慢性肾功能不全患者血清超氧化物歧化酶与谷胱甘肽过氧化物酶变化的意义

本文旨在通过直接测定肾功能不全各阶段SOD及GSH-Px的含量来探讨其变化与临床的关系。 1 材料与方法 1.1 临床资料 正常对照组为某单位体检后的健康人员32例,年龄23～65岁;慢性肾功能不全53例,为我院住院患者。根据肾功能不全分类方法,将其分为4组,其中肾贮备能力丧失期组14例〔血清BUN(7.34±3.86)mmol/L,Cr(126.63±31.42)μmol/L〕;氮质血症期组10例〔血清BUN(11.76±4.23)mmol/L,Cr(188.62±36.33)μmol/L〕;肾功能衰竭期组14例〔血清BUN(25.23±10.44)mmol/L,Cr(562.40±220.11)μmol/L〕;尿毒症期组15例〔血清BUN(31.46±10.28)mmol/L,Cr(1022.36±320.43)μmol/L〕。     

活血复肾胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠脂质代谢紊乱的影响

目的:探讨活血复肾胶囊对慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure,CRF)过程中脂质代谢紊乱的影响。方法:采用腺嘌呤制作大鼠(雄性SD大鼠,山西医科大学动物实验中心提供)慢性肾衰竭模型,按体质量随机分为4组:正常对照组10只、CRF组10只(死亡4只)、活血复肾胶囊组及血脂康组各10只(各死亡2只)。除了正常组外,每只大鼠每日灌服腺嘌呤400mg/(kg·d),灌服药物时间为30d。正常对照组及CRF对照组,每日灌服蒸馏水2mL;活血复肾胶囊组及血脂康组每日分别灌服药物为1.6g/(kg·d),均持续治疗为4周。分别观察血清三酰甘油、胆固醇及载脂蛋白A、载脂蛋白B的水平。结果:CRF组血肌酐犤(59.15±9.03)μmol/L犦与血尿素氮犤(18.25±3.50)mmol/L犦明显升高,与正常对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。CRF组血脂水平明显高于正常对照组犤三酰甘油:(4.40±1.50)和(1.65±0.48)mmol/L;胆固醇:(4.60±1.20)和(2.29±0.26)mmol/L;载脂蛋白A:(1.17±0.20)和(0.79±0.13)mmol/L;载脂蛋白B:(0.49±0.20)和(0.31±0.04)mmol/L犦,差异均有显著性意义(P<0.05)。活血复肾组血脂水平明显降低犤三酰甘油:(2.50±0.68)mmol/L;胆固醇:(3.06±1.40)mmol/L〗犦犤;载脂蛋白A:(1.10±0.12)mmol/L;载脂蛋白B(0.40±0.03)mmol/L犦,与正常对照组比     

科素亚对慢性肾功能不全患者血尿酸水平的影响

目的了解科素亚对慢性肾功能不全患者肾功能及尿酸代谢的影响。方法选择 34例慢性肾功能损伤 ,非透析治疗患者 ,使用科素亚 5 0 mg,每天 1次 ,共 4周 ,观察用药前后血压、血肌酐、血尿素、血尿酸及尿尿酸的改变。结果使用科素亚 4周后 ,患者的血压下降 ,MAP(平均动脉压 )由 (15 1± 31) mm Hg降为 (130± 19) mm Hg(P<0 .0 5 ) ,血尿酸由 (5 6 8.3± 84 .9) mmol/ L降为 (46 7.7± 6 4 .8) mmol/ L (P<0 .0 5 ) ,但未降至正常水平 ,尿尿酸有上升。结论科素亚可明显降低慢性肾功能不全患者的血压及血尿酸水平 ,而对肾功能没有显著影响 ,可安全应用于慢性肾功能不全患者     

