胰岛素强化对2型糖尿病患者炎性因子的影响

目的探讨胰岛素强化对2型糖尿病患者炎性因子的影响。方法比较60例41例新发2型糖尿病患者行胰岛素强化治疗前后血清肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白的变化情况。结果患者治疗后血糖达标时间（6.5±2.5）d,胰岛素用量（43.25±8.54）U/d,所有病例治疗期间未发生低血糖。治疗后FBG及PPG-2h均较治疗前下降,二者比较有显著性差异（P〈0.01）。治疗后患者血清血清肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白均较治疗前明显下降（P〈0.01）。结论胰岛素强化治疗可降低新诊断2型糖尿病患者相关炎性因子,具有良好的血糖控制及抗炎作用。     

PPARγ激动剂罗格列酮钠对2型糖尿病大鼠肾保护作用的实验研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮钠(RSG)对2型糖尿病大鼠是否具有肾脏保护作用.方法 30只SD大鼠,随机分成正常对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=10)和RSG治疗组(n=10).糖尿病模型组和RSG治疗组予高糖高脂饮食,并结合小剂量链脲佐菌素(STZ),成功诱导2型糖尿病大鼠模型.造模成功后,RSG治疗组以RSG无菌水混悬液灌胃.4周后观察各组大鼠血清胱抑素C(Cystatin C)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、24 h蛋白尿定量、血糖等生化指标并宰杀测量肾重/体质量,并加以比较.结果 与糖尿病模型组相比,RSG治疗组大鼠血糖、血清胱抑素C及24 h尿蛋白定量均明显降低(P均<0.05),但仍高于正常对照组(P均<0.05).RSG治疗组肾重/体质量比值、TC及TC水平均较糖尿病模型组低(P均<0.05),与对照组比较无明显差异(P均>0.05).3组BUN、Cr无明显变化(P>0.05).结论 PPARγ激动剂(RSG)能明显减少2型糖尿病大鼠血糖、尿蛋白及血清胱抑素C水平,对2型糖尿病大鼠肾脏有保护作用.     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者机体炎症状态的影响

目的:观察短期胰岛素强化治疗对伴显著高血糖的初诊2型糖尿病患者机体炎症状态的影响。方法:对21例空腹血糖>11.1mmol/L的初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,比较治疗前及治疗2周后肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CRP的变化及其与糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值的比值(△I30'/△G30')、HomaB功能指数和Homa-IR的关系。结果:治疗2周,血清TNF-α和CRP水平明显下降(P<0.01),△I30'/△G30'增高(P<0.05),HomaB功能指数明显上升(P<0.01),Homa-IR下降(P<0.01);血TNF-α和CRP水平与HomaB功能指数和Homa-IR有相关关系(P<0.05)。结论:对显著高血糖初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗可快速控制血糖,减轻机体的炎症反应。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与C反应蛋白、肿瘤坏死因子的关系分析

目的:探讨2型糖尿病胰岛素抵抗与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的关系.方法:设正常组20例,糖尿病组40例.检测患者血清空腹胰岛素、C肽、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及胰岛素抵抗(IR)程度.结果:糖尿病组与正常组C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNK-α),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)相比,有明显差异(P<0.0001).结论:2型糖尿病胰岛素抵抗与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)显著呈正相关.     

XIAP基因对TNF-α诱导的鼻咽癌细胞凋亡及VEGF和COX-2表达的机制研究

目的:探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)基因对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的鼻咽癌细胞凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法:将人鼻咽癌5-8F细胞分为空白组、TNF-α组(10 ng/mL的外源性TNF-α处理5-8F细胞12 h)、si-XIAP组(si-XIAP转染5-...     

