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相似文献
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1.
目的探究miR-134对蛛网膜下腔出血(SAH)后软脑膜纤维化的作用及其机制。方法大鼠(40只)按照随机数字表法随机分2组,即假手术组(SHAM组,n=20)和模型组(SAH组,n=20);2组脑组织采用芯片分析技术筛选差异表达的miRNAs,并采用RT-qPCR对其进行验证;使用miRDB软件预测miR-134的靶蛋白,采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-134对TGF-β1的靶向作用。采用western blot和RT-qPCR检测miR-134过表达和低表达的血管内皮细胞RAOEC中TGF-β1和CollagenⅠ表达。12只SAH大鼠随机分4组,各组颅骨后分别注射空白慢病毒(空白慢病毒组,n=3)、Lv-miR-134(Lv-miR-134组,n=3)、Lv-TGF-β1(Lv-TGF-β1组,n=3)和Lv-miR-134+siRNA-TGF-β1(Lv-miR-134+siRNA-TGF-β1组,n=3),Masson染色观察各组软脑膜组织的纤维化。结果与SHAM组比较,SAH组miR-134表达降低,TGF-β1和CollagenⅠ的蛋白和mRNA表达增高(均P<0.05)。miR-134能够与TGF-β1的3′-UTR区域直接结合,并抑制其活性。血管内皮细胞中miR-134抑制TGF-β1和CollagenⅠ的蛋白和mRNA表达(P<0.05)。与空白慢病毒组相比,Lv-miR-134组、Lv-miR-134+siRNA-TGF-β1组的纤维化程度降低(P<0.05),而Lv-TGF-β1组纤维化程度升高(P<0.05)。结论 miR-134通过调控TGF-β1抑制SAH后软脑膜纤维化。  相似文献   

2.
目的:在细胞水平探索miR-29c在肾脏纤维化中的作用.方法:检测TGF-β,对大鼠肾间质成纤维细胞的促纤维化作用及该过程中miR-29c表达的变化.miRanda和高通量测序找出miR-29c的靶基因.通过转染miR-29c mimics(高表达),检测其对胶原Ⅰ(Col Ⅰ)表达的影响.结果:TGF-β1能刺激大鼠肾间质成纤维细胞转分化;大鼠肾间质成纤维细胞转分化后miR-29c表达下调;上调miR-29c能抑制TGF-β1的促转分化作用.结论:miR-29c mimics通过有效抑制TGF-β1刺激NRK-49F细胞株Col Ⅰ表达起到抗纤维化作用,人工合成的miR-29c mimics转染NRK-49F细胞株有效提高miR-29c表达量从而抑制Col Ⅰ表达,为治疗肾间质纤维化提供了一个新的靶点.  相似文献   

3.
目的研究己酮可可碱对兔实验性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑脊液中TGF-β1的影响及其与蛛网膜纤维化的关系。方法新西兰兔55只,随机分为空白组、模型组、己酮可可碱干预组,应用枕大池两次注血法建立兔SAH模型,在模型组基础上给予己酮可可碱干预,分别在第3、7、11、16、21天检测各组脑脊液中TGF-β1的浓度,第21天处死动物取脑,Masson法染色后,应用图像处理软件显示胶原纤维含量。结果模型组和干预组脑脊液中TGF-β1的浓度在第3天和16天出现两个高峰,但干预组较模型组显著降低(P<0.05),空白组无明显改变。Masson染色显示模型组蛛网膜下腔纤维含量明显增多,与干预组和空白组相比差异具有显著性,干预组蛛网膜下腔纤维含量较空白组增多,较模型组减少,差异均具有显著性(P<0.05)。结论己酮可可碱能降低兔实验性蛛网膜下腔出血后脑脊液中TGF-β1浓度,具有一定的抗蛛网膜纤维化作用。  相似文献   

4.
本文报道了经CT检查,确诊为蛛网膜下腔出血50例,其中并发脑积水16例。对蛛网膜下腔出血的病例,应进行动态观察,特别是对脑积水导致的颅內压增高应及时处理。  相似文献   

5.
创伤性蛛网膜下腔出血后急性脑积水曹冠柏杨国芳(浙江省绍兴第二医院神经外科312000)创伤性蛛网膜下腔出血(SAH)后急性脑积水(AHC)是指创伤性SAH后1周内发生的脑积水。笔者1987年3月至1997年6月共收治经CT确诊的创伤性SAH后AHC3...  相似文献   

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7.
目的:探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑积水的类型、CT表现和治疗原则。方法:回顾分析1984年6月至1997年12月经手术治疗的21例动脉瘤性SAH后脑积水情况,分别对动脉瘤发生部位、大小、SAH次数、Hunt-Hess分级和临床症状进行了统计和分析。结果:治疗后良好14例,轻残2例,重残2例,死亡3例。结论:脑积水是动脉瘤性SAH后的常见并发症之一,对预后有直接的影响。急性梗阻性脑积水以脑室外引流治疗最为有效,慢性交通性脑积水的治疗以脑室腹腔分流为宜  相似文献   

