人胰腺癌组织中微RNA-134-5p的异常表达及其作用研究

目的:研究微RNA-134-5p(microRNA-134-5p,miR-134-5p)在人胰腺癌组织中的异常表达及其对癌细胞生物学行为、RAN基因表达的影响。方法:于我院消化科、普外科收集30例确诊胰腺癌患者,以癌旁正常组织为对照,采用TaqMan实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR)方法检测胰腺癌组织中miR-134-5p的异常表达情况;体外实验采用蛋白质印迹、双荧光素酶实验证实RAN基因是miR-134-5p的直接靶基因,流式细胞仪检测miR-134-5p对人胰腺癌细胞凋亡的影响,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)法和Transwell小室试验检测miR-134-5p对人胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。结果:与癌旁正常胰腺组织相比,人胰腺癌组织中miR-134-5p的表达水平明显降低; RAN基因为miR-134-5p的直接靶基因;瞬时转染增高miR-134-5p的表达可促进人胰腺癌细胞的凋亡,抑制其增殖和迁移能力;瞬时转染降低miR-134-5p的表达则获得相反的效果。结论:人胰腺癌组织中miR-134-5p的表达水平较正常胰腺组织明显降低,miR-134-5p可促进胰腺癌细胞的凋亡、抑制其增殖和迁移、抑制RAN的表达从而发挥抗肿瘤作用。     

miR-20a-5p在胰腺癌中的表达及作用机制研究

目的检测并分析胰腺癌组织和胰腺癌细胞株中miR-20a-5p的表达情况及对胰腺癌细胞发生、发展的影响。方法收集16对手术切除胰腺癌患者的癌组织及对应癌旁组织、5种胰腺癌细胞株及1株正常胰腺导管上皮细胞,通过实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative realtime polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测临床标本及胰腺癌细胞株中miR-20a-5p的表达水平;通过转染miR-20a-5p mimics及miR-20a-5p inhibitor分别上调及下调胰腺癌细胞(AsPC-1、BxPC-3)中miR-20a-5p的表达水平,采用CCK-8、EdU及流式凋亡实验检测过表达及敲低miR-20a-5p后对胰腺癌细胞活力、增殖及凋亡能力的影响。结果胰腺癌组织中miR-20a-5p的表达量显著高于癌旁组织(P0.01),5种胰腺癌细胞系中miR-20a-5p的表达量较正常胰腺细胞也明显升高(P0.05)。CCK-8及EdU实验结果显示,过表达miR-20a-5p促进胰腺癌细胞增殖能力,反之,干扰miR-20a-5p抑制胰腺癌细胞增殖。凋亡检测结果显示,过表达miR-20a-5p抑制胰腺癌细胞凋亡能力,反之,干扰miR-20a-5p促进胰腺癌细胞凋亡。结论胰腺癌组织和胰腺癌细胞系均高表达miR-20a-5p,上调miR-20a-5p能促进胰腺癌细胞增殖及抗凋亡能力。     

胰腺癌MiR-224的表达与细胞增殖和凋亡

目的:分析miR-224在胰腺癌组织中的表达,探讨其在胰腺癌细胞增殖、细胞周期及凋亡中的意义.方法:采用TagMan MGB探针法定量分析40例原发性胰腺癌及对应的癌旁组织MiR-224的表达;利用反义技术降低胰腺癌细胞(Aspc-1和Bxpc-3)中miR-224的表达;采用MTT比色法检测细胞增殖的改变,利用流式细胞技术检测胰腺癌细胞周期和凋亡情况.结果:在40例胰腺癌病例中,43%(17/40)的胰腺癌组织miR-224表达明显高于癌旁组织(P<0.05);反义miR-224转染胰腺癌细胞Aspc-1和Bxpc-3后,miR-224的表达明显降低,Aspc-1和Bxpc-3胰腺癌细胞生长受到明显抑制,其生长主要停滞在G0/G1期,而S期和G2/M期细胞的比例下降;另外降低miR-224的表达,Aspc-1和Bxpc-3胰腺癌细胞早期凋亡明显增加.结论:miR-224在胰腺癌组织中表达上调,降低其表达能明显抑制Aspc-1和Bxpc-3细胞的生长和诱导细胞早期凋亡增加,miR-224有可能成为胰腺癌基因表达调控的新靶点.     

