MCP-1在子宫内膜异位症在位内膜的表达

目的探讨MCP-1在子宫内膜异位症(EMT)患者的在位子宫内膜中的表达水平及其在内异症发病中的作用。方法 2008年5月～2009年5月在南通大学附属医院妇产科以正常子宫内膜为对照,采用免疫荧光方法与Western blot分析内异症患者在位内膜的表达水平,并比较其差异。结果 1)免疫荧光检测结果:MCP-1在内膜腺体和间质细胞中均有表达,主要定位于内膜腺体的腺泡浆。正常子宫内膜分泌期MCP-1的表达(16.1826±3.0363)与其增生期(14.7431±2.0946)相比,组间比较无显著性差异(P>0.05);内异症在位内膜分泌期MCP-1的表达(51.0695±5.3293)高于其增生期(30.0012±4.3439),组间比较存在显著性差异(P<0.01);内异症在位内膜MCP-1的表达高于正常子宫内膜(P<0.01)。2)Western blot结果显示:正常子宫内膜分泌期MCP-1的表达(0.36788±0.02522)与其增生期(0.35678±0.02984)相比,组间比较无显著性差异(P>0.05);内异症在位内膜分泌期MCP-1的表达(1.06894±0.10542)高于其增生期(0.53686±0.02303),组间比较存在显著性差异(P<0.01);内异症在位内膜MCP-1的表达高于正常子宫内膜(P<0.05)。结论 MCP-1可能在子宫内膜异位症的病变中起重要作用。     

Expression of Monocyte Chemotactic Protein-1 in EMT Eutopic Endometrium

目的 探讨MCP-1在子宫内膜异位症(EMT)患者的在位子宫内膜中的表达水平及其在内异症发病中的作用.方法 2008年5月～2009年5月在南通大学附属医院妇产科以正常子宫内膜为对照,采用免疫荧光方法 与Western blot分析内异症患者在位内膜的表达水平,并比较其差异.结果 1)免疫荧光检测结果:MCP-1在内膜腺体和间质细胞中均有表达,主要定位于内膜腺体的腺泡浆.正常子宫内膜分泌期MCP-1的表达(16.1826±3.0363)与其增生期(14.7431±2.0946)相比,组间比较无显著性差异(P>0.05);内异症在位内膜分泌期MCP-1的表达(51.0695±5.3293)高于其增生期(30.0012±4.3439),组间比较存在显著性差异(P<0.01);内异症在位内膜MCP-1的表达高于正常子宫内膜(P<0.01).2)Western blot结果 显示:正常子宫内膜分泌期MCP-1的表达(0.36788±0.02522)与其增生期(0.35678±0.02984)相比,组间比较无显著性差异(P>0.05);内异症在位内膜分泌期MCP-1的表达(1.06894±0.10542)高于其增生期(0.53686±0.02303),组间比较存在显著性差异(P<0.01);内异症在位内膜MCP-1的表达高于正常子宫内膜(P<0.05).结论 MCP-1可能在子宫内膜异位症的病变中起重要作用.     

腹壁内膜异位症在位及异位内膜雌激素受体的表达

采用免疫组化方法 ,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定.AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P<0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P<0.05).分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P<0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义.在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关.     

腹壁内膜异位症在位及异位内膜雌激素受体的表达

采用免疫组化方法 ,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定.AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P<0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P<0.05).分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P<0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义.在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关.     

腹壁内膜异位症在位及异位内膜雌激素受体的表达

采用免疫组化方法 ,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定.AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P<0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P<0.05).分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P<0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义.在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关.     

腹壁内膜异位症在位及异位内膜雌激素受体的表达

采用免疫组化方法 ,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定.AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P<0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P<0.05).分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P<0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义.在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关.     

腹壁内膜异位症在位及异位内膜雌激素受体的表达

采用免疫组化方法 ,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定.AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P<0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P<0.05).分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P<0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义.在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关.     

腹壁内膜异位症在位及异位内膜雌激素受体的表达

采用免疫组化方法 ,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定.AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P<0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P<0.05).分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P<0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义.在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关.     

腹壁内膜异位症在位及异位内膜雌激素受体的表达

采用免疫组化方法 ,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定.AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P<0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P<0.05).分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P<0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义.在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关.     

腹壁内膜异位症在位及异位内膜雌激素受体的表达

采用免疫组化方法 ,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定.AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P<0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P<0.05).分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P<0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义.在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关.     

