微循环障碍在重症急性胰腺炎发病机制中的地位

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病,其发病机制仍未完全清楚.近年来,胰腺微循环障碍在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用越来越受到重视[1-2].实验研究证实,胰腺微循环障碍可诱发AP,并可使急性水肿型胰腺炎(AEP)发展为急性坏死型胰腺炎(ANP).而针对改善胰腺微循环的治疗方法也会减轻胰腺组织的坏死程度及病变的演进[3].微循环障碍是SAP的启动因子和持续损伤因子.本文就微循环障碍在SAP中的作用进行综述.     

急性胰腺炎鼠血液流变学与多器官损害的相关性

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)发病机制之一是微循环障碍[1-9].精氨酸( arginine, Arg)及生长抑素对AP胰腺微循环障碍的保护作用已受到重视[5,10-12],但对影响微循环的血液流变学改变尚缺乏研究.我们探讨AP时精氨酸、生长抑素对血液流变学的影响以及血流变学异常与胰腺、胰外多器官损害的相关性,为临床治疗提供应用基础.     

善宁不同给药途径治疗重症急性胰腺炎的疗效观察

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症[1].是临床上较常见的急腹症之一,治疗上较其他疾病复杂、困难,尤其是重症急性胰腺炎(SAP),更是并发症多、死亡率高,其治疗一直是临床关注的焦点.善宁(Sandostatin)为人工合成的生长抑素八肽衍生物,是现有公认治疗胰腺炎的重要药物,其既可皮下注射也可静脉滴注给药.本文旨在比较善宁皮下注射及静脉滴注两种给药途径治疗SAP的疗效差异.     

细胞凋亡与急性胰腺炎关系的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的急腹症,近年来发病率有所上升[1].大部分患者是轻症胰腺炎,但约有25%的患者发展成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP),并伴发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF),死亡率达30% ～ 50%[2,3].AP的最早期病理变化为胰腺腺泡细胞损伤,随后炎症介质和炎性细胞浸润.AP病情的严重程度与腺泡细胞凋亡密切相关.     

C反应蛋白在急性胰腺炎临床分型及预后评价中的意义

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)在临床上分为轻症AP和重症AP,其中重症者约占15%～20%,常出现危及生命的全身并发症(如呼吸衰竭、休克、败血症等)或局部并发症(如胰腺坏死、脓肿等),病死率为15%～56%[1].如何判断重症AP的严重程度以及如何提高判断的准确度一直是临床医生努力的方向.本研究在临床上动态观察了AP患者血清C反应蛋白(CRP)水平的变化,并为AP轻重分型和预后评价提供依据.     

急性胰腺炎胰周液体积聚的超声动态观察

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时急性胰液积聚(acute fluid collections,AFC)相当常见[1],约50%可自发吸收[2],仅部分会演变成局部并发症,局部并发症包括坏死组织、脓肿及假性胰腺囊肿[3-6].一旦有局部并发症,急性重症胰腺炎的诊断暨成立[2,7,8].我们回顾分析本院1996-01/1998-12共627例急性胰腺炎的超声检查结果,旨在了解急性胰腺炎时超声动态观察AFC临床意义.     

生物学标志物对急性胰腺炎严重程度预测的研究进展

急性胰腺炎(AP)是由多种病因导致胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特点,根据有无胰腺局部并发症和器官功能衰竭的出现及持续时间将急性胰腺炎分为轻、中重度、重度3级[1].临床上约80％是轻中度急性胰腺炎,通常经过对因治疗和保守治疗后通常预后良好,然而约20％会进展为重症急性胰腺炎(SAP).SAP病程早期是由于多种病...     

急性胰腺炎中的损伤相关分子模式

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病[1].其初始阶段的局部炎症反应已被证实了是由胰腺腺泡细胞的损伤及坏死介导的[2].细胞损伤后释放的物质被称为损伤相关分子模式(Damage associated molecular pattern,DAMPs).近年来越来越多的证据证明坏死的胰腺腺泡细胞释放的DAMPs介导的炎症反应是决定胰腺损伤及疾病严重程度的关键因素[3].本文就急性胰腺炎中的DAMPs作一综述.     

急性农药中毒并发急性胰腺炎13例临床分析

急性农物中毒是各级医院急诊及ICU的常见病,每年约有10万以上农药中毒患者[1-2].我院采用非手术治疗13例急性农药中毒并发急性胰腺炎(AP)的患者,愈后良好,现回顾性总结如下. 一、资料与方法 1.临床资料:入选我院2010年4月至2012年4月入住ICU的13例急性农药中毒并发AP的患者.所有患者均有明确的服农药史,AP的诊断均符合中华医学会消化病学分会胰腺病学组2004年制定的《中国急性胰腺炎诊治指南》[3].     

胰腺假性囊肿19例临床分析

胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst, PPC)是一种继发于急、慢性胰腺炎、外伤或胰腺术后的并发症.本文通过对19例PPC患者的临床表现、实验室及影像学检查、治疗方法的分析,以期能对PPC的早期发现、治疗提供一定帮助,现结合文献报告如下.     

