加昧四逆散对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ，Ⅲ型胶原mRNA影响的研究

目的观察加味四逆散对肝组织Ⅰ，Ⅲ型胶原mRNA影响，探讨其抗肝纤维化的药理机制和作用。方法采用二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型，加味四逆散灌胃给药，采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅰ，Ⅲ型胶原mRNA表达的水平。结果加味四逆散能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ，Ⅲ型胶原的含量，与病理模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论加味四逆散可有效的减少肝组织Ⅰ，Ⅲ型胶原的生成，对肝纤维化有肯定的治疗作用。     

加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ，Ⅲ，Ⅳ型胶原影响的实验研究

目的 观察加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原的影响效果,从而探讨该方抗肝纤维化的机理.方法采用二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,加味四逆散灌胃给药,免疫组织化学方法检测分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原的含量.结果加味四逆散能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原的含量,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05).结论加味四逆散可有效的减少肝组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原的沉积,对肝纤维化有肯定的治疗作用.     

姜黄素对肝纤维化模型肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA影响的研究

目的:观察姜黄素对肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,姜黄素灌胃给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平。结果:姜黄素能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:姜黄素能够抑制肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,从而发挥其抗纤维化的作用。     

电针对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的 探讨电针对肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为4组(电针治疗组、药物治疗组、模型对照组和正常对照组),应用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,电针治疗组采用电针肝俞、足三里治疗,药物治疗组采用秋水仙碱治疗.应用Masson染色观察肝组织胶原纤维增生情况,采用实时荧光定量PCR技术检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的变化.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝组织胶原增生,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显增加(均P<0.01);与模型对照组比较,电针治疗组大鼠肝组织胶原面积明显减少,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均明显降低(均P<0.01).结论 电针肝俞、足三里能够下调肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达,该作用可能是其抗肝纤维化的重要分子机制.     

加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织Ⅳ型胶原和 TGFβ1 mRNA表达的影响

目的:观察加味四逆散对肝脏Ⅳ型胶原(C0L-Ⅳ)和转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:将50只动物购回后随机分为4组,除空白对照组10只外,其余40只均用二甲基亚硝胺(DMN,用生理盐水稀释至5 g.L-1)以10 mL.kg-1体重ip,每日1次,每周连续3 d,连续4周的方法制备大鼠肝纤维化模型,加味四逆散按生药量以35 g.kg-1ig给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅳ型胶原和TGFβ1 mRNA表达的水平。结果:加味四逆散组大鼠肝组织C0L-ⅣmRNA为5.136±1.32,TGFβ1 mRNA为4.839±0.48,与病理模型组(C0L-ⅣmRNA 10.369±1.69,TGFβ1mRNA 6.307±0.85)比较有显著性差异(P<0.05)。结论:加味四逆散能够抑制肝纤维化大鼠肝组织C0L-Ⅳ和TGFβ1 mRNA表达,从而发挥其抗肝纤维化的作用。     

芪参益气滴丸抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的研究芪参益气滴丸抗肝纤维化的作用机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、干预组、对照组及芪参益气滴丸组（简称治疗组）。采用二甲基亚硝胺腹腔内注射建立肝纤维化大鼠模型。按6期分类法评价各组肝纤维化程度。应用RT—PCR检测各组肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原和1型组织性基质金属蛋白酶抑制物（TIMP-1）mRNA水平;应用免疫组织化学技术检测各组动物肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和TIMP-1的表达。结果干预组与治疗组大鼠肝纤维化程度、肝组织中Ⅰ型与Ⅲ型胶原和TIMP—1mRNA水平及肝组织中Ⅰ型与Ⅲ型胶原和TIMP-1的阳性表达均分别较模型组与对照组显著减轻与下降。结论芪参益气滴丸能明显减轻肝组织病理改变和肝纤维化程度,抑制Ⅰ、Ⅲ胶原和TIMP-1的表达是其抗肝纤维化的部分机制。     

中药加味四逆散对血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的影响

目的:观察中药复方加味四逆散水煎剂对血吸虫病小鼠肝纤维化形成的影响。方法:NIH白鼠经皮肤人工感染日本血吸虫尾蚴造模,随机分为4组:B组(模型组);C组(吡喹酮组);D组(吡喹酮+加味四逆散组);E组(吡喹酮+秋水仙碱组),同时设A组(正常对照组)。病理证实小鼠肝组织纤维化形成后的第21 d开始给药治疗,第45 d时各治疗组分别予以吡喹酮300 mg·kg-1一次性灌胃进行杀虫处理,第78 d处死小鼠,取肝组织切片HE染色观察病理变化,免疫组化法检测肝组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原。结果:各组小鼠肝组织Ⅰ型胶原积分光密度均值比较:加味四逆散组明显低于模型组、吡喹酮组及秋水仙碱组(P0.05)。加味四逆散组、秋水仙碱组Ⅲ型胶原的表达明显低于模型组、吡喹酮组(P0.05)。结论:中药加味四逆散联合吡喹酮能改善血吸虫病小鼠肝组织病理,降低小鼠肝组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达。     