序贯结肠透析对慢性肾功能衰竭早中期的疗效观察

目的探讨序贯结肠透析对慢性肾功能衰竭早期及中期毒素清除及肾脏保护作用。方法对185例慢性肾功能衰竭早中期患者进行序贯结肠透析治疗,采用自动分析仪检测治疗前后尿素氮、肌酐、血尿酸、电解质水平及体重的变化;应用比浊法检测透析前后中分子物质的吸光度;同时观察其临床症状改善情况。结果176例(185例治疗过程中剔除9例)患者中,血尿酸水平较透析前明显下降[(722.71±206.21)μmol/L比(501.56±146.93)μmol/L,P<0.01],肌酐[(318.03±94.92)μmol/L比(280.08±195.18)μmol/L,P<0.05]、尿素氮[(14.85±2.86)mmol/L比(10.39±3.78)mmol/L,P<0.01]及中分子物质吸光度(0.4265±0.2123比0.2828±0.1202,P<0.01)水平也有明显变化;透析过程中及透析后K+、Na+、Cl-、Ca2+水平及体重等均无明显变化;患者临床症状明显改善且无严重不良反应发生。结论序贯结肠透析对慢性肾功能不全早期及中期具有毒素清除及肾脏保护作用。     

阿托伐他汀对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及其下游信号转导通路的影响

背景:研究表明Toll样受体4参与了动脉粥样硬化的发生和发展,目前Toll样受体4与MyD88依赖性或MyD88非依赖性信号转导通路在动脉粥样硬化发生和发展中的机制尚不明确.目的:观察阿托伐他汀对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及其下游信号转导通路主要元件MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF表达的影响,分析阿托伐他汀防治动脉粥样硬化的机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖刺激并加入阿托伐他汀干预24 h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF mRNA表达;用Western blotting法测定TLR4、MyD88及TRAF-6蛋白表达.结果与结论:用脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM和TRIF的高表达(P < 0.01),用阿托伐他汀干预后可显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6的表达(P < 0.01).提示阿托伐他汀可阻断Toll样受体4高表达,同时阻断Toll样受体4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制之一.     

跑台训练对大鼠脑缺血再灌注后脑组织toll样受体2、toll样受体4信号转导通路活性的影响

目的:探讨跑台训练对大鼠脑缺血再灌注神经功能恢复和脑组织toll样受体2(TLR2)、toll样受体4(TLR4)、核转录因子-KB(NF-kB)与髓样分化因子(MyD88)信号转导通路活性的影响.方法:用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,35只大鼠随机分为假手术组(SH组)、跑台训练组(O+TR组)和手术对照组(Oc组).O+TR和OC组又分为跑3d、跑7d、跑14d 3个亚组,各亚组及SH组每组5只大鼠.O+TR组于术后第3天开始给予跑台训练,SH组及OC组不予跑台训练.于跑3d、跑7d、跑14d 3个时间点进行神经功能评估后处死大鼠.采用RT-PCR和Western-blot技术测定大鼠梗死组织TLR2、TLR4及下游因子MyD88、NF-κB 的转录活性及蛋白表达的水平.结果:O+TR组在跑3d、7d、14d神经功能评分明显优于OC组(P＜0.05).TLR2、TLR4、MyD88及NF-κB表达O+TR组与OC组均较SH组高,3d组表达最多,之后呈逐渐下降的趋势,但O+TR组表达均较OC低(P＜0.05).结论:跑台训练通过降低大鼠脑组织缺血再灌注后上调的TLR2、TLR4及下游因子MyD88、NF-κB的表达,抑制脑组织炎症反应,从而有利于脑缺血后神经功能的恢复.     