MicroRNA-144-3p在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌侵袭转移的影响

目的检测胰腺癌患者组织及胰腺癌细胞系中microRNA-144-3p(miR-144-3p)的表达及其对胰腺癌侵袭转移的影响。方法收集13对手术切除的胰腺癌及对应癌旁组织标本,实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)验证临床标本与4种人胰腺癌细胞系中miR-144-3p的表达;应用划痕和Transwell实验检测转染miR-144-3p模拟物(mimic)及阴性对照(mimic NC)后胰腺癌细胞PANC-1的迁移及侵袭能力;数据库预测miR-144-3p的靶基因,并用Western blotting检测miR-144-3p对E26转录因子-1(E26 transformation specific-1,ETS1)蛋白表达的影响。结果胰腺癌组织miR-144-3p的表达显著低于癌旁组织(P0.05),胰腺癌细胞系miR-144-3p的表达较正常胰腺细胞明显降低(P0.05)。划痕实验显示,mimic组划痕愈合速度明显慢于mimic NC组。Transwell迁移及侵袭实验显示,mimic组细胞迁移和侵袭能力较mimic NC组明显减弱(P0.05)。过表达miR-144-3p抑制ETS1的蛋白水平。结论 miR-144-3p在胰腺癌组织和胰腺癌细胞系中均呈低表达,上调miR-144-3p可能通过靶向抑制ETS1减弱胰腺癌细胞的侵袭转移能力。     

染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同源物对胰腺癌细胞系细胞周期和增殖能力的影响

目的探讨10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)对胰腺癌细胞质(ASPC-1)血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达、细胞周期和增殖的影响.方法将质粒pEAK8-PTEN和pEAK8分别转染指数生长期的胰腺癌细胞株(ASPC-1),挑选阳性细胞克隆,扩增培养,用RT-PCR、Western印迹、流式细胞术、生长速率等方法分别检测PTEN对ASPC-1细胞VEGF蛋白、细胞周期及增殖能力的影响.结果ASPC-1细胞转染后,PTEN mRNA表达量是转染前的3倍;ASPC-1、ASPC-1-pEAK8、ASPC-1-pEAK8-PTEN细胞PTEN蛋白表达量分别为13.2、12.6和21.6,VEGF蛋白表达量分别为17.2、16.5和13.1,转染后较转染前降低.细胞周期显示,ASPC-1-pEAK8-PTEN细胞较ASPC-1、ASPC-1-pEAK8细胞G2/M、S期细胞增多,Gl期细胞减少,并出现少量凋亡细胞(P＜0.01).ASPC-1-pEAK8-PTEN细胞生长曲线平缓,生长速度较另两种细胞明显降低.结论 PTEN可使ASPC-1细胞VEGF蛋白表达下降,细胞阻滞在G2/M期,抑制肿瘤细胞增殖.     

胰淀粉样多肽在糖尿病及胰腺癌患者胰腺组织中的表达

目的 检测胰淀粉样多肽(IAPP)在胰腺癌患者胰腺组织中的表达,探讨胰腺癌与糖尿病的相关性.方法 收集28例手术切除的胰腺癌及其相应癌旁正常胰腺组织,其中12例患者合并糖尿病,16例不合并糖尿病.采用免疫组化和蛋白质印迹法(Western blotting)检测组织标本中IAPP的表达.结果 IAPP定位表达于人胰腺的胰岛细胞胞质内.合并糖尿病的胰腺癌组织及癌旁胰腺组织、不合并糖尿病的胰腺癌组织及癌旁胰腺组织IAPP表达的免疫组化指数分别为283 305±91 627、122 874±86 917、154 032±81 097和105 797±67 593;IAPP相对表达量分别为(173.1±23.5)%、(1 19.4±18.4)%、(148.7±28.3)%和100%.胰腺癌组织的IAPP表达均显著高于相应癌旁正常胰腺组织(P＜0.01);合并糖尿病的胰腺癌组织的IAPP表达显著高于不合并糖尿病的胰腺癌组织(P＜0.01);合并糖尿病的痛旁胰腺组织的IAPP表达高于不合并糖尿病的痛旁胰腺组织(P＜0.05).结论 IAPP与糖尿病及胰腺癌的发病密切相关,很可能为两种疾病的共同发病机制之一.     

