奥美拉唑对应激状态下胃壁细胞泌酸功能的影响

 目的揭示应激状态下大鼠胃壁细胞泌酸功能的变化及奥美拉唑预防应激性溃疡的作用机制.方法将24只SD大鼠随机分为对照组、应激组和奥美拉唑组,制备水浸-束缚应激(WRS)模型,检测3组胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH值和壁细胞H+,K+-ATP酶活性,观察胃黏膜组织病理变化.结果应激组UI明显升高(P＜0.01),胃液pH值明显下降(P＜0.01),壁细胞H+,K+-ATP酶活性升高(P＜0.05),镜下见胃黏膜出血坏死灶呈火山口状,几乎深达黏膜肌层.与应激组相比,奥美拉唑组UI明显下降(P＜0.01),胃液pH值明显上升(P＜0.01),壁细胞H+,K+-ATP酶活性下降(P＜0.01),镜下仅见胃黏膜充血水肿,无出血及溃疡形成.结论胃酸在应激性溃疡形成中起重要作用;奥美拉唑能有效预防应激性溃疡,其作用与抑制壁细胞H+,K+-ATP酶活性,减少胃酸分泌,从而减轻应激所致的胃黏膜损伤有关.     

黄体酮对海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 观察黄体酮对腹部开放伤合并海水浸泡大鼠胃黏膜炎性反应、黏膜组织破坏及细胞凋亡的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只.A组:腹部开放伤+灭菌注射用水皮下注射;B组:腹部开放伤海水浸泡+灭菌注射用水皮下注射;C组:腹部开放伤海水浸泡+黄体酮治疗.按16mg/kg剂量分别于浸泡后1、6、12h在皮下注射灭菌注射用水或黄体酮,16h后处死全部大鼠.计算各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI);光镜下观察胃黏膜病理学改变;酶联免疫法测定胃黏膜炎症介质TNF-α、IL-6含量;免疫组化检测胃黏膜组织caspase-3蛋白表达变化;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 B组大鼠UI,胃黏膜TNF-α、IL-6水平及胃黏膜病理损伤评分均显著高于A组(p＜0.01)及C组(P＜0.05).B组胃黏膜组织caspase-3蛋白表达(23.8％±3.5％)与凋亡细胞百分比(26.4％±2.8％)明显高于A组(分别为10.2％±1.6％和8.5％±1.5％,P＜0.01),C组(分别为17.1％±2.3％和19.8％±2.4％)与B组比较则明显下降(P＜0.05).结论 黄体酮能够有效抑制海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜炎性反应,保护胃黏膜上皮组织结构,减少胃黏膜细胞凋亡的发生.     

抑酸剂对应激状态下壁细胞形态及功能的影响

这揭示抑酸剂对应激状态下壁细胞形态及功能的影响，作者采用水浸束缚应激动物模型，检测各组胃粘膜溃疡指数（ulcer index,UD、胃液pH，并用透射电镜观察壁细胞形态改变。结果发现奥美拉唑组和西咪替丁组UI明显下降，胃液pH明显上升，与应激组比较有显著性差异（P＜0．01）。电镜示对照组和西咪替丁组壁细胞呈静息状态，应激组呈明显激活状态，奥美拉唑组可见分泌小管明显扩张，并有绒毛稀少或密集分布的不同表现。提示奥美拉唑与西咪替丁均能抑制应激状态下胃酸的分泌，但壁细胞形态改变不同，可能与这两种药物抑制胃酸机制不同有关。     

胆汁反流在大鼠急性颅脑损伤后应激性溃疡中的作用

目的　探讨胆汁反流在大鼠急性颅脑损伤后应激性溃疡中的作用。方法　采用改良的Allen法建立大鼠颅脑损伤模型 ,检测应激后 1、3、6、2 4h胃液、血胆汁酸含量 ,胃液pH值与溃疡指数 ,并与假手术组对照比较。结果　应激组与假手术组相应时段比较 ,胃液胆汁酸含量明显增高 (P <0 .0 5～0 .0 1 ) ,随着应激时间的延长 ,胃内胆汁酸的含量逐渐增加 (P <0 .0 5 ) ,胃黏膜的损伤亦逐渐加重 (P <0 .0 5 ) ,其 6、2 4h组与假手术组相应时段比较差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,且胃胆汁酸含量与溃疡指数呈正相关 (r =0 .5 5 ,P <0 .0 1 ) ,而应激组与假手术组血中胆汁酸含量及胃内pH值的变化则不大 (P >0 .0 5 ) ,它们与溃疡指数之间亦无相关性 (P >0 .0 5 )。结论　胆汁反流参与颅脑损伤应激性溃疡的发病 ;胆汁反流程度与胃黏膜损伤程度呈正相关     

