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微小RNA(miRNA)是细胞内源性的一种非编码的RNA,可表达出原始miRNA转录物(pri-miRNA),较大的primiRNA经一种RNA内切酶Ⅲ(Drosha)和辅助因子Pasha(含有双链RNA结合区域)加工成单链miRNA前体,随后具有发卡结构的单链miRNA前体在细胞质中被双链RNA专一性RNA内切酶(Dicer)切割成约22 nt的miRNA.成熟的miRNA中的一条单链与RNA诱导的沉默复合体(RNAinduced silencingcomplex,RISC)结合,形成RISC复合体.通过与靶基因mRNA的3'非翻译区(3'UTR区域)的碱基完全或不完全配对,导致mRNA降解或mRNA翻译抑制,即转录后基因沉默[1]. 相似文献
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microRNA(miRNA)作为一类非编码小分子调控RNAs,参与调节多种生理和病理过程。在动物细胞中,miRNA基因的转录初产物pri-miRNA被RNaseⅢ家族酶成员Drosa和DGCR8催化加工成为miRNA前体(pre-miRNA),然后由细胞核转运至细胞质中,经另一种核糖核酸酶ⅢDicer识别剪切为成熟miRNA。在pri-miRNA向成熟miRNA加工转化过程中发生的改变参与细胞生长、分化以及肿瘤形成。 相似文献
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microRNA(miRNA)是近年来研究最活跃的细胞调控因子.和传统的蛋白因子不同,miRNA是一种19到22个核苷酸之间的非编码RNA,能在转录和翻译水平上调控基因表达.其作用机理为:在细胞核内,miRNA基因经RNA聚合酶Ⅱ转录出具有帽子结构和多聚腺苷酸尾巴(AAAAA)的原初miRNA(pri-miRNA),pri-miRNA被核酸酶Drosha切断,生成70个核苷酸的具有茎环结构的miRNA前体(pre-miRNA). 相似文献
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真核生物中存在着2种主要的小分子非编码RNA(non-coding RNA),一种是小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),另一种是微小RNA(microRNA,miRNA).siRNA是一类长约21~25 nt的双链RNA,其3'端带有2nt的凸出,在RNA干扰(RNA interference,RNAi)中具有广阔的应用前景.而miRNA是一类长约22nt的非编码RNA,它是由长60~110nt,带有发夹结构的前体miRNA剪切而成.这些miRNA能够识别特定的目标mRNA,并在转录后水平通过促进靶mRNA的降解和(或)抑制翻译过程而发挥负调控基因表达的过程,并与个体发育、干细胞分化和疾病发生密切相关.据计算机推测人类基因组可能存在 相似文献
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微RNA在心力衰竭中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
微RNA(miRNA)是由2227 bp组成的、内源性高度保守的非编码性小分子单链RNA,能通过与信使RNA的3'端非翻译区结合,从而沉默或靶向切割信使RNA,在转录后水平调控蛋白质的表达。近年来,miRNA成为了心脏病学中研究的热点,许多研究证明miRNA与心功能不全相关,miRNA通过调节心肌细胞凋亡、心脏肥厚、纤维化等,参与心力衰竭的发生、发展过程,心力衰竭中可检测到多种miRNA水平的变化。该文对miRNA在心力衰竭中作用的研究进展予以综述。 相似文献
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目的 体外研究锤头型α1Ⅰ型及Ⅲ型前胶原基因第2外显子片段核酶对各自靶RNA分子的切割活性及反应条件。同时观察两反义核酶对瘢痕中成纤维细胞胶原合成的影响。方法 将含α1Ⅰ型及Ⅲ型前胶原基因第2外显子片段的重组质粒(pT-Ⅰ、pT-Ⅲ),经体外32P标记转录后形成产物靶RNA。同时将含特异性核酶基因的重组质粒(pT-gⅠ、pT-gⅢ)进行非标记的体外转录,产物(核酶)与各自的32P-靶RNA按不同的条件混和反应,电泳后放射自显影观察结果。将构建好的核酶以脂质体包裹后导入培养的成纤维细胞内,采用图像分析法观察核酶对成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白mRNA合成的影响。结果 两种核酶在37 ℃、42 ℃均能有效切割各自的靶RNA,对Mg2+浓度的要求范围较宽(10~20 mmol/L);反应温度从65 ℃逐渐降至并维持在37 ℃的条件下核酶切割活性显著提高。Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达明显降低,胶原蛋白生成降低,胶原生成明显受抑制。结论 针对α1Ⅰ型及Ⅲ型前胶原基因第2外显子片段的核酶能有效地在体外对靶RNA进行切割并能有效地抑制瘢痕中成纤维细胞胶原的合成。 相似文献