miR-133b、Bcl-w在老年食管鳞癌中表达及相关机制

目的 探讨microRNA(miR)-133b、B细胞淋巴瘤(Bcl)-w在老年食管鳞状细胞癌中的表达及对食管鳞状细胞癌细胞的影响。方法 使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测30例老年患者食管鳞状细胞癌组织及其对应癌旁组织中miR-133b及Bcl-w mRNA表达。将miR-133b mimics及阴性对照转染至食管鳞状细胞癌ECA109细胞株，检测转染效率。检测转染后ECA109细胞的增殖和凋亡情况，使用TargetScan和miRDB软件预测miR-133b的靶基因，并通过双荧光素酶报告实验方法验证，Western印迹检测靶基因Bcl-w蛋白表达。结果 食管鳞状细胞癌中miR-133b mRNA表达量明显低于癌旁组织(P<0.001),而食管鳞状细胞癌中Bcl-w蛋白表达量明显高于癌旁组织(P<0.001),miR-133b与Bcl-w表达呈负相关(r=-0.792,P<0.01)。miR-133b mimics转染能明显上调ECA109细胞中的miR-133b水平，并明显降低其增殖能力，明显促进其凋亡(P<0.001)。miR-133b与B...     

胰腺癌组织中SMO mRNA的表达及其临床意义

目的研究胰腺癌组织SMO mRNA的表达及其与临床肿瘤指标的关系.方法收集28例手术切除的新鲜胰腺癌及癌旁胰腺组织,利用RT-PCR方法分别检测癌组织和癌旁胰腺组织SMO mRNA的表达情况.结果 28例胰腺癌组织中20例胰腺癌组织有SMO mRNA表达(阳性率71.4%);28例癌旁胰腺组织中无SMO mRNA的表达;胰腺癌组织和癌旁组织SMO mRNA阳性表达率差异有显著性(P＜ 0.01);SMO mRNA阳性表达率与肿瘤分化程度有关(P＜ 0.05),与肿瘤的大小、淋巴结及远处转移无关(P ＞ 0.05).结论 SMO mRNA在胰腺癌组织中有较高的阳性表达率,检测其表达有助于胰腺癌的诊断,并可作为判断胰腺癌恶性程度的重要指标.     

hsa＿circ＿0131457在胰腺癌组织中的表达变化及其过表达对癌细胞生物学行为的影响

目的 观察环状RNA hsa＿circ＿0131457在胰腺癌组织和细胞中的表达变化，探讨hsa＿circ＿0131457过表达对胰腺癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭等生物学行为的影响。方法 收集胰腺癌组织及配对癌旁正常组织各7例份，对数生长期的胰腺癌细胞PANC-1、SW1990、CFPAC-1和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7，采用实时荧光定量PCR法检测hsa＿circ＿0131457表达。以hsa＿circ＿0131457表达最低的胰腺癌细胞为研究对象，分为过表达组和对照组，分别采用脂质体转染法转染hsa＿circ＿0131457过表达质粒及对照质粒。取转染后的两组细胞，采用CCK-8法检测两组培养0、24、48、72、96 h的OD值，TUNEL染色法检测细胞凋亡率，细胞划痕实验记录细胞迁移距离，Transwell小室实验记录穿膜细胞数，Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白细胞周期素D2(CCND2)和周期素依赖性激酶4(CDK4)蛋白相对表达量。结果 胰腺癌组织和癌旁正常组织hsa＿circ＿0131457相对表达量分别为0.011±0.017、2.084...     