阿托伐他汀对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及其下游信号转导通路的影响

背景：研究表明Toll样受体4参与了动脉粥样硬化的发生和发展,目前Toll样受体4与MyD88依赖性或MyD88非依赖性信号转导通路在动脉粥样硬化发生和发展中的机制尚不明确。目的：观察阿托伐他汀对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及其下游信号转导通路主要元件MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIF表达的影响,分析阿托伐他汀防治动脉粥样硬化的机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖刺激并加入阿托伐他汀干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM及TRIFmRNA表达;用Westernblotting法测定TLR4、MyD88及TRAF-6蛋白表达。结果与结论：用脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4、MyD88、TRAF-6、TRAM和TRIF的高表达（P〈0.01）,用阿托伐他汀干预后可显著抑制TLR4、MyD88及TRAF-6的表达（P〈0.01）。提示阿托伐他汀可阻断Toll样受体4高表达,同时阻断Toll样受体4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制之一。     

精氨酸治疗肾小球疾病时肾小管功能损害的临床观察

目的 :观察精氨酸治疗肾小球疾病时肾小管功能损害的临床效果。方法 :用精氨酸 10 g静滴 ,每天一次 ,治疗有肾小管功能损害的患者 75例 ,其中慢性肾功能不全氮质血症期患者 2 1例。治疗前查血pH值 ,如 pH <7.35 ,予 5 %NaHCO312 5～ 2 5 0ml静滴或口服碳酸氢钠片直至 pH≥ 7.35方用。比较治疗前后尿α1 MG、β2 MG、简化毛氏试验和肾功能。结果 :尿α1 MG治疗前为 43.3± 10 .5mg/L ,治疗后为 16 .3± 6 .6mg/L(P <0 .0 1) ,差异显著 ,尿 β2 MG治疗前 2 2 .7± 9.1mg/L ,治疗后 4.3± 1.4mg/L(P <0 .0 1) ,差异显著。简化莫氏试验结果明显改善 ,慢性肾功能不全患者血Bun治疗前 13 .3± 5 .7mmol/L ,治疗后 8.6± 3 .2mg/L ,血Cr治疗前 2 76± 31μmol/L ,治疗后 177± 2 5 μmol/L ,并异显著 (P <0 .0 1)。结论 :精氨酸可显著改善小管重吸收功能和肾小球滤过功能 ,对于慢性肾功能不全患者而言 ,亦是有效的治疗方法。     

Toll样受体4通路在幽门螺杆菌致病机制中的作用

比较Toll样受体4(TLR4)及MyD88在幽门螺杆菌(Hp)感染的BALB/c小鼠胃黏膜内表达含量随时间的变化,探讨TLR4通路在Hp致病机制中的作用.方法:70只BALB/c小鼠随机分为7组,分别于感染Hp的第0天、第3天、第7天、第14天、抗生素三联疗法治疗的第3天、第7天、第14天取得各组小鼠的胃黏膜标本,用RT-PCR和Western blotting的方法半定量检测TLR4、MyD88在基因和蛋白水平上的表达.结果:(1)小鼠TLR4、MyD88在感染Hp后均迅速升高,在治疗后迅速回落,但仍高于正常水平.(2)小鼠TLR4、MyD88的表达含量与病理严重程度无相关性.结论:TLR4信号通路参与了HP的致病机制,但与炎症反应的严重程度无相关性.     

血浆转化生长因子β_1与肾功能的相关研究

目的:分析血浆转化生长因子β1(TGF-β1)与肾功能间的相关关系。方法:对63例慢性肾功能不全及105例肾功能正常者应用定量酶联免疫吸附试验测定TGF-β1,采用荧光偏振免疫分析法测定同型半胱氨酸,同时测定血清肌酐。结果:肾功能不全组TGF-β1明显高于肾功能正常组犤(6.50±5.89)μg/Lvs(3.88±3.32)μg/L,t=3.82,P=0.000〗。血清肌酐133～339μmol/L组TGF-β1水平最高,血清肌酐≤132μmol/L与血清肌酐≥340μmol/L两组间差异无显著性犤(7.35±6.81)μg/L,(3.88±3.32)μg/L,(4.89±3.56)μg/L,F=11.70,P=0.001〗。结论:血浆TGF-β1与血清肌酐、血红蛋白、同型半胱氨酸相关。TGF-β1可能是导致肾功能损害的重要原因。     