8.
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后慢性脑积水的易患因素.方法:回顾分析处理32例手术治疗的aSAH后慢性脑积水的临床资料.结果:慢胜脑积水的发生率在年龄大于60岁和小于60岁患者之间、Hunt-HessⅢ~Ⅴ级和Ⅰ~Ⅱ级之间、后循环动脉瘤和前交通动脉瘤与其他部位动脉瘤之间、出血次数在两次以上与一次之间、有脑室积血与无脑室积血之间,前者均明显高于后者(P<0.05).结论:年龄大于60岁,Hunt-HessⅢ~Ⅴ级,后循环动脉瘤和前交通动脉瘤,两次以上出血和有脑室积血是aSAH后慢性脑积水的易患因素.  相似文献   

9.
目的:探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水的诊断和治疗.方法:回顾性分析62例动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水患者的临床资料和诊治经过.结果:经各种综合治疗后GOS评分:良好48例,轻残8例,重残4例,死亡2例.结论:脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血的一个重要并发症,其治疗处理关系到病人的最终疗效.急性脑积水主要的治疗方式为...  相似文献   

10.
11.
【目的】应用蛛网膜下腔出血(SAH)的大鼠模型,对基底动脉进行形态学测定和组织病理学检查,动态观察SAH的病理演变过程,进一步探讨脑血管痉挛(CVS)的发生机制。【方法】50只SD大鼠随机分为对照组和SAH第1、3、5、7天组,改良枕大池2次注血法,建立SAH的模型。在相应时段处死取基底动脉,应用光学显微镜进行形态学测定,应用透射电子显微镜观察基底动脉超微结构变化。【结果】(1)光学显微镜检查:与对照组相比,SAH组发生了明显的血管痉挛,表现为血管直径减小、管壁增厚、管腔周长减少、内弹力膜皱褶,同时可见痉挛血管细胞增殖现象明显。尤以第5天组最显著(P〈0.05)。出血第1、3、5、7天组基底动脉直径分别减少了46.34%、33.95%、50.59%、17.21%;管壁厚度分别增加了98.55%、75.58%、159.27%、19.21%;管腔内周长分别减少了56.30%、45.97%、62.50%、25.77%。(2)透射电子显微镜观察:与对照组比较,SAH组内皮细胞出现类凋亡样变化,包括内皮细胞膜起泡,胞质凝聚,胞浆空泡变,核染色质凝聚、趋边。以第5天组最显著,伴有大量内皮细胞的剥离导致内弹力膜的裸露,平滑肌细胞的坏死。至第7天组,血管痉挛有所缓解,内皮细胞凋亡、坏死减轻。【结论】SAH后CVS的发生与血管周围细胞的增殖以及基底动脉内皮细胞类凋亡样变化相一致,表明凋亡和血管细胞增殖可能是CVS发生机制中非常重要的因素。同时该大鼠模型可以很好地模拟人类SAH的病理演变过程。  相似文献   

12.
大鼠蛛网膜下腔出血后血脑屏障通透性变化   总被引:1,自引:3,他引:1  
目的 探讨大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性变化.方法 雌性SD大鼠80只,分为生理盐水对照组(NS组)和SAH组.采用经额叶底面蛛网膜下腔插管至Willis环注血法建立SAH模型,在SAH后6、12、24、36、48、60、72 h等不同时间点,应用荧光分光光度计和荧光显微镜方法分别检测大脑皮质BBB对伊文思蓝(Evans Blue, EB)的通透性,同时利用透射电镜观察BBB超微结构变化.结果 与NS组比较,大脑皮质EB含量和漏出量的最大值均出现在SAH后36 h时(P<0.05),于60 h时恢复至正常水平(P>0.05).BBB超微结构改变在SAH后36 h时最明显.结论 BBB通透性改变发生在SAH急性期,是由多种因素共同所致,而且SAH后BBB具有自我修复特性.  相似文献   

13.
目的: 评价miR-21、miR-29c和miR-182在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的应用价值。方法: 应用荧光定量PCR检测65例恶性胸腔积液患者及61例良性胸腔积液患者胸腔积液标本中miR-21、miR-29c和miR-182的表达水平,并比较三者在良、恶性胸腔积液中的表达差异。构建ROC曲线,获取曲线下面积(AUC),确定诊断恶性胸腔积液的临界值,计算敏感度、特异度等指标,并与癌胚抗原进行比较。结果: 恶性胸腔积液中miR 21和miR 182的表达水平均明显高于良性胸腔积液(P<0.05),而miR-29c的表达水平则显著低于良性胸腔积液(P<0.05)。ROC曲线显示miR-21、miR 29c和miR 182的AUC值分别为0.873(95%CI:0.808~0.939)、0.856(95%CI:0.790~0.920)和0.841(95%CI:0.772~0.911),高于癌胚抗原(0.822,95%CI:0.703~0.873)。miR 21、miR 29c和miR 182诊断恶性胸腔积液的敏感度分别为83.1%、78.5%、83.1%,特异度分别为85.2%、81.5%、73.4%,亦高于癌胚抗原诊断恶性胸腔积液的敏感度及特异度(75.4%和71.2%)。联合检测胸腔积液中miR-21、miR-29c、miR-182和癌胚抗原可提高诊断的敏感度(93.8%)和特异度(90.2%)。 结论: miR 21、miR-29c和miR-182有可能成为临床鉴别诊断良恶性胸腔积液的标志物。  相似文献   