PPARγ因子与2型糖尿病关系的最新研究进展

2型糖尿病（diabetes mellitus type 2,T2DM）是一种严重且常见的慢性疾病,由复杂的遗传–环境相互作用及肥胖和久坐不动的生活方式等危险因素引起,是一种复杂的异质性的糖代谢性疾病,主要包括高血糖反应、胰岛功能受损和（或）胰岛素分泌障碍。T2DM可引起多器官或组织功能失调。过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator–activated receptor γ,PPARγ）在治疗T2DM的效果上已得到广泛的认可,但因PPARγ受体激活机制较为复杂,且目前临床上应用的很多PPARγ激动剂仍存在一定的不良反应,所以PPARγ激活机制的研究和PPARγ新型激动剂的发现一直是科学家们研究的热点。本文就PPARγ与T2DM关系的最新研究进展进行综述。     

TIPE2 Ki67在子宫内膜癌组织中的表达及对预后的评估价值

目的 探讨肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2(TIPE2)、细胞增殖核抗原Ki67在子宫内膜癌组织中的表达及对患者预后的评估价值。方法 选取2018年1月至2020年1月河北工程大学附属医院妇科收治的子宫内膜癌患者120例作为观察组,另选取同期收治的非子宫内膜癌患者130例作为对照组,所有入组患者均接受手术治疗。回顾性收集患者的临床及病理资料,比较两组患者子宫内膜组织中TIPE2、Ki67的表达水平。同时定期对观察组患者进行随访,分析患者2年生存情况,通过Cox比例风险回归模型分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果 观察组、对照组子宫内膜组织中TIPE2阳性率分别为28.33%、71.54%。与对照组相比,观察组子宫内膜组织TIPE2阳性率降低（P<0.05）;观察组、对照组子宫内膜组织中Ki67阳性率分别为33.33%、5.38%。观察组子宫内膜组织Ki67阳性率高于对照组（P<0.05）。对120例子宫内膜癌患者随访2年,至随访结束,93例患者存活,生存率77.50%。Cox模型分析结果显示,TIPE2阴性（HR=3.736,95%CI=1.016～13.157）为子宫内膜...     

罗格列酮对实验性1型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

目的:观察罗格列酮(Rosiglitazone natrium,RSG)对实验性1型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响.方法:6周龄SD大鼠随机分成3组,正常对照(Control,Con)组24只,糖尿病(Diabetic mellitus,DM)组24只,罗格列酮干预(Rosiglitazone,RSG)组24只.以链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)溶液单次腹腔注射,72 h后测空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)≥16.7 mmol/L为造模成功.应用罗格列酮后5个时间段(2、5、7、10、13周),分别用TUNEL(Terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling)方法检测胰岛β细胞的凋亡,用免疫组化法检测胰岛中胰岛素(Insulin,Ins)及Fasl的表达.结果:与DM组相比,RSG组胰岛表达胰岛素水平提高,β细胞相对凋亡指数及Fasl表达水平均下降(P均＜0.05).结论:罗格列酮能抑制或延缓β细胞凋亡,其机制可能与抑制Fas/Fasl细胞凋亡通路有关.     

2型糖尿病患者罗格列酮治疗后血清肿瘤坏死因子α水平的变化

目的：观察罗格列酮对2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α（TNF－α）表达的影响。方法：30例新诊断且糖化血红蛋白（HbAIC)≥7.5%的2型糖尿病患者口服罗马酸罗格列酮（商品名文迪雅）4mg/d，共12周。分别测定治疗前后血清TNF－α、空腹血糖、HbAIC、空腹胰岛素、血脂水平以及安全性指标，并与30名正常对照组比较。结果：2型糖尿病患者血清TNF－α水平高于正常对照组（P＜0．05）。患者用罗格列酮治疗后血清TNF－α水平下降，空腹血糖、HbAIC、空腹胰岛素水平与治疗前相比均下降（P＜0．05）。罗格列酮降低甘油三酯水平同时升高高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平（P＜0．05），而总胆固醇／高密度脂蛋白值无明显改变。罗格列酮治疗耐受性良好，无肝肾功能损害。结论：2型糖尿病患者TNF－α表达增加，罗格列酮能减少TNF－α的表达，改善胰岛素抵抗，增加胰岛素敏感性，同时改善脂代谢。     