十二指肠乳头括约肌切开取石术后胰腺炎的预测因素

内镜下逆行性胰胆管造影(ERCP)加十二指肠乳头括约肌切开(EST)是目前治疗胆总管结石安全、有效的一线治疗手段[1].ERCP术后严重并发症主要包括出血、穿孔、结石嵌顿、急性胰腺炎(AP)等,其中以AP最为常见[2],发生率为1.3%～8.6%[3-5].探讨EST取石术后胰腺炎的危险因素,对提高EST诊治水平和安全性具有重要意义.     

胰腺假性囊肿的治疗和转归

胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst, PPC)是胰腺炎和胰腺创伤的常见并发症,为探讨PPC的最佳治疗方法和转归,我们对1999年9月～ 2002年1月我院收治的41例PPC患者的临床资料进行总结分析,现报告如下.     

急性胰腺炎患者血浆D-二聚体变化与三酰甘油的关系

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是全身性急性炎性反应综合征,15%～22%的AP患者可能发展为急性坏死性胰腺炎(SAP).SAP患者血液常处于高凝状态,并继发纤溶亢进.D-二聚体是交联纤维蛋白被纤溶酶水解后产生的特异性降解产物,能准确反映体内纤溶功能.有研究认为,血清三酰甘油水平(TG)＞5.65 mmol/L可促发AP病情恶化,引起胰腺微循环障碍[1].     

急性胰腺炎诊断和分类

急性胰腺炎(AP)是内科常见良性疾病,指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,由激活的胰酶继而产生的炎症介质波及全身器官,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病[1].临床上,大多数患者的病程呈自限性,20％～30％患者临床经过凶险,总体病死率为5％～10％.美国报道每年大约有30万AP患者,病死率为1％～3％,而患重症急性胰腺炎(SAP)的患者病死率高达30％～50％[2],每年因AP住院治疗的总费用达22亿美元,每例平均治疗费用约1万美元[3].     

急性胰腺炎的随访策略

急性胰腺炎(AP)患者恢复期时可能存在一系列问题,即使是轻型患者的恢复过程对其认识进展较快,也存在轻重不等问题[1].除了局部并发症如急性液体积聚等和血管性并发症外,越来越多的研究发现,AP恢复期患者长期存在胰腺内外分泌功能不全.而预防AP的复发也是一个关键问题.     

CT引导下经皮穿刺外引流胰腺假性囊肿66例的临床分析

胰腺假性囊肿(PPC)是最常见的一种胰腺囊性病变,约占全部胰腺囊性病变的75%,主要由急慢性胰腺炎、胰腺手术及腹部外伤所造成,病理特征为囊壁缺乏上皮层.传统的处理方法为外科手术治疗,随着介入治疗和内镜技术的发展,使PPC的治疗方法趋于多样化.本文总结我院采用CT引导下外引流方法治疗66例PPC的疗效.     

急性胰腺炎肾旁前间隙积液和网膜囊积液的CT表现及解剖学基础

急性胰腺炎(AP)时由于胰酶破坏胰腺附近的腹膜,液体可进入网膜囊及肾旁前间隙,引起积液[1].肾旁前间隙积液和网膜囊积液各有特点,影像诊断上易混淆.部分学者认为,AP时最先累及的腹膜后间隙是网膜囊,表现为胃胰间距增大[2-3].为了进一步明确AP时肾旁前间隙和网膜囊积液的特征,本文分析它们的影像学表现,以进一步提高认识.     

趋化因子在急性胰腺炎发病机制中的研究进展

急性胰腺炎(AP) 的病理生理机制极为复杂,发病早期及病程中涉及许多因素[1-3].目前多数学者认为,腺泡细胞内胰蛋白酶原的异常激活是AP发生的最早期事件,进而激活腺体中其他酶原形成瀑布式级联反应,最终导致胰腺自身消化[4,5].近年来的研究显示,许多炎症细胞参与AP的发生、发展,前炎症细胞因子和趋化因子(chemokines)对局部组织和远处脏器的损伤起着重要的作用[6-8].前炎症因子(TNFα、IL-1β、IL-6等)与AP之间的关系研究较多,本文就近几年来趋化因子在AP发病机制中的作用作一综述.     

三酰甘油、肥胖与急性胰腺炎的关系

肥胖及高脂血症一直被认为是危害人体健康的重要因素.急性胰腺炎(AP)的发病原因除常见的胆道疾病、感染、饮酒外,近年来高脂血症与胰腺炎的关系越来越引起关注.临床发现,12% ～ 38%的AP患者有血脂异常升高[1],其中文献报道胰腺炎与三酰甘油关系较之于胆固醇更为密切[1,2].20世纪90年代以来,越来越多的研究发现,肥胖是AP的独立危险因素之一.在APACHE评分的修订版APACHE-O中,肥胖已被列为判断AP预后的指标之一[3].肥胖、高脂血症与胰腺炎的关系正日益受到广泛的重视,本文就三酰甘油、BMI与AP的关系做一探讨.     

重症急性胰腺炎时胃肠动力障碍机制的研究进展

重症急件胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种常见的临床急腹症,其病情凶险,病因复杂,预后不良,目前病死率仍高达10%～30%[1].SAP后期,由胰腺坏死继发细菌感染引起的全身多器官功能衰竭仍是SAP病死率较高的一个重要原因之一[2].急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时消化道麻痹性梗阻并伴发肠道细菌过度生长是参与胰腺继发感染的重要机制[3-5],因此胃肠动力障碍在SAP转归过程中起着重要作用.现将近年来SAP时胃肠动力障碍的研究综述如下.