14.
目的 观察依达拉奉对蛛网膜下隙出血后脑组织丙二醛(MDA)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 采用血管内穿刺法建立蛛网膜下隙出血(SAH)模型,将24只雄性成年大鼠随机分为假手术组、SAH组、SAH+依达拉奉组(依达拉奉组),72 h后处死大鼠.处死前每天统计大鼠神经功能缺损评分;处死后采用硫代巴比妥酸法检测大鼠脑组织中MDA含量,运用Westernblot方法检测大鼠脑组织中iNOS蛋白的表达.结果 依达拉奉组大鼠神经功能评分高于SAH组,而MDA含量明显低于SAH组(P<0.05);Westernblot检测显示,依达拉奉可降低脑组织iNOS的表达.结论 依达拉奉可改善蛛网膜下隙出血后脑损伤,具有一定的神经保护作用.  相似文献   

15.
目的观察血清miR-29c和miR-720表达在脑胶质瘤患者检测中的意义及其对预后的影响。方法选择术后病理证实为脑胶质瘤患者95例为脑胶质瘤组,35例健康体检者为对照组。用q RT-PCR的方法检测各组血清miR-29c和miR-720表达,观察脑胶质瘤组和健康对照组的miR-29c和miR-720表达水平变化,并观察脑胶质瘤患者血清miR-29c和miR-720表达水平与年龄,性别,肿瘤直径,病理类型,肿瘤分化程度,KPS评分和肿瘤部位的关系,手术前后miR-29c和miR-720表达水平的变化,及其高表达miR-29c和miR-720水平对1年生存率的影响。结果脑胶质瘤组患者血清miR-29c相对表达明显低于健康对照组(t=8.634,P0.01),手术后脑胶质瘤患者血清miR-29c表达量明显较治疗前升高(t=9.448,P0.01);而miR-720脑胶质瘤的相对表达量明显高于对照组(t=14.035,P0.01),手术后患者的miR-720表达水平明显较治疗前明显降低(t=13.462,P0.01)。脑胶质瘤患者血清miR-29c表达水平随着肿瘤分化程度升高而升高(P0.01),血清miR-720相对表达水平随着肿瘤分化程度升高而降低(P0.01)。血清miR-29c和miR-720相对表达水平与年龄,性别,肿瘤直径,病理类型,KPS评分和肿瘤部位无明显相关性(P0.05)。血清miR-29c高表达为42例,其1年生存率为95.24%(40/42),低表达组53例,其1年生存率为77.36%(41/53),高表达组明显高于低表达组(χ2=4.623,P0.05)。而血清miR-720高表达组51例,其1年生存率为76.47%(39/51),低表达组44例,其1年生存率为95.45%(42/44)例,高表达组明显低于低表达组(χ2=5.348,P0.05)。结论血清联合检测miR-29c和miR-720表达在脑胶质瘤诊断和预后判断具有重要价值,可作为一种诊断和病情评估的重要指标。  相似文献   

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17.
在既往研究大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后局部脑血流量(rCBF)变化的基础之上,进一步观察SAH后颅底血管痉挛状态和结构变化、血脑屏障(BBB)开放及脑水肿过程.发现SAH后颅底动脉出现间期为72h的痉挛过程,rCBF变化与之有显著的相关性(r=0.93,P<0.01);SAH后早期血管壁呈现强烈的收缩,无血管壁结构变化,晚期在血管壁扩张过程中有部分内皮细胞脱落,弹力膜断裂和平滑肌细胞退性变;SAH后早中期出现轻度BBB通透性增加和脑水肿,二者之间有显著的相关性(r=0.92,P<0.01);BBB通透性改变与血管痉挛有显著的负相关关系(r=-0.84,p<005).这些结果提示:SAH后rCBF变化是反映脑血管痉挛(CVS)状态的较好功能指标;SAH后CVS主要是由脑血管收缩功能改变所致而非血管壁结构改变所致;SAH后出现轻度的BBB开放和血管源性脑水肿,主要是由于CVS引起,但也可能间接部分地影响CVS过程。  相似文献   

18.
19.
本文分析了20例有明确蛛网膜下腔出血病史的正常颅压脑积水患者的临床表现,其中有智能、步态障碍、尿失禁三联征典型表现者占11例(55%),有其中二个症状者4例。CT是诊断脑积水的首选检查。本文还结合文献对正常颅压脑积水的发生发展,与之有关的因素及临床表现进行讨论。  相似文献   

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