冬虫夏草对2型糖尿病肾病大鼠细胞凋亡的影响

目的:讨2-型糖尿病(2-DM)肾病大鼠的肾脏细胞凋亡及中药冬虫夏草的影响作用.方法:随机选取以冬虫夏草大、中、小剂量灌胃的2-DM肾病大鼠,以安慰剂灌胃的2-DM肾病大鼠及正常对照组大鼠各10只,用药8周后,采用Hoechst荧光染色法测定肾脏细胞凋亡及相关生化指标. 结果:2-DM肾病大鼠肾组织细胞凋亡明显增多,冬虫夏草组大鼠肾组织细胞凋亡较2-DM肾病模型组明显减少.结论:冬虫夏草可抑制2-DM肾病大鼠肾组织细胞凋亡.     

罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠肝脏组织IRS-2表达的调节

目的观察罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠肝脏组织中IRS-2表达的调节,进一步探讨其可能的作用机制.方法采用低剂量链脲佐菌素尾静脉注射联合高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型.未予上述处理的大鼠作为正常对照组(NC组),成模大鼠随机分为糖尿病对照组(UD组)和罗格列酮干预组(RI组).药物干预4周后,称重,检测血清葡萄糖、胰岛素、甘油三酯和胆固醇,检测大鼠肝脏组织中IRS-2蛋白及mRNA的表达.结果(1)RI组大鼠空腹血糖、胰岛素、甘油三酯水平均低于UD组(P＜0.05),高于NC组(P＜0.05);RJ组血清胆固醇高于NC组(P＜0.05),与UD组差异无显著性(P=0.318);(2)免疫印记法示:UD组与NC组相比,肝脏IRS-2蛋白表达明显减少,RI组肝脏IRS-2蛋白表达增加,介于前两者之间,差异均有显著性(P＜0.05).RT-PCR示,UD组较NC组肝脏IRS-2mRNA表达下调,而RI组IRS-2mRNA表达水平介于二者之间.结论IRS-2的继发性减少可能是2型糖尿病的发病机制之一;罗格列酮能够上调IRS-2mRNA及蛋白的表达,这可能是其改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞的另一作用机制.     

2型糖尿病大鼠脑组织TIPE2的表达特征及其与Aβ1-40沉积的相关性

目的   探讨2型糖尿病大鼠脑组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2（TIPE2）的表达特征及其与淀粉样蛋白Aβ1-40的相关性。方法   GK大鼠为2型糖尿病模型组（GK组）,Wistar大鼠为非糖尿病模型组（Wistar组）。运用免疫组织化学染色法检测脑组织TIPE2和Aβ1-40的表达及空间分布;RT-PCR法和Western blot法分别检测脑组织TIPE2 mRNA水平和蛋白含量;ELISA法检测脑组织Aβ1-40蛋白含量。结果   TIPE2主要表达于皮层和皮层下组织结构的神经胶质细胞和微/小血管管壁。与Wistar组相比,GK组大鼠脑组织TIPE2蛋白、mRNA、阳染血管数和阳染神经胶质细胞数均显著增高（P均＜0.05）。Aβ1-40主要分布于皮质和海马等组织结构的神经元、神经胶质细胞和血管壁。与Wistar组相比,GK组大鼠脑组织Aβ1-40蛋白、阳染血管数和阳染细胞数均显著增高（P均＜0.05）。脑组织TIPE2蛋白表达与Aβ1-40水平在Wistar组（r=0.951）和GK组（r=0.954）均呈正相关（P均＜0.05）。结论   糖尿病大鼠脑组织TIPE2表达增多,并且与Aβ1-40沉积有关,提示TIPE2可能参与糖尿病脑组织损伤的发生发展。     