体外转染PTEN对胰腺癌细胞增殖能力的影响

目的选择PTEN低表达胰腺癌细胞系,探讨体外转染PTEN对该细胞系的影响。方法将PTEN转染到PTEN低表达胰腺癌细胞系,应用RTPCR、免疫组化、克隆形成率及观察裸鼠移植瘤生长等方法检测PTEN对胰腺癌细胞系的影响。结果PTEN在ASPC1细胞呈低表达,ASPC1、ApE、ApEP细胞PTENmRNA表达量和克隆形成率分别为203%、150%、568%和333%、317%、240%;ASPC1细胞转染后PTEN蛋白表达水平升高,血管内皮生长因子蛋白下降,表皮生长因子受体蛋白无明显变化;5周时转染前后荷瘤裸鼠瘤结节体积分别为2027mm3和1424mm3,差异有统计学意义(P<001)。结论PTEN低表达ASPC1细胞系经转染PTEN后细胞增殖活性及裸鼠致瘤能力明显降低。     

人乳腺癌上皮细胞miR-217对EZH2表达的调控作用

目的 验证乳腺癌上皮细胞中miR-217是否通过直接作用于homolog2 zeste基因增强子（EZH2）3＇UTR调控EZH2表达.方法 利用RT-PCR技术检测人正常乳腺上皮细胞系HBL-100及乳腺癌上皮细胞系MCF-7、MDA-MB-231细胞株中的miR-217,在低表达miR-217细胞株中转染miR-217模拟物（miR-217 minics）,在高表达miR-217细胞株中转染miR-217抑制剂（miR-217 inhibitor）;Western blot法检测各实验细胞中的EZH2蛋白.用含有miR-217野生型及突变型识别位点的EZH2 3＇UTR载体（UTREZH2-UTR-WT和EZH2-UTR-MUT）质粒分别转染人胚肾细胞293T,检测其相对荧光素酶活性.结果 miR-217在MDA-MB-231细胞中低表达,转染miR-217 minics后,其EZH2蛋白表达下降;miR-217在HBL-100中高表达,转染miR-217 inhibitor后,其EZH2蛋白表达增高.人胚肾细胞293T中EZH2-UTR-WT的相对荧光素酶活性低于EZH2-UTR-MUT,两者相比,P＜0.05.结论 在乳腺癌上皮细胞中,miR-217对EZH2的表达具有调控作用,且miR-217通过直接靶向EZH2 3＇UTR调控EZH2表达.     

MiR-590-3p在胰腺癌干细胞中的表达

目的 应用无血清培养基分离胰腺癌干细胞,检测其miR-590-3p的表达。方法 运用无血清培养基克隆培养ASPC-1、PANC1细胞,检测其单克隆形成、分化及细胞周期、半数抑制浓度(IC50)和表面标记物CD24+、CD44+表达。实时定量PCR法检测细胞miR-590-3p的表达。结果 经无血清培养基培养,(0.94±0.53)％的ASPC-1细胞和(0.57±0.12)％的PANC1细胞能存活,呈克隆球样悬浮生长,并可以在体外连续传代。加入血清后细胞球又重新贴壁生长。ASPC-1细胞球G0/G1期比例和CD24+、C44+、CD24+ CD44+的细胞比例及IC50分别为(75.3±5.4)％、0.96％～2.01％、27.52％～34.47％、0.35％ ～0.44％和(224.37±5.71) μg/ml,均显著高于亲本细胞的(43.7±3.8)％、0.38％～0.42％、17.65％ ～ 18.25％、0.05％～ 0.08％、(11.43±2.10) μg/ml(P值均＜0.05)。PANC1细胞球G0/G1期比例和CD24+、CD44+、CD24 +CD44+的细胞比例及IC50分别为(80.1±4.7)％、5.31％ ～9.84％、72.05％ ～93.06％、4.91％ ～5.21％、(296.58±4.27) μg/ml,均显著高于亲本细胞的(46.1±5.3)％、4.09％～4.97％、47.71％～55.66％、1.48％ ～2.63％、(26.17±3.81) μg/ml(P值均＜0.05)。ASPC-1、PANC1细胞球miR-590-3p表达分别是亲本细胞的4.67和4.52倍。结论 应用无血清培养基可以从ASPC-1、PANC1细胞系中分离出具有干细胞特性的胰腺癌细胞球,其miR-590-3p表达上调,该基因可能是胰腺癌干细胞特性维持的关键基因。     

