清胰汤对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜机械屏障的保护作用

重症急性胰腺炎(SAP)发病机制除了胰酶激活学说,还有细菌及内毒素易位学说,其与肠屏障有关.针对SAP时如何保护肠黏膜屏障,减少肠道细菌易位和减轻内毒素血症成为近年来研究的热点[1-3].清胰汤是中药治疗SAP的经典方之一,本试验观察清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)时小肠病理组织学和超微结构变化的影响,探讨其保护肠黏膜屏障的机制.     

猪急性坏死性胰腺炎模型制备及肠屏障功能的改变

目前人们逐渐认识到肠道在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用,肠屏障功能障碍和肠内细菌易位是导致SAP并发败血症及多器官功能衰竭(MODS)的一个重要因素~([1-2]).因此,肠道被认为是"MODS"的发动机~[3].本研究的目的是建立猪 急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,并观察小肠黏膜的形态及功能改变,从而收集更多关于SAP肠屏障功能障碍的证据.     

谷氨酰胺对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时的细菌感染主要是由于肠黏膜屏障破坏导致肠道细菌易位所致.谷氨酰胺作为肠黏膜的重要能源物质,同时也是核苷酸合成的重要底物,能够起到保护肠黏膜屏障,增强肠道免疫功能,降低炎症介质和细胞因子释放的作用.但其具体机制尚不清楚.本实验旨在评价谷氨酰胺灌肠对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障的保护作用,探讨其机制.     

大黄对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障及肠道菌群的作用研究

研究发现,重症急性胰腺炎（SAP）常并发肠黏膜屏障功能障碍（IBD）,出现肠道细菌易位,继发肠源性感染。感染相关并发症导致的病死人数占SAP患者病死总人数的80％。中药大黄作为一种溢清泻下的药物已应用于临床,但其详细机制不清。本研究旨在观察大黄对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肠黏膜屏障及肠道菌群的保护作用。     

猪急性坏死性胰腺炎模型制备及肠屏障功能的改变

目前人们逐渐认识到肠道在重症急性胰腺炎（SAP）中的作用,肠屏障功能障碍和肠内细菌易位是导致SAP并发败血症及多器官功能衰竭（MODS）的一个重要因素。因此,肠道被认为是“MODS”的发动机”’。本研究的目的是建立猪急性坏死性胰腺炎（ANP）模型,并观察小肠黏膜的形态及功能改变,从而收集更多关于SAP肠屏障功能障碍的证据。     

急性坏死性胰腺炎早期大鼠肠上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin表达变化

SAP时肠道黏膜屏障功能损伤所致的肠道菌群易位是胰腺感染的关键诱因[1],其机制主要是由于肠道黏膜屏障功能障碍引起肠道通透性增加,最终导致肠道细菌易位所致[2].上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin在维持上皮细胞屏障功能方面具有重要作用.炎症状态下多种炎症因子可以影响Occludin的表达[3].因此,本文观察ANP大鼠Occludin蛋白表达的变化,旨在进一步明确SAP肠道黏膜屏障功能改变的机制.     

急性坏死性胰腺炎时肾上腺损伤的实验研究

重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,开始表现为全身炎症反应综合征,由此导致多器官功能不全综合征,病死率高达20%～30%.其中肾上腺功能不全(relative adrenal insufficiency)也是一个重要的临床问题[1-3],发生率随病情加重而增加[4].本研究建立急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型,探讨ANP时肾上腺形态及其功能的变化.     

牛磺胆酸钠诱导的急性坏死性胰腺炎大鼠基因表达谱变化

基因芯片技术是高通量的差异基因表达研究手段.通过杂交后的生物信息学分析有助于全面了解复杂基因和信号转导通路在急性坏死性胰腺炎(ANP)中的作用.因此,利用全基因组表达谱方法分析ANP基因的变化较单个基因的研究具有理论上的优势.李磊等[1]曾报道,腹腔注射雨蛙肽诱导的急性水肿性胰腺炎(AEP)基因表达谱的变化,但尚未见类似临床重症急性胰腺炎(SAP)的ANP模型的胰腺组织基因表达谱的报道.故本实验观察ANP大鼠胰腺组织基因表达谱的变化.     

外源性IGF-I对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺病理损伤的影响

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程.参与SAP发生发展过程中的炎症性细胞因子包括TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、血小板活化因子等[1],抗炎症细胞因子包括TGF-β和IL-10等.本实验应用外源性生长调节素(insulin-like growvhfactor I,IGF-I)干预治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,以观察其对ANP大鼠血浆TNF-α、IL-10水平及胰腺病理损伤的影响.     

急性坏死性胰腺炎大鼠肺组织水通道蛋白-1的动态变化及其意义

重症急性胰腺炎(SAP)早期常并发多器官衰竭,其中以呼吸功能衰竭最多见[1].SAP早期一旦发生急性肺损伤(ALI),出现肺水肿、胸水,意味着患者预后很差[2-3].本研究观察水通道蛋白1( AQP1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的动态变化,探讨AQPl在肺水肿形成中的作用.     