噻唑烷二酮类药物对GK大鼠胰岛B细胞凋亡的影响

目的选择GK大鼠为2型糖尿病模型,研究噻唑烷二酮类药物(TZDs)罗格列酮和吡格列酮对胰岛B细胞保护作用的机制。方法以雄性GK大鼠和正常对照雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为4组:Wistar正常对照组13只(W组),GK+罗格列酮组10只(R组),GK+吡格列酮组10只(P组)和GK未治疗组10只(G组)。其中罗格列酮组给予罗格列酮钠2mg.kg-1.d-1灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮3mg.kg-1.d-1灌胃,GK未治疗组不予药物干预,实验为期6周。实验结束后,取胰腺标本固定并进行电镜观察。同时采用免疫组化法检测胰岛细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并采用TUNEL法检测胰腺B细胞凋亡情况。结果电镜下,G组大鼠胰岛B细胞出现核皱缩,核仁消失,染色质边集,呈现凋亡早期改变;其他3组胰岛未见凋亡改变(P<0.01)。R组和P组的Bcl-2表达显著高于G组(P<0.01);W组与G组相比差异无统计学意义。R组、P组和W组的Bax表达低于G组(P<0.05);R组和P组间差异无统计学意义。结论 GK大鼠胰岛B细胞存在细胞凋亡,可能与其发生糖尿病有关。罗格列酮和吡格列酮可以减少GK大鼠胰岛B细胞凋亡,且与B...     

罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠血浆抵抗素的调节作用

目的观察罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠血浆抵抗素的调节，进一步探讨其可能的作用机制。方法采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高脂高糖喂养的方法建立2型糖尿病模型，分正常组、糖尿病组和罗格列酮干预组，前两者给予蒸馏水8ml／（kg·d）灌胃，后者则给予罗格列酮2me／（kg·d）灌胃，实验结束时检测各组大鼠的空腹血糖、胰岛素、血清胆固醇、甘油三酯和抵抗素。结果与糖尿病组相比，罗格列酮干预组大鼠空腹血糖及胰岛素水平降低（P〈0．01），胰岛素敏感性指数升高（P〈0．01），血清胆固醇水平降低（P〈0．01）；罗格列酮干预组大鼠血浆抵抗素较糖尿病组明显降低（P〈0，01），但仍高于正常组（P〈0．01）。结论罗格列酮能够降降低2型糖尿病大鼠血浆抵抗素，改善胰岛素抵抗。     

百里醌对2型糖尿病大鼠脑内氧化应激及细胞因子表达的影响

 目的 探讨植物单体百里醌(thymoquinone,TQ)对2型糖尿病大鼠脑组织内氧化应激相关蛋白及细胞因子表达的影响。方法 48只成年6 周龄Wistar大鼠(140~160 g)随机分为正常对照组、模型组和百里醌组(n=16)。正常对照组给予清洁级普通饲料;模型组及百里醌组高糖高脂饲料喂养,6周后给予腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin, STZ) 35 mg/kg制备2型糖尿病模型,造模成功后继续高糖高脂饲料喂养6周。百里醌组造模成功后隔天给予腹腔注射TQ (5 mg/kg),模型组注射等剂量无水乙醇。治疗6周后同时处死3组大鼠,获取海马组织标本提取蛋白质。使用Western blot方法测定海马组织中的核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)、血红素加氧酶 1 (heme oxygenase-1, HO-1)及环加氧酶-2 (cyclo-oxygenase 2, COX-2)的蛋白质水平,使用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)试剂盒检测SOD的活性。使用血糖仪测量各组大鼠造模成功后及处死前的血糖。所有的计量资料采用X±s表示,组间计量资料比较用单因素方差分析(One Way ANOVA)。结果 与正常对照组相比,模型组海马组织中Nrf2和HO-1的蛋白质水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,百里醌组海马组织中HO-1和Nrf2的蛋白质水平升高(P<0.05)。同时,与正常对照组相比,模型组海马组织中SOD的活性明显降低(P<0.05);与模型组相比,百里醌组SOD的活性明显升高(P<0.05)。此外,与正常对照组相比,模型组海马组织COX-2的蛋白质水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,百里醌组海马组织的COX-2的蛋白质水平下降(P<0.05)。结论 百里醌可以抑制2型糖尿病大鼠脑组织内的炎性反应并改善氧化应激。     