Transgelin在伴随糖尿病的胰腺癌中的表达及其对SW1990细胞运动侵袭的影响

目的 探讨骨架相关蛋白Transgelin在伴或不伴糖尿病的胰腺癌组织中的表达,及其对胰腺癌SW1990细胞运动侵袭的影响。方法 采用免疫组织化学法检测Transgelin在92例胰腺癌患者（其中伴糖尿病者45例）的癌组织、癌旁组织（距癌边缘＞5 cm）中的表达水平,分析其与临床病理特征的关系;设计并体外合成靶向Transgelin的小干扰RNA(siRNA),将其转染到SW1990细胞中,采用Transwell小室检测转染前后细胞运动侵袭能力的改变。结果 Transgelin在胰腺癌 组织中的表达阳性率为68.5％(63/92),显著高于癌旁组织[33.7％(31/92),P＜o.05]。伴随糖尿病的胰腺癌组织中Transgelin表达阳性率为84.4％(38/45),显著高于无糖尿病的胰腺癌组[53.2％(25/47),P＜0.05]。胰腺癌组织中Transgelin表达与胰腺癌的淋巴结转移及TNM分期密切相关(P＜0.05),与性别、年龄、发生部位、分化程度、门静脉或神经受侵犯无关(P＞0.05)。Transgelin siRNA干扰后48 h,SW1990细胞迁移能力[穿膜细胞数为(49.2±9.5)个]明显低于阴性对照组和空白组[(61.9±7.5)和(65.3±10.6)个,P值均＜0.05];SW1990细胞的体外侵袭能力[穿膜细胞数为(48.0±8.6)个]也明显低于阴性对照组和空白组[（63.5±11.4）个和(67.5±9.6)个,P值均＜0.05]。结论 Transgelin可能通过促进胰腺癌细胞的运动侵袭能力,参与伴随糖尿病的胰腺癌的转移发生。     

TMPRSS4在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 检测Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4( TMPRSS4)在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用实时PCR法和蛋白质印迹法检测16例胰腺癌和配对癌旁组织TMPRSS4 mRNA和蛋白表达;采用免疫组织化学法检测61例胰腺癌标本、26例配对癌旁组织、4例正常胰腺组织TMPRSS4蛋白的表达,分析其与临床病理特征的相关性.结果 胰腺癌组织TMPRSS4mRNA和蛋白表达明显高于配对癌旁组织(9.09±7.01比1.27±0.72;1.223±0.125比0.667 ±0.106,P值均＜0.01),胰腺癌组织TMPRSS4蛋白阳性表达率为67.2％ (41/61),显著高于癌旁组织3.8％ (1/26)的阳性表达率(P＜0.01).正常胰腺组织未见TMPRSS4蛋白表达.胰腺癌TMPRSS4表达与患者年龄、性别及肿瘤部位、肿瘤大小无关,而与肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床分期密切相关(P值均＜0.05).结论 胰腺癌组织高表达TMPRSS4,其表达与肿瘤的恶性程度相关.     

Potential roles of EZH2, Bmi-1 and mi R-203 in cell proliferation and invasion in hepatocellular carcinoma cell line Hep3B