富硒当归治疗慢性肾衰竭的疗效及对患者微炎症状态的影响

目的研究富硒当归治疗慢性肾衰竭的疗效及对患者微炎症状态的影响。方法选取2014年3月至2015年3月该院接诊的80例慢性肾衰竭患者作为研究对象。按照随机数表法分为观察组和对照组,每组各40例。对照组采用常规治疗,观察组采用常规加富硒当归治疗,观察2组患者治疗前后肾功能指标血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血红蛋白(Hb)的水平变化,微炎症状态中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平变化,中医证候积分,治疗疗效情况。结果治疗后,观察组BUN、SCr均小于对照组[(16.08±3.29)mmol/L与(21.50±3.68)mmol/L,(330.21±81.96)μmol/L与(390.86±84.24)μmol/L],Hb高于对照组[(107.38±7.37)g/L与(98.27±6.36)g/L](P0.05);观察组CRP、IL-6、TNF-α均小于对照组[(5.92±1.14)mg/L与(7.26±2.02)mg/L,(24.75±7.12)pg/mL与(41.08±9.07)pg/mL,(112.16±20.16)ng/L与(134.46±22.16)ng/L],差异有统计学意义(P0.05)。治疗后观察组中医证候积分小于对照组[(5.01±1.21)分与(9.36±2.43)分],差异有统计学意义(P0.05)。观察组总有效率优于对照组[95.00%(38/40)与75.00%(30/40)],差异有统计学意义(P0.05)。结论富硒当归治疗慢性肾衰竭的疗效显著,能够有效地改善患者微炎症状态,能够提高疗效。     

中老年人尿靛甙水平检测与血清脂类及同型半胱氨酸水平的相关性分析

目的 探讨中老年人尿靛甙水平检测与血清脂类及同型半胱氨酸(HCY)水平的相关性。方法 选取莱州市50(含)岁以上健康查体者120例,随机分成实验组60例和对照组60例,实验组使用尿靛甙检测来建立个体化饮食营养指导,对照组使用普通健康教育指导,两组分别于实验前和实验结束时检测尿靛甙、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和同型半胱氨酸(HCY)水平并进行分析。结果 实验组和对照组在实验开始前基本资料差异无统计学意义(P>0.05)。通过一年的回访和数据收集,实验结束时,实验组TC(5.47±0.85 mmol/L vs 6.38±0.71 mmol/L),TG(1.33±0.44 mmol/Lvs 1.52±0.41 mmol/L),HDL-C(1.63±0.29 mmol/L vs 1.83±0.40 mmol/L),LDL-C(3.21±0.66 mmol/L vs 3.85±0.72 mmol/L),HCY(18.6±3.17 μmol/L vs 21.7±3.08 μmol/L)和尿靛甙(72.6±13.1mg/L vs 92.7±18.5 mg/L)水平均低于对照组,差异有统计学意义(t=2.45～6.83,均P<0.05),实验组内比较,实验结束时TC(5.88±1.05 mmol/L vs 5.47±0.85 mmol/L),LDL-C(3.53±0.77 mmol/L vs 3.21±0.66 mmol/L),HCY(21.3±3.69 μmol/L vs 18.6±3.17 μmol/L)和尿靛甙(86.3±18.9 mg/L vs 72.6±13.1 mg/L)水平低于实验开始时,差异均有统计学意义(t=2.31～5.76,均P<0.05),而TG(1.38±0.73 mmol/L vs 1.33±0.44 mmol/L),HDL-C(1.75±0.37 mmol/L vs 1.63±0.29 mmol/L)在实验前后水平差异无统计学意义(t=1.22,1.09,P>0.05)。经Spearman相关性分析显示,尿靛甙水平与TC,LDL-C,HCY水平呈正相关关系(r分别为0.582～0.624,均P<0.05)。结论检测中老年人尿靛甙的水平可以有效降低血脂和同型半胱氨酸水平,从而降低中老年人患高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的风险。     