两种复合战伤合并海水浸泡对血管内皮细胞损伤的比较研究

目的　比较两种复合战伤 (烧冲复合伤和弹烧复合伤 )合并海水浸泡对血管内皮细胞影响的特点和机制。方法　建立烧冲、弹烧复合伤的犬实验模型 ,将实验犬按致伤类型随机分为两组 ,即烧冲复合伤组和弹烧复合伤组 ,各 2 0只。致伤后置入海水中浸泡 ,4 h后捞出 ,于伤前、伤后 4 ,7,10 ,2 0和 2 8h分别取血检测循环内皮细胞 (CEC)和血管性假血友病因子 (v WF)。结果　 (1) CEC计数 :烧冲伤合并海水浸泡在伤后 4 h明显增加 ,伤后 7h为 6个时相点的最高值 ,之后呈缓慢下降趋势 ;而弹烧伤合并海水浸泡在伤后 4 h明显增加 ,之后随时间延长呈加重趋势 ,在伤后 2 8h达最高峰值。伤后 4 ,7,2 0和 2 8h烧冲伤与弹烧伤的 CEC变化相比差异有非常显著性 (P<0 .0 1)。 (2 ) v WF:烧冲伤合并海水浸泡在伤后 4 h为 6个时相点的最高值 ,而弹烧伤合并海水浸泡在伤后 2 8h才达到峰值。伤后 4 ,2 0和 2 8h烧冲伤与弹烧伤的v WF变化差异有显著性 (P<0 .0 5或 0 .0 1)。结论　烧冲复合伤合并海水浸泡对 CEC损伤的峰值一般在伤后 4 h或 7h;弹烧复合伤合并海水浸泡对 CEC损伤的峰值延后 ,一般在伤后 2 0 h或 2 8h。     

腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠胃黏膜损伤的保护作用CSCD

目的 应用腹部开放伤海水浸泡大鼠模型观察腺苷预处理对胃黏膜组织破坏,炎性改变以及上皮细胞凋亡的影响.方法 选取60只雄性Wistar大鼠,按数字表法随机分为3组,每组20只.A组：腹部开放伤＋灭菌注射用水尾静脉注射;B组：腹部开放伤海水浸泡＋灭菌注射用水尾静脉注射;C组：腹部开放伤海水浸泡＋尾静脉注射腺苷预处理.按3 mg/kg剂量分别于术前60 min尾静脉注射灭菌注射用水或腺苷预处理,浸泡6h后处死全部大鼠.计算各组大鼠胃黏膜溃疡指数（UI）;光镜下观察胃黏膜病理学改变;测定肿瘤坏死因子（TNF）-α,白细胞介素（IL）-6在各组大鼠胃黏膜内的含量;免疫组化检测胃黏膜组织Caspase-3蛋白表达变化;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 B组大鼠UI,胃黏膜TNF-α、IL-6水平及胃黏膜病理损伤评分均高于A组及C组（P＜0.05）.B组胃黏膜组织Caspase-3蛋白表达（25.2％±3.6％）与凋亡细胞百分比（27.3％±2.4％）明显高于A组（分别为10.3％±1.4％和9.4％±1.8％,P ＜0.05）,C组（分别为19.4％±2.6％和21.9％±2.6％）与B组比较则明显下降（P＜0.05）.结论 海水浸泡腹部开放伤大鼠经腺苷预处理后能够有效保护胃黏膜上皮组织结构;抑制炎性因子的产生,减轻胃黏膜炎性反应,降低胃黏膜上皮细胞中凋亡的发生.     

应激对胃粘膜表面上皮层抗酸形态屏障及壁细胞超微结构的影响

为揭示应激状态下胃粘膜上皮层抗酸形态屏障及壁细胞超微结构变化,作者采用大鼠水浸束缚方法制作应激模型。检测对照组及应激绷胃粘膜损伤指数,并取腺胃区胃粘膜组织制作透射电镜标本,检测粘膜上皮细胞、上皮细胞间连接、上皮下基底膜及壁细胞的超微结构变化。结果发现应激组大较对照组胃粘膜损伤重,胞膜损伤,细胞间连接及基底无明显破坏。结果提示应激可刺激壁细胞呈分泌状态,胃粘上皮层损伤过程中以腔面细胞膜破坏在先,细胞     

脑外伤后胃粘膜血流量和胃泌酸变化实验研究

 目的:观察大鼠重度脑外伤后胃粘膜血流量(Gastric mucosal boold flow,GMBF)、胃泌酸随时间变化及与急性胃粘膜损伤的关系.方法:将49只雄性SD大鼠随机分为7组,即对照组、伤后30 min组、1 h组、2 h组、4 h组、8 h组及16 h组;采用液压打击脑外伤动物模型装置,制出重度颅脑伤模型,观察各组动物的GMBF、胃液pH值及粘膜损伤指数.结果:与对照组相比,致伤后30 min GMBF明显升高(P<0.01)、1 h GMBF明显降低(P<0.01);伤后30 min胃液pH明显降低(P<0.01),随后逐渐增高,伤后16 h胃液pH明显高于对照组(P<0.01);致伤后随时间延长,胃粘膜损伤指数逐渐增高.结论:大鼠重度脑外伤后,GMBF一过性增高后明显降低;胃液pH明显降低后逐渐升高;胃粘膜损伤指数逐渐增加.     