炎症在2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗中的作用

(IAI)与稳态模式胰岛β细胞功能指数(HB-CI)、高密度脂蛋白(HDL-C)明显降低(P＜0.01,P＜0.05).②糖尿病模型组的TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1均明显高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05).③单因素分析提示Homa-IR与TNF-α、IL-6、CRP、PAI-1、TC、TG、LDL-C均成正相关(P＜0.01,P＜0.05),且炎症因子之间也呈正相关(P＜0.01,P＜0.05).结论 该研究提示炎症因子之间可能相互作用、相互促进,共同参与了2型糖尿病胰岛素抵抗.     

2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡的研究

目的研究2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡可能机制。方法选择10周龄雄性GK大鼠为2型糖尿病大鼠模型,同源雄性Wistar大鼠为对照组,均以普通饲料喂养12周,定期行OGTT、血脂、空腹胰岛素测定。12周后处死大鼠,光镜下HE染色观察胰岛结构,电镜观察大鼠胰腺组织超微结构的改变,免疫组化法检测胰腺组织Bcl-2及Bax蛋白的表达,TUNEL法检测胰腺组织的β细胞凋亡数。结果与Wistar大鼠比较,GK大鼠血糖呈轻、中度升高（P〈0.05）,尤以餐后血糖升高明显;血清总胆固醇、低密度脂蛋白升高（P〈0.01）,血清甘油三酯降低（P〈0.05）,血清高密度脂蛋白无明显变化（P〉0.05）,血浆胰岛素水平升高（P〈0.01）。透射电镜观察Wistar大鼠的胰岛结构完整,GK大鼠胰岛β细胞呈现凋亡早期改变。GK大鼠Bcl-2蛋白表达低于Wistar大鼠（P〈0.05）,Bax蛋白表达高于Wistar大鼠（P〈0.01）,β细胞凋亡数高于Wistar大鼠（P〈0.01）。结论 GK大鼠早期即可呈现胰岛β细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl家族成员间的失衡是导致GK大鼠胰岛β细胞凋亡的可能机制之一。     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠胃促生长素表达的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病大鼠血浆胃促生长素水平及其胃壁组织mRNA表达水平的影响。方法SPF级近交系雄性健康Wistar大鼠,以高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素（30mg/kg）建立2型糖尿病模型,分为3组：正常对照组（NC组,10只）、糖尿病吡格列酮治疗组（DM-PIO组,12只）和糖尿病未治疗组（DM组,12只）。吡格列酮剂量为20mg·kg^-1·d^-1。用酶免法测定血浆胃促生长素水平,以RT-PCR检测胃壁组织mRNA表达水平。结果DM组和DM-PIO组血浆胃促生长素及其胃壁组织mRNA表达水平显著低于NC组（P均＜0.05）,DM-PIO组与DM组相比有上升趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）。血浆胃促生长素水平与体重（P＜0.05）、HOMA-IR(P＜0.01)和瘦素水平(P＜0.05)呈负相关。结论2型糖尿病大鼠血浆胃促生长素及其在胃壁组织的mRNA表达水平均显著降低,未发现吡格列酮对其有显著影响。     

注射用血栓通对2型糖尿病GK大鼠视网膜病理结构的影响

[目的]注射用血栓通（冻干）（XST）由三七主根为原料制成,本文探讨了其对GK大鼠糖尿病视网膜病理结构的影响,为治疗糖尿病视网膜并发症提供实验依据。[方法]GK 2型糖尿病大鼠随机分为模型组,100 mg/kg血栓通组,50 mg/kg血栓通组。血栓通组每天给予血栓通腹腔注射,另设Wistar对照组,对照组和模型病组给予等量的生理盐水,大鼠均于屏障环境中饲养治疗60 d。[结果]血栓通对糖尿病大鼠的体质量、血糖未见影响,能有效抑制糖尿病大鼠视网膜的收缩,改善各层的细胞结构。[结论]血栓通可改善GK2型糖尿病大鼠视网膜病理结构。