四逆散加味对肝纤维化大鼠的保护作用研究

目的:探讨四逆散加味对实验性肝纤维化大鼠的保护作用。方法:采用四氯化碳复制肝纤维化大鼠模型,设秋水仙碱做阳性对照,观察四逆散加味对肝纤维化大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)以及层粘连蛋白(LN)的影响。结果:四逆散可以降低肝纤维化大鼠的死亡率,显著降低肝纤维化大鼠的ALT、ALP、GGT、HA、PC-Ⅲ以及LN含量。结论:四逆散加味有抗实验性肝纤维化作用。     

青蒿琥酯对肝纤维化小鼠肝组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的作用机理。方法：通过四氯化碳致小鼠肝损伤模型,利用免疫组化技术研究Ⅰ型、Ⅲ型胶原在肝组织的分布情况。结果：与模型组相比,青蒿琥酯有明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原在肝组织中表达的作用（P〈0.01）。结论：青蒿琥酯能够降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原在肝纤维化小鼠肝组织中的分布,起到抗肝纤维化的作用。     

虎金颗粒对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1表达的影响

目的:探讨虎金颗粒对免疫性肝纤维化大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法:建立猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化模型,并给予虎金颗粒进行治疗,采用免疫组化法检测肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,并通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法测定肝组织中TIMP-1mRNA的表达。结果:虎金颗粒可使受试动物肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原增生减少,纤维间隔变窄,肝组织TIMP-1 mRNA表达降低,与模型组比较差异显著(P<0.01)。结论:虎金颗粒可通过抑制肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和TIMP-1的合成表达,而发挥抗纤维化作用。     

针灸、穴位注射对肝纤维化大鼠肝组织Ⅲ型胶原影响的研究

目的 从针灸，穴位注射对肝纤维化大鼠肝组织Ⅲ型胶原影响角度探讨针灸，穴位注射抗肝纤维化的作用及机制。方法 用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型，以秋水仙碱为对照，观察针灸，穴位注射对大鼠肝组织Ⅲ型胶原的影响。结果 与模型组相比，针灸，穴位注射组大鼠肝组织Ⅲ型胶原明显减少。结论 针灸，穴位注射防治肝纤维化作用机制与针灸，穴位注射减少胶原沉积有关。     

加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1、结缔组织生长因子mRNA影响的研究

目的 观察加味四逆散对肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF) mRNA的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制.方法 采用二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,加味四逆散灌胃给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织TGF-β1和CTGF mRNA表达的水平.结果 加味四逆散能明显降低肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1和CTGF mRNA水平,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05).结论 加味四逆散能够降低肝组织TGF-β1和CTGF mRNA表达,从而发挥其抗纤维化的作用.     

丹酚酸A对实验性大鼠肝纤维化Ⅰ型胶原及其基因表达的影响

目的:研究丹酚酸A(SA-A)抗肝损伤、肝纤维化作用及其对Ⅰ型胶原基因表达的影响。方法:采用CCl_4诱导大鼠肝损伤及肝纤维化,期间予SA-A灌胃治疗,另设秋水仙碱组、丹参组作对照,6w后进行肝组织病理学和Ⅰ型胶原免疫组化观察,肝组织羟脯氨酸(Hyp)、血清ALT、AST和白蛋白含量测定,并以RT-PCR法检测肝组织Ⅰ型胶原mRNA。结果:SA-A可降低血清ALT、AST水平及肝组织Hyp含量,减轻肝纤维化程度与秋水仙碱、丹参一致。此外,SA-A组肝组织Ⅰ型胶原mRNA表达明显轻于模型组。结论:丹酚酸A有显著的抗肝损伤、肝纤维化作用,对损伤肝组织Ⅰ型胶原mRNA表达有明显抑制作用。     