采用连续性肾脏替代与间歇性血液透析治疗重症急性肾衰竭的临床效果对比研究

目的回顾性地将重症急性肾功能衰竭(ARF)情况下所使用的连续性肾脏替代疗法(CRRT)与间歇性血液透析疗法(IHD)进行临床治疗效果对比。方法以自2011年1月至2012年5月接受重症急性肾功能衰竭的104例患者为对象,按照治疗方法的不同分别归入C组(43例)和I组(61例)中,其中C组患者均采用连续性肾脏替代疗法进行重症急性肾功能衰竭治疗,I组患者均采用间歇性血液透析疗法接受治疗。经治疗12个月后,观察尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、内生肌酐(Ccr)等指标以及最终存活率。结果根据各类临床资料显示,C组患者在接受治疗后BUN降至(19.32±4.54)mmol/L,Scr降至(410.37±138.41)μmol/L,Ccr升至(23.78±10.96)μmol/L,P0.05;I组患者BUN降至(26.03±3.59)mmol/L,Scr降至(423.41±152.84)μmol/L,Ccr升至(14.82±8.36)μmol/L,P0.05;随访调查对象存活率为C组88.4%、I组51.6%。结论治疗重症急性型肾功能衰竭,CRRT不仅效果好,且存活率高,临床效果明显优于IHD。     

Pam 3CysS K4对糖尿病小鼠肾功能及肾小管上皮细胞 TLR2表达的影响

【目的】探讨 Toll 样受体（Toll‐like receptors ,TLR）的特异激动剂 Pam3CysSK4对糖尿病小鼠肾功能及肾小管上皮细胞 Toll 样受体2（TLR2）表达的影响。【方法】选取 C57小鼠24只,随机分为正常组、糖尿病模型组（模型组）和干预组,每组8只,模型组采用链脲佐菌素（STZ）诱导建立小鼠糖尿病模型,干预组建立糖尿病小鼠模型后并给予股静脉注射 Pam3CysSK4,每周给予100μg ,正常组小鼠给予与其他两组等量枸橼酸缓冲液注射。三组喂养8周后,收集24 h 尿液,检测24 h 尿蛋白;称小鼠体重、肾重,计算肾重／体重;检测血清肌酐（Cr）,血尿素氮（BUN）、血糖及白细胞介素‐1（IL‐1）评估肾小球硬化指数,检测肾小管上皮细胞 TLR2、核转录因子‐κB （NF‐κB）及髓样分化因子88（MyD88）、单核细胞趋化蛋白‐1（MCP‐1）表达水平。【结果】干预组和模型组血糖均高于正常组;干预组小鼠体重和24 h 尿量低于模型组,而模型组低于正常组;干预组小鼠肾重和肾重／体重高于模型组,而模型组高于正常组,其差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。干预组和模型组 Cr 、BUN 、IL‐1 和24尿蛋白含量、肾小球硬化指数及 TLR2、NF‐κB 、MyD88和 MCP‐1均高于正常组,而干预组高于模型组,其差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。【结论】高糖能够上调小鼠肾小管上皮细胞 TLR2水平,激活 TLR 信号转导通路,促进炎症因子的释放,增加对肾脏的损伤作用。     

乌斯他丁对高压电烧伤病人肾功能影响及疗效观察

目的探讨乌斯他丁（UTI）改善高压电烧伤病人肾脏功能的疗效。方法明确诊断的高压电烧伤病人40例,其中男20例,女20例,平均年龄（34．32±11．62）岁,随机分为常规治疗组（对照组）和UTI药物治疗组（治疗组）,每组20例。对照组按国内常规液体复苏方案进行,治疗组除常规补液外,给予UTI（120万U,静点,每日2次）治疗。对两组病人入院时治疗前及治疗后48h行尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）监测,同时监测尿量。对两组治疗前后的观测结果进行对比分析,判断治疗效果。结果对照组入院即刻和48h后的BUN和Scr分别是（6．12±1．30）mmol／L,（94．35±13．20） μ mol／L,（7．74±2．34）mmol／L、（102．53±12．23） μ mol L,而治疗组人院即刻和48h后的BUN和Ser分别是（5．93±1．43）mmol／L,（100．33±15．51） μ mol／L,（5．04±2．74）mmol／L、（90．33±14．32）斗mol／L,治疗组48h后,肌酐检测值下降。对照组48h平均尿量为（56．45±14．77）mL,治疗组平均尿量为（70．66±16．79）mL。结论UTI对高压电烧伤病人肾功能有改善作用。     