细胞核增殖抗原ki-67在异位和在位子宫内膜中的表达

目的 通过观察细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症中的表达探讨子宫内膜细胞增殖能力对子宫内膜异位症发病的影响。方法 应用免疫组化SP法检测58例子宫内膜异位症(EMS)患者(包括36例卵巢子宫内膜异位症和22例子宫腺肌症)的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)中ki-67的表达情况,以增殖指数为统计指标。结果 卵巢EMS组和子宫腺肌症的在位和异位内膜ki-67的表达差异均无显著性;对照组子宫内膜和EMS组在位内膜的腺体和间质的ki-67表达在增生期均显著高于分泌期,EMS异位内膜增殖指数在增生期和分泌期差异无显著性 (P>0.05);EMS异位内膜ki-67增殖指数在增殖期低于在位内膜,但在分泌期则显著高于在位内膜(P<0.01);EMS异位内膜腺体Ⅰ~Ⅱ期时的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期,但在位内膜的ki-67表达在不同临床分期中差异无显著性 (P>0.05)。结论 ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性,EMS异位内膜细胞持续增殖活跃可能在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。     

PROK1及其受体PROKR1在子宫内膜异位症中的表达和临床意义

目的：探讨前动力蛋白-1(prokineticin 1,PROK 1)及其受体(prokineticin-receptor 1,PROKR 1)在子宫内膜异 位症中的表达水平及意义。方法：采用定量PCR(quantitative PCR,qPCR)和蛋白质印迹法检测PROK 1和PROKR 1在18 例正常对照组和22例子宫内膜异位症患者在位内膜及异位内膜中的表达水平;将6例正常对照组子宫内膜间质细胞分 离、培养,给予雌二醇(estradiol,E2)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)干预后,采用qPCR检测PROK 1 mRNA的表达水平。结果：PROK 1 和PROKR 1 mRNA在子宫内膜异位症患者的异位内膜和在位内膜以及正常对照组 子宫内膜中均有表达,表达最高的为异位内膜组,表达最低的为正常内膜组(P<0.05);PROK 1 和PROKR 1 蛋白在子 宫内膜异位症患者的异位内膜和在位内膜以及正常对照组的子宫内膜中均有表达,在异位内膜中表达最高,在正常 内膜中表达最低(均P<0.05);在正常子宫内膜组及子宫内膜异位症组中PROK 1的蛋白表达水平均为分泌期高于增生期 (均P<0.05);E2对子宫内膜间质细胞PROK 1 mRNA的表达无明显影响,TNF-α能上调子宫内膜间质细胞PROK 1 mRNA 的表达。结论：PROK 1及其受体参与了子宫内膜异位症的发生并对其发展有促进作用,TNF-α可能上调PROK 1的表 达从而促进血管生成。     

G 蛋白偶联雌激素受体和 Gankyrin 蛋白在卵巢子宫内膜异位症中的表达及意义

目的：研究新型雌激素受体G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)和 Gankyrin在卵巢子宫内膜异位症中的表达及其临床病理意义,探讨二者在卵巢子宫内膜异位症发生、发展中的作用。 方法：采用免疫组织化学法检测GRER和Gankyrin蛋白在卵巢子宫内膜异位症患者的异位内膜、在位内膜及正常子 宫内膜中的表达情况及定位分布,结合临床资料分析其与卵巢子宫内膜异位症分期的关系,并评估两者之间的相关 性。结果：GPER蛋白在异位、在位及正常内膜中的阳性表达率分别为63.6%,51.5%,21.2%,异位及在位内膜组的 阳性表达显著高于正常内膜组(均P<0.0125),而异位与在位内膜间差异无统计学意义(P>0.0125);Gankyrin蛋白在异 位、在位及正常内膜中的阳性表达率分别为69.7%,36.4%,9.1%,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.0125)。 在位内膜中,GPER蛋白表达在增生期高于分泌期(P<0.05),Gankyrin蛋白在增生期与分泌期的表达差异无统计学意义 (P>0.05)。GPER和Gankyrin蛋白的表达与卵巢子宫内膜异位症的临床分期有关,二者在III~IV期的阳性表达率高于I~II 期(均P<0.05)。GPER和Gankyrin蛋白在异位内膜中的表达呈正相关(rs=0.640,P<0.01)。结论：GPER和Gankyrin的表达 与卵巢子宫内膜异位症的发生、发展及临床分期有关,二者可能通过相互作用促进异位病灶的形成。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的作用

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症（EM）中的作用。方法：应用RT—PCR方法检测33例子宫内膜异位症患者的33份卵巢子宫内膜异位囊肿及32份在位子宫内膜组织中VEGFmRNA的表达情况，并进行阳性率及半定量的比较。以26例非子宫内膜异位症患者的26份子宫内膜组织作为对照。结果：EM组卵巢子宫内膜异位囊肿VEGFmRNA表达与在位子宫内膜比较，水平较低（P〈0．05），但高于对照组（P〈0．05）；在位子宫内膜与对照组比较VEGFmRNA表达水平较高（P〈0．01）；在不同月经周期中，在位内膜组和对照组分泌期VEGFmRNA表达水平均高于增生期（P〈0．01），在位内膜组分泌期和增生期的VEGFmRNA表达水平均分别高于对照组（P〈0．01）。结论：EM患者的异位子宫内膜中VEGFmRNA的表达，可能与其血管化程度有关；VEGF对EM的发生发展具有重要意义。     