德都红花-7味散原药方与优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的:探讨德都红花-7味散原药方及优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、阳性药组、原药组、优化组。大鼠ip 30%CCl4橄榄油溶液建立肝纤维化模型。同时1次/日ig给药,阳性药组给予秋水仙碱片0.4 mg·kg-1;原药组给予德都红花-7味散0.6 g·kg-1;优化组给予德都红花-7味散优化方0.6 g·kg-1。连续40 d后处死大鼠。取肝脏天狼星红染色,观察肝组织纤维化程度和Ⅰ,Ⅲ型胶原分型。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原,层粘连蛋白(LN),透明质酸(HA)含量。实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原mRNA表达变化。结果:天狼星红染色模型组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较正常组增多,阳性药组、原药组、优化组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较模型组减少。与正常组比较,酶联免疫法检测模型组Ⅳ型胶原,HA含量升高(P0.05)。与模型组比较,阳性药组、原药组、优化组Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、HA含量明显降低(P0.05)。实时荧光定量PCR法检测模型组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较正常组上调(P0.01)。阳性药组、原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较模型组下调(P0.01)。原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较阳性药组下调(P0.05)。优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较原药组下调(P0.05)。结论:德都红花-7味散原药方与优化方是通过抑制Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA的转录,达到阻断或延缓肝纤维化的发生发展,德都红花-7味散优化方优于原药方。     

冬虫夏草多糖脂质体抗肝纤维化的实验研究

目的探讨冬虫夏草多糖脂质体（ＣＰＬ）抗肝纤维化的作用及机制。方法动物分为肝纤维化模型组、ＣＰＬ治疗组和正常对照组,采用免疫组化和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的表达。结果ＣＰＬ治疗组大鼠肝脏中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白较模型对照组明显减少（Ｐ值分别＜０．０１）;ＣＰＬ治疗组大鼠肝脏组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ表达量明显下降,与模型组大鼠比较差异有显著性（Ｐ值分别＜０．０５）。结论冬虫夏草多糖脂质体能明显减少肝脏的胶原沉积,并能抑制Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的表达。     

肝复康对实验性大鼠肝纤维化肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响

目的研究肝复康对实验性大鼠肝纤维化的肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及其比值的影响.方法采用四氯化碳皮下注射制备肝纤维化模型,于造模60 d后给予肝复康治疗3个月,以秋水仙碱及肝脾康为对照药.检测肝组织羟脯氨酸含量,苦味酸天狼星红染色法偏振光显微镜显示肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原,并结合图像分析计算Ⅰ、Ⅲ型胶原面积及面积比.结果肝复康治疗后肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量较模型对照组明显减少,Ⅰ型胶原面积明显降低(P《0.01),Ⅲ型胶原面积明显降低(P《0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的比值明显降低(P《0.01).结论肝复康可明显降低肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,降低Ⅰ、Ⅲ型胶原含量比,使细胞外基质的成分趋于正常.     

抗纤Ⅰ号对实验性肝纤维化大鼠组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及转移生长因子β1 mRNA表达的影响

目的:从分子水平研究抗纤Ⅰ号方剂治疗肝纤维化作用机理.方法:利用CCl4制造大鼠肝纤维化模型,设立正常对照组、肝纤维化模型组及中药治疗组,中药灌胃治疗42d,检测病理学指标、肝纤维化血清学指标、肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的免疫组化,以及肝组织TGF β1mRNA表达量的变化.结果:肝组织病理学以及血清学指标同对照组统计学尚有显著差异,同时实验也表明治疗组能够明显减少肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原以及TGF β1mRNA的表达量.结论:抗纤Ⅰ号具有逆转肝纤维化的作用,其作用机理可能是通过下调TGF β1mRNA,抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成而减轻肝纤维化.     

复方861抑制四氯化碳大鼠肝纤维化模型Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的研究

目的:观察复方861对四氯化碳大鼠肝纤维化模型Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响.方法:实验分为对照组(20只)、四氯化碳模型组(20只)、复方861干预组(20只)3组,实验8周,处死大鼠,取肝组织,应用RT-PCR检测肝组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达和病理组织特殊染色.结果:表明与模型组(0.90±0.03、0.9±0.05)比较,复方861组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平分别为0.77±0.06、0.75±0.05,差异具有显著性(P＜0.01).结论:复方中药861能够抑制Ⅰ、Ⅱ型胶原的基因水平,减少细胞外基质的沉积,是其抗肝纤维化的作用机理之一.     

补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的：观察补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达的影响．探讨补肾复方逆转心肌纤维化的分子机制。方法：采用RT—PCR的方法检测心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原的基因表达。结果：模型组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原mRNA表达较假手术组显著上升,卡托普利组和补肾复方大、小剂量组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）型胶原、α2（Ⅲ）型胶原mRNA表达较模型组显著下降。结论：补肾复方与卡托普利具有基本一致的逆转-心肌纤维化的作用,该作用可能是通过降低α2（Ⅰ）型胶原和α2（Ⅲ）型胶原基因表达来实现的。     

姜黄素对肝纤维化模型肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA表达的影响

目的:观察姜黄素对肝脏Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法:采用二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,姜黄素灌胃给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA的表达水平。结果:姜黄素能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA水平,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:姜黄素能够抑制肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1mRNA表达,从而发挥其抗肝纤维化的作用。