Functional and morphological effects of defibrotide on renal ischemia

Defibrotide (Df) has been reported to protect various organs from ischemic damage. The aim of this study was to evaluate the effect of Df on renal function and morphology after warm kidney ischemia. Divided into two groups, 14 pigs underwent bilateral renal clamping for 90 min. One group (7 pigs) was treated with Df (32 mg/kg per h) for 6 h, whereas the control group received 5000 IU of heparin. Serum levels of blood urea nitrogen (BUN) and creatinine measured for 6 days were significantly higher in the control group (peak 26.8±16.7 vs 11.0±2.9 mmol/l and 501.2±351.4 vs 230.2±68.0 μmol/lP<0.05). Renal biopsy evidenced a lesser extent of tubular and endothelial damage in Df-treated animals. In conclusion, Df provided relevant protection against renal ischemic injury.     

孕期铅暴露对生长发育期大鼠肾功能及Claudin-2的影响

目的 通过建立孕期染铅模型检测出生后SD仔鼠肾功能的改变及紧密连接蛋白Claudin-2的改变,阐明孕期铅暴露对SD仔鼠肾功能的影响.方法 SD孕鼠通过饮用50 mg/L,100 mg/L醋酸铅（PbC4H6O4＆#183;3H2O）的方法建立模型.仔鼠出生后6周检测血液中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和胱抑素C（CYS-C）水平的变化,肾组织形态及Claudin-2的改变,探讨孕期铅暴露对SD仔鼠肾功能的影响.结果 血铅结果显示,低剂量组仔鼠血铅水平（146.28±15.10 μg/L）与高剂量组仔鼠血铅水平（188.03±18.58μg/L）较对照组明显升高,差异有统计学意义（F=5.22,P＜0.01）,且低剂量组与高剂量组之间,差异有统计学意义（F=5.53,P＜0.05）,说明模型建立成功.染铅SD仔鼠血肌酐（9.31±1.98 μmol/L,F=5.89,P＜0.01）,尿素氮（89.73±14.45 mmol/L,F=5.01,P＜0.01）和CYS-C（0.37±0.04mg/L,F=6.96,P＜0.01）水平升高,病理结果显示：染铅组仔鼠肾小球轻度肿大,伴炎性细胞浸润;部分肾小管上皮细胞变形、坏死,部分管腔内有管型.免疫荧光结果显示,染铅组仔鼠Claudin-2表达下降,连续性被破坏.结论 孕期铅暴露能引起生长发育期大鼠的肾功能不全,并且铅暴露可以降低肾小管Claudin-2的表达.     

基于TLR4/MyD88/JNK信号通路的电针曲池、足三里穴治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨电针曲池、足三里穴是否通过TLR4/My D88/JNK信号通路产生脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用TTC染色观察脑缺血后梗死体积;采用蛋白免疫印迹法观察缺血周边区脑组织中TLR4、My D88的蛋白表达以及JNK的磷酸化水平。结果:电针曲池、足三里穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状和脑梗死体积(P0.05);电针可以抑制缺血周边区脑组织中TL4、My D88的蛋白表达(P0.05),降低JNK的磷酸化水平(P0.05)。结论:电针曲池、足三里穴可能通过抑制TLR4/My D88信号通路,降低JNK的磷酸化,从而产生对脑损伤的神经保护作用。