3-MA对急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期就可引起全身炎症反应综合征(SIRS),胰腺坏死进而并发多器官功能障碍(MODS) [1-2].急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是其中最常见的并发症,可迅速恶化演变为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),成为SAP早期病死的主要原因.自噬在急性胰腺炎中的作用是近年来胰腺炎研究的新领域.然而在哺乳动物中关于自噬发生的机制尚不明确,其在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制也不明确.本研究采用大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)模型观察自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对ANP并发的肺损伤的保护作用.     

急性坏死性胰腺炎大鼠心肌ET-1、eNOS和iNOS基因的表达及丹红注射液对其表达的影响

重症急性胰腺炎(SAP)是常见的危重急症,常并发多器官功能障碍综合征(MODS),但对SAP并发急性心肌损害(acute myocardial injury,AMI)的研究并不多见.本研究观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠心肌的损害,并应用丹红注射液进行干预,探讨ANP并发AMI的可能发生机制和丹红注射液的防治作用.     

肠源性内毒素对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道屏障功能的影响

随着对重症急性胰腺炎(SAP)研究的深入,肠道屏障功能障碍在胰腺炎加重机制中的作用越来越受到重视.肠屏障功能障碍可引起肠道内毒素易位,导致肠源性感染的发生[1-2],而肠源性内毒素本身,是否会对肠道屏障功能产生影响,尚需进一步探讨.     

谷氨酰胺对重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的影响

肠黏膜屏障功能破坏、肠源性细菌易位在重症急性胰腺炎(SAP)的胰腺坏死组织继发感染中起主导作用[1].因此防治肠道屏障功能障碍是SAP治疗中的重要环节.本文观察谷氨酰胺(glutamine,Gln)对SAP患者肠黏膜屏障功能的影响,探讨其临床应用价值.     

羟乙基淀粉130/0.4对急性坏死性胰腺炎大鼠肾组织水通道蛋白1表达的影响

重症急性胰腺炎(SAP)常并发多器官功能不全综合征,在胰外器官损害中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍[1],位列第二.SAP早期大量炎症介质和细胞因子的释放造成内皮细胞破坏引起毛细血管渗漏增加是造成胰性肾病的重要发病机制.本文应用羟乙基淀粉130/0.4(HES 130/0.4)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠进行液体复苏,观察HES130/0.4对ANP时肾功能障碍的影响,并探讨其作用机制.     

左旋盐酸精氨酸腹腔注射建立轻、重两种急性胰腺炎模型

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是发生于胰腺的炎症性疾病,建立合适的动物模型有助于其研究.目前较多采用逆行胆胰管注射法制备急性坏死性胰腺炎(ANP)模型和腹腔注射雨蛙素制备急性水肿性胰腺炎(AEP)模型.本文采用不同浓度的左旋盐酸精氨酸腹腔注射建立两种AP模型,现报告如下.     

α-硫辛酸对急性坏死性胰腺炎合并肺损伤的保护作用

重症急性胰腺炎(SAP)并发肺损伤的病理机制尚未完全阐明.目前研究认为核因子κB(NF-κB)在SAP发病过程中扮演重要角色[1].α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)属于维生素B的一类化合物,是已知抗氧化剂中作用比较广泛的一种,具有抑制NF-κB的作用,在改善人的体质、抗氧化,治疗糖尿病并发症和其他多种疾病方面备受关注[2].本实验应用ALA干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察其对ANP并发肺损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制.     

清胰活血汤对急性坏死性胰腺炎并多器官功能不全大鼠腹腔内压的影响

中医学认为重症急性胰腺炎(SAP)为腑气不通、热毒内蕴、血流淤阻所致.治法以理气通腑和通里攻下、清热解毒为主.大黄单剂及复方制剂清胰汤、大承气汤等对SAP疗效已获公认[1-2].本研究应用自拟的清胰活血汤治疗急性坏死性胰腺炎( ANP)并多器官功能不全(MODS)大鼠,观察其对腹腔内压增高的疗效,为临床治疗奠定实验基础.     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种临床上常见的急腹症, 尤其是急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)由于全身炎症反应综合征(systemic inflammatoryresponse syndrome, SIRS)和多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)导致病情严重,死亡率高.其发病机制尚未完全阐明且一直为研究焦点.在众多学说中, "胰腺自身消化学说"一直是占主导地位的理论, 近年来关于"炎症介质学说"、"肠道细菌易位学说"、"细胞凋亡学说"、"胰腺腺泡内钙超载学说"等也受到了关注和重视.另外, 高脂血症尤其是高甘油三酯(TG)血症与AP的关系的研究正逐步深入.本文就AP发病机制的研究进展作一综述.     

柴芍承气汤对急性坏死性胰腺炎合并肺损伤大鼠血PAF、TNF-α、IL-8的影响

近来研究证明,胰腺微循环障碍和炎性细胞因子在重症急性胰腺炎(SAP)病理生理中起重要作用.目前,中药治疗胰腺炎成为研究热点.本实验观察柴芍承气汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血中血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-8水平的影响,探讨柴芍承气汤的作用机制.