFla水平及TXB2／keto—PGFla比值分别为（2．45±0．07）mmol／L、（30．36±4．29）mg／L、（345．8±46．8）pg／ml、（187．8±18．6）pg／ml、1．85±0．16;ANP组为（2．21±0．08）mmol／L、（72．04±10．22）mg／L、（1227．3±118．2）pg／ml、（368．8±64．4）pg／ml、3．33±0．19;治疗组为（2．32±0．08）mmol／L、（66．51±4,28）mg／L、（1179．5±116．3）pg／ml、（371．8±65．2）pg／ml、3．17±0．18。ANP组与治疗组术后血清钙水平较对照组显著下降,而其他指标显著升高,差异均具有统计学意义（P值均〈0．01）。治疗组血清钙水平显著高于ANP组,血HCRP水平显著低于ANP组,差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论应用特异性血栓素合成酶抑制剂治疗后ANP犬的胰腺及肺脏损伤程度减轻,其机制与阻断TXA2合成,纠正TXA2／PGI2的比例失衡,改善胰腺及肺组织微循环有关。     

大鼠急性坏死性胰腺炎肺组织中Toll样受体2、4的表达

目的研究急性坏死性胰腺炎（ANP）肺组织中Toll样受体2、4（TLR2、4）mRNA的表达及其意义。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠（TAC）诱导ANP肺损伤动物模型，并分为假手术组、胰腺炎组和氯喹阻断组。计算肺组织学分值和肺损伤指数以评价肺损伤程度，荧光实时定量-PCR方法检测不同组不同时间点肺组织TLR2和TLR4 mRNA表达变化。结果与假手术组比较，胰腺炎组大鼠3h时肺组织TLR2、4mRNA表达开始增高，12h时达到峰值（P〈0.05），同时，肺损伤加重，肺组织TNF -α浓度升高，NO浓度逐渐降低；给予氯喹治疗后，TLR2、4mRNA表达降低，肺损伤程度减轻，肺组织TNF-α浓度降低，NO浓度显著升高。结论ANP时，肺组织内TLR2和TLR4的基因表达上调，其升高同肺组织损伤呈正相关，在ANP肺损伤的发生、发展中起一定作用。     

Infliximab对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道屏障损害的保护作用

目的 探讨infliximab(TNF-α单抗)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)并多器官功能障碍综合征(MODS)模型肠动力及肠屏障损害的保护作用.方法 30只SD大鼠按完全随机法分为假手术组、ANP组和infliximab组.经胰胆管逆行注射4.5％牛磺胆酸钠制备大鼠ANP并MODS模型,infliximab组于建模后6h经尾静脉给予infliximab 8 mg/kg体重,对照组胰胆管逆行注射等量生理盐水.24h后处死大鼠,检测血淀粉酶、TNF-α水平及二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸含量;胰腺及小肠组织常规病理检查及评分;碳素墨水法测小肠推进率.结果 对照组、ANP组、infliximab组血清淀粉酶水平分别为(1125±331)、( 11024 ±2203)、(545±30) U/L;TNF-α水平为(12.1±4.0)、(107.6±18.5)、(75.8±5.9) U/L;胰腺病理评分为(2.25±0.38)、(14.1±0.22)、(3.93±0.67)分;小肠病理评分为(2.29±0.32)、(6.61 ±0.58)、(3.91 ±0.41)分;血清DAO含量为(87.88±34.51)、( 146.30±12.99)、(115.00±18.58) μg/L;D-乳酸含量为(1.50±0.49)、(2.32±0.35)、(2.02 ±0.25) mmol/L;小肠推进率为(0.64±0.04)％、(0.28±0.08)％、(0.52 ±0.09)％,各组间比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 早期使用infliximab可有效改善ANP大鼠的胃肠动力功能及减轻肠屏障损害.