AIM: To investigate the potential roles of enhancer of zeste homolog2(EZH2), Bmi-1 and mi R-203 in cell proliferation and invasion in hepatocellular carcinoma(HCC) cell line Hep3 B.METHODS: A total of 73 patients who underwent surgical resection at Fuzong Clinical Medical College of Fujian Medical University were enrolled in this study. Hep3 B cells were cultivated in RPMI 1640 medium supplemented with 10% fetal bovine serum at 37?℃. Vectors that containing c DNA of the EZH2 gene or mi R-203 targeted sh RNA plasmid were constructed, and then transfected into Hep3 B cells. The m RNA expression of mi R-203, EZH2, and Bmi-1 was analyzed using quantitative real-time polymerase chain reaction analysis, and the protein levels of EZH2 and Bmi-1 were detected by Western blot analysis. Effect of EZH2 or mi R-203 on cell proliferation was observed by methyl thiazolyl tetrazolium assay, and cell apoptosis was assessed using flow cytometry. Besides, effect of EZH2 or mi R-203 on tumor cell invasion was detected using Transwell assay.RESULTS: The m RNA levels of EZH2 and Bmi-1 in HCC tissues and in Hep3 B cells were significantly higher compared with those in normal samples(P 0.01), while mi R-203 level was significantly lower in HCC tissues(P 0.01). Hep3 B cells transfected with EZH2-sh RNA or mi R-203-sh RNA showed lower expression levels of EZH2 and Bmi-1(P 0.05). Compared with controls, Hep3 B cells transfected with EZH2-sh RNA had relative slow cell proliferation, indicating that low expression of EZH2 and Bmi-1 and overexpression of mi R-203 could inhibit Hep3 B cell proliferation(P 0.05). The average apoptosis rate of Hep3 B cells transfected with EZH2-sh RNA vector was about 18.631%, while that of Hep3 B cells transfected with sh RNA vector was about 5.33%, suggesting that EZH2 was down-regulated by transfecting with EZH2-sh RNA, and the down-regulated EZH2 contributed to the cell apoptosis. Low expression of EZH2 and Bmi-1 and overexpression of mi R-203 could reduce Hep3 B cell invasion(P 0.05).CONCLUSION: Our study suggests that EZH2 and Bmi-1 are up-regulated while mi R-203 is downregulated in Hep3 B cells. Mi R-203 may contribute to the metastasis and enhance apoptosis of HCC cells by regulating EZH2 and Bmi-1. Our study may provide a theoretical basis for metastasis of HCC and targeted therapy of HCC.     

运动相关蛋白Fascin在胰腺癌的表达及其临床意义

目的 探讨运动相关蛋白Fascin在胰腺癌的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用RT-PCR法检测SW1990、Patu8988、BxPC3、CfPAC1 4株胰腺癌细胞株Fascin mRNA表达;采用免疫组化方法 检测54例胰腺癌及42例相应癌旁胰腺组织Fascin蛋白表达.结果 胰腺癌细胞株SW1990、Patu8988、CfPAC1有Fascin mRNA表达,BxPC3无表达;54例胰腺癌组织Fascin蛋白表达阳性35例,占64.8%,42例癌旁胰腺组织中均无阳性表达.Fascin蛋白表达与肿瘤分化程度(P<0.01)和淋巴转移(P<0.05)呈显著正相关,但与肿瘤大小及远处转移无相关性(P>0.05).结论 Fascin蛋白在胰腺癌组织中有较高的阳性表达率,检测其表达有助于胰腺癌的诊断,并有助于判断胰腺癌恶性程度.     

粪便microRNAs检测用于胰腺癌筛查诊断的价值评价

目的 检测胰腺癌患者粪便microRNAs,评价其诊断价值.方法 收集29例胰腺癌患者、22例慢性胰腺炎(CP)患者以及13例健康志愿者的粪便标本,抽提粪便总RNA,应用实时定量PCR法检测各组样本miR-21、miR-155、miR-181a、miR-181b、miR-196a、miR-210的表达量,以miR-16作为内参基因.应用接受者操作特征(ROC)曲线(AUC)评估microRNAs对胰腺癌的诊断价值.结果 粪便总RNA抽提及microRNAs检测方法具有稳定及可重复性.胰腺癌组miR-181b、miR-196a、miR-210的表达量分别为2.22±0.64、2.78±0.14、5.55±0.38;CP组为1.42±0.39、3.88±0.85、5.39±0.69;对照组为0.32±0.40、1.14±0.98、4.23±0.99.胰腺癌组和CP组均较对照组显著增加(P值均＜0.05);而胰腺癌组与CP组间无显著差异.胰腺癌组对对照组的miR-181b AUC为0.745(95%CI 0.597～0.894),诊断胰腺癌的敏感性和特异性分别为84.6%和51.7%;miR-210的AUC为0.772(95%CI 0.629～0.914),对胰腺癌的诊断敏感性和特异性分别为84.6%和65.5%.两组比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05).miR-196a对胰腺癌无诊断意义,但胰腺癌患者粪便miR-196a的表达与肿瘤直径相关(r=0.516,P=0.041).结论 粪便RNA的抽提和microRNAs检测为无创性,且具有可重复性.miR-181b和miR-210在胰腺癌患者粪便中的表达增高,有可能是胰腺癌潜在的分子标志物.