不同温度海水浸泡对创伤合并失血性休克大鼠血流动力学的影响

目的　探讨不同温度海水浸泡对创伤合并失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法　健康Wistar雄性大鼠 4 0只 ,随机分为 15℃浸泡组、2 1℃浸泡组、31℃浸泡组和对照组 (每组各 10只 )。于大鼠右侧大腿肌肉丰满处用射钉枪造成贯通伤 ,包扎伤口。左侧股动脉快速放血使血压降至 5 0mmHg ,维持低血压 1h后 ,浸泡于海水中 ,记录伤前、休克及浸泡 10min、30min、1h、3h、5h动物的呼吸 (RR)、平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、左室最大压力变化速率(±dpdtmax)、左室收缩压(LVSP)的变化。结果　海水浸泡早期大鼠血流动力学参数略有升高 ,随后下降。15℃浸泡组大鼠血流动力学参数下降最快。 31℃浸泡 1h大鼠血流动力学参数高于 15℃和 2 1℃浸泡 1h大鼠 ,但 31℃浸泡 3h大鼠MAP、HR、±dp/dt/max和LVSP显著低于 2 1℃浸泡 3h大鼠。结论　海水浸泡可以严重影响创伤合并失血性休克大鼠血流动力学状态 ,海水温度在海水浸泡创伤合并失血性休克大鼠血流动力学变化中起着重要要作用。     

犬冲烧复合伤合并海水浸泡的血流动力学研究

目的 建立犬冲击伤复合烧伤合并海水浸泡的实验模型,观察实验犬血流动力学特点并探讨相关机制。方法 将肺部轻度冲击伤合并10％Ⅱ度体表烧伤犬17只随机分为浸泡组(n=10)和冲烧组(n=7)。浸泡组实验犬浸泡于海水中(水温23℃,pH8．0,盐度22～25．3)4h后,观察伤前及浸泡出水后24h内血流动力学变化,抽取静脉血测定丙二醛(MDA),进行血细菌培养,实验结束后观察心、肺病理变化。冲烧组除不浸泡外,余处理同浸泡组。结果 浸泡组实验犬体温、心脏指数(CI)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)较冲烧组明显下降,周围血管阻力指数(SVRI)、肺血管阻力指数(PVRI)明显升高,血浆MDA变化与CI呈负相关,在浸泡出水后6h内血流动力学紊乱最明显。浸泡组伤后血中出现肠道菌的时间较冲烧组提前。浸泡组的心、肺病理损伤程度重于冲烧组。结论 海水浸泡明显加重冲烧复合伤血流动力学紊乱,浸泡后6h内为最明显时相段。这可能与浸泡后体温下降、炎症反应和脂质过氧化物反应增强有关。     

腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化

目的 探讨腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化及意义.方法 建立腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠致伤模型.50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.A组:腹部开放伤合并海水浸泡组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:单纯海水浸泡组;D组:腹部开放伤合并生理盐水浸泡组;E组:正常对照组.观察腹腔海水浸泡后肠内容物sIsA及血浆IgA、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量变化及血、肝脏、肠系膜淋巴结细菌定量培养情况;观察HE染色小肠组织病理损伤评分.结果 与E组比较,A组肠内容物SIgA、血浆IgA含量显著下降;血浆LPS、TNF-α、IL-6含量显著升高;发生肠道细菌易位(P＜0.05或P＜0.01);HE染色显示小肠黏膜组织出现不同程度的损伤(P＜0.05或P＜0.01).结论 腹部开放伤合并海水浸泡后肠道免疫屏障功能显著下降,与内毒素血症和肠道细菌易位的发生密切相关,炎症因子释放及肠黏膜屏障功能损伤是肠道免疫屏障功能受损的重要机制之一.     

犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后重要器官的病理变化

目的观察犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后,心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点,为海水浸泡腹部开放伤的甲期救治提供依据。方法成年杂种犬20只,制作腹部开放伤动物模型后,随机分为浸泡组(n=10)和对照组(不经海水浸泡组,n=10)。光镜和电镜下观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点,并用HPIAS-1000病理分析系统埘肝细胞进行测量。结果犬腹部外放伤人工海水浸泡后,心、肝、肺、’肾、小肠组织出现的病理学变化明显比埘照组严重,肝细胞体积明显小f对照组。结论犬腹部开放伤合并人上海水浸泡后重要器官的病理学变化有其自身特点,比单纯犬腹部开放伤后病理学变化明显加重。     

大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8的变化

目的：观察大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后不同时段血浆内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6和IL-8的变化。方法：成年健康Wistar大鼠116只,随机分为2组,其中腹部开放伤合并海水浸泡组96只,腹部开放伤对照组20只。应用微生物快速检测仪和γ测量仪检测大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后0.5,1,2,3和4h血浆LPS、TNF-α、IL-6和IL-8水平。结果：腹部开放伤合并海水浸泡2～4h后,血浆中LPS水平明显上升,与对照组比较具有显著性差异。海水浸泡4h后血浆中TNF-α浓度上升明显,具有显著性差异。海水浸泡3～4h后血浆中IL-6浓度明显升高,具有显著性差异。海水浸泡后不同时间血浆中IL-8浓度与对照组比较无明显变化。结论：血浆中LPS、TNF-α和IL-6浓度明显升高与损伤关系密切,是引发中毒性休克导致机体死亡的主要原因之一。     

海水浸泡对大鼠小肠组织NF-κB,IκBα表达的影响

目的 观察海水浸泡并创伤大鼠小肠NF-κB,IκBα达的变化规律.方法 Wistar大鼠91只,随机分为3组:空白对照组7只,创伤组42只,海水浸泡并创伤组42只.创伤组采用腹部开放伤模型,海水浸泡并创伤组在腹部开放伤的基础上海水浸泡1 h.采用Western blotting方法测定3组小肠组织NF-κB,IκBα达量并进行统计分析和组间比较.结果 与创伤组相比,海水浸泡并创伤组伤后3 h小肠组织NF-κB的表达即出现明显增高,并一直持续到72 h(P<0.05),创伤组似较空白组略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05);IκBα变化规律与NF-κB相反.结论 IκBα速而且持续地参与了海水浸泡并创伤大鼠的炎症反应过程,海水浸泡并创伤组大鼠伤情严重,损伤因素持续存在.在相当长一段时间内NF-κB负反馈机制并未得到建立.     

核因子-κB与腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征的关系

目的探讨腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）发生时核因子-κB（NF-κB）的活性与SIRS的关系。方法采用腹部开放伤合并海水浸泡大鼠致伤模型并诱发SIRS。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,免疫组化技术检测NF—κB在外周血淋巴细胞（PBL）和小肠组织中的活性。结果腹部开放伤后海水浸泡1小时,大鼠出现SIRS;血TNF—α、IL-6水平升高;免疫组化显示大鼠PBL和小肠组织中NF-κB表达的阳性率显著升高,与对照组比较有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠SIRS,NF-κB和细胞因子参与了SIRS的发生、发展。NF-κB的激活介导了TNF—α、IL-6等细胞因子的释放,在SIRS中可能处于中心环节。     

犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后水、电解质的变化

目的　分析犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质和酸碱平衡变化的特点 ,为海水浸泡腹部开放伤的早期救治提供理论依据。方法　成年杂种犬 30只 ,随机分为腹部开放伤组 (n =10 )、致伤不浸泡组 (n =10 )和不致伤浸泡组 (n =10 )。制作腹部开放伤动物模型 ,与其它两组比照 ,观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质、酸碱平衡变化规律。结果　腹部开放伤人工海水浸泡组出现明显的水、电解质、酸碱平衡紊乱 ,海水浸泡的时间愈长 ,上述变化愈严重。其它两组水、电解质、酸碱平衡等指标在实验期间无明显变化。结论　海水浸泡是导致犬腹部开放伤后体液代谢紊乱的主要因素。     

腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠屏障功能的影响

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠屏障功能的影响.方法 实验动物致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组于致伤后立即放入人工配制的海水中,于致伤前(0 h)及出水后4、8、12、24 h取血测定血浆内毒素、谷氨酰胺、D-乳酸、双胺氧化酶(DAO)含量.实验后取门静脉血、肠系膜淋巴结进行细菌培养,并取小肠组织进行病理检查.致伤后给予乳果糖/甘露醇(L/M)肠内注入,收集24 h尿测定L/M含量.结果 海水浸泡组血清D-乳酸、DAO活性呈进行性上升趋势,8 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);谷氨酰胺呈进行性下降,12 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);内毒素升高,12 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);24 h后尿L/M与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);门静脉和肠系膜淋巴结细菌培养,海水浸泡组出现大量菌落,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).病理结果显示,海水浸泡组与对照组比较肠黏膜损伤明显,黏膜厚度和绒毛高度均显著减小.结论 海水浸泡可导致实验犬的肠道屏障功能受损.