IL-8及其受体CXCR1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨白细胞介素8(IL-8)及其受体CXCR1在子宫内膜异位症(EMT)内膜上的表达水平及其在EMT发病中的意义。方法 EMT患者38例作为研究组,非内膜异位症(非内异症)患者29例作为对照组。免疫组化法检测EMT患者异位内膜、在位内膜及非内异症的对照子宫内膜之间IL-8与CXCR1的表达情况。结果所有异位内膜均可检测到IL-8与CXCR1蛋白的表达,且其染色强度高于在位内膜及正常生育期子宫内膜(P0.05),EMT患者的在位内膜IL-8与CXCR1的表达高于同期正常生育期子宫内膜(P0.05),对照组和异位组增生期子宫内膜与分泌期子宫内膜相比IL-8与CXCR1的表达无显著性差异(P0.05)。结论证明IL-8在正常生育期子宫内膜、EMT患者在位子宫内膜及异位灶组织的表达差异与CXCR1一致,CXCR1/IL-8蛋白的异常表达可能在内异症的发生中发挥着极为重要的作用。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症和子宫腺肌病中的表达

目的 探讨子宫内膜异位症(EMT)和子宫腺肌病(AMS)患者异位及在位子宫内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其在血管生成调控机制中的作用.方法 采用免疫组织化学SABC方法检测16例异位内膜组织、10例腺肌瘤组织、20例在位内膜组织中VEGF的表达,并和20例正常子宫内膜组织作对照.结果 VEGF在异位内膜组织(EMT,E)中阳性表达率为93.75%(15/16),强阳性表达8例;在腺肌瘤组织(AMS,A)中阳性表达率为80.00%(8/10),强阳性表达4例;于在位内膜组织(eutopic,e)中阳性表达率为55.00%(11/20),强阳性表达3例;对照组子宫内膜组织(control,C)中阳性表达率为20.00%(4/20),无强阳性表达.E A与e阳性表达比较差异有极显著性意义(P＜0.01);E A与C阳性表达比较差异有极显著性意义(P＜0.01);e与C阳性表达比较差异有显著性意义(P＜0.05).E A与e强阳性表达比较差异有显著性意义(P＜0.05);E A与C强阳性表达比较差异有极显著性意义(P＜0.01).结论 EMT、AMS异位及在位内膜组织高表达VEGF可能与EMT和AMS发生密切相关.     

异位子宫内膜孕激素受体亚型表达与局部孕激素抵抗

目的 探讨卵巢子宫内膜异位症(EMS)病灶对生理状态的孕激素水平反应不良是否由局部孕激素受体亚型分布及数量改变或功能缺陷所致.方法 采用RT-PCR技术和免疫组织化学方法,检测45例EMS患者的卵巢异位子宫内膜(卵巢EMS组)和在位内膜(在位内膜组)及35例其他患者的正常子宫内膜(对照组)的孕激素受体PR(A B)、孕激素受体亚型A、B(PRA、PRB)mRNA及其蛋白的表达.结果 (1)对照组和在位内膜组的PR表达在增生期增强,并随分泌期逐渐减弱;PRA占优势,PRB/PRA比值在整个月经周期保持相对恒定.(2)卵巢EMS组PRA、PRB、PR(A B)表达绝对低于对照组(P＜0.01),无周期性变化.异位内膜腺上皮PRA表达呈绝对降低,而间质中PRB表达相对增高,PRA不占优势,PRB/PR(A B)显著增高(P＜0.01).结论 异位子宫内膜存在局部孕激素受体亚型数量和比值改变,可能是子宫内膜异位症孕激素抵抗现象的主要分子机制.     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫内膜异位症 (EM)中的表达及其与 EM发病机制的关系。方法 :收集 2 9例EM患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织 ,2 9例在位内膜组织及 30例非子宫内膜异位症患者的子宫内膜组织 (对照组 ) ,分别测定 VEGF的表达情况。结果 :1VEGF的表达在位内膜组高于对照组和异位内膜组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,异位内膜组高于对照组 ,差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;2在位内膜组和对照组的不同月经周期 VEGF的表达差异无统计学意义(P >0 .0 5 )。结论 :VEGF为促进血管生成的重要细胞因子 ,在 EM的异位内膜及在位内膜中均有表达 ,VEGF的促血管生成是 EM发生发展中的一个重要环节。     

凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症中的表达及相关性研究

目的了解凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2在子宫内膜异位症（EMs）中的表达及相关性。方法应用SP免疫组化方法检测在位内膜、异位内膜、及正常子宫内膜分别在增生期、分泌期凋亡抑制蛋白Survivin和Bcl-2的阳性率。结果凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2分别在正常子宫内膜中无论是增生期还是分泌期均未见阳性表达,但凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2在在位子宫内膜、异位子宫内膜中无论是增生期还是分泌期均存在阳性表达,且凋亡抑制蛋白Survivin、Bcl-2在异位子宫内膜中无论是增生期还是分泌期的阳性率均分别高于在位内膜的阳性率．差异具有统计学意义（P〈0．05））。但Survivin、Bcl-2分别在异位内膜的增生期与分泌期阳性率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。子宫内膜异位症组织中survivin蛋白表达与Bcl-2表达呈正相关（r=0．785,P=0．000）。结论Survivin、Bcl-2二者在异位内膜中共同协作抑制了异位内膜的凋亡,从而参与了子宫内膜异位症的发病过程。