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微小RNA(miRNA)是一类进化保守、长度为1925 nt的短序列非编码单链小RNA分子,它的发现揭示了一种新的基因表达调控方式。它们通过抑制靶信使RNA(mRNA)的翻译特异性调节基因的表达水平。近年来研究已发现miRNA在正常组织与胃癌组织中的表达显著不同,其作用于胃癌形成的多条信号通路,与胃癌的发生、进展、转移、诊断、耐药性、治疗等密切相关。随着研究的深入,胃癌的发病机制将获进一步得到阐明,胃癌的诊断和治疗也将获益。 相似文献
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Dicer是一个相对分子质量约200 000的多结构域蛋白质,是miRNA的形成过程中需要作为RNaseⅢ家族成员的一种关键酶。在产生miRNA的生物发育过程中发挥着重要作用。通过与靶mR-NA特异的碱基配对,引起靶mRNA降解或者翻译抑制,产生转录后基因沉默。 相似文献
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<正>小分子RNA(microRNA,miRNA)是一组大小1925 bp,在生物进化过程具有高度保守性的非编码RNA分子,它可以利用碱基配对原则识别靶基因3'非编码区的靶位点,进而抑制目标mRNA和(或)降解目标mRNA,在转录后水平调控基因的表达。在过去十年来,miRNA的发现对基因调控、细胞分化、增殖、凋亡、代谢和肾脏疾病等的病理生理认识具有革命性意义[1],已成为基因表达调控研究的热点领 相似文献
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目的 对丙型肝炎患者丙肝病毒RNA(HCV RNA)、丙肝病毒抗体(HCV Ab)和肝功能指标定量结果进行统计分析,并探讨HCV RNA与HCV Ab和肝功能指标间的关系,为丙肝患者诊断和治疗提供参考依据。方法 收集342例丙肝患者血清,采用实时荧光定量PCR技术检测HCV RNA拷贝数,采用化学发光技术检测HCV Ab浓度,分别采用速率法、免疫比浊法、溴甲酚紫法和重氮盐法检测血清ALT、AST,PA,ALB和TBIL、DBIL的活性或浓度。结果 342例研究对象中,HCV RNA拷贝数以N×106 IU/mL为主,占48.7%;而N×103 IU/mL和N×104 IU/mL最少,分别占4.3%和7.4%。在HCV RNA拷贝数小于1×103 IU/mL组中,HCV Ab浓度较其他组低,而HCV RNA拷贝数在N×(103~107)IU/mL组间时,HCV Ab浓度差异无统计学意义(P>0.05);当HCV Ab浓度大于10 S/CO时,HCV RNA阳性率升高,可达88.7%。与HCV RNA拷贝数小于N×103 IU/mL相比,大于N×104 IU/mL的丙肝患者血清ALT、AST、ALB和PA异常率增加(P<0.05),而血清DBIL和IBIL差异无统计学意义(P>0.05)。结论 丙肝病毒主要损伤肝细胞及其合成功能,联合检测HCV Ab和HCV RNA拷贝数对丙型肝炎的诊断和治疗具有重要的意义。 相似文献
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<正>长链非编码RNA (long chain non coding RNAs,lncRNAs)是一段转录长度超过200个核苷酸的RNA序列,本身不具备蛋白质编码功能[1]。牛磺酸上调基因1(taurine upregulated gene 1,TUG1)是一种全长7.1kb、位于22q12.2上的lncRNA,最早在小鼠视网膜中被发现[2]。研究[3-4]发现,TUG1通过多种通路机制参与恶性肿瘤的增殖、凋亡、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、侵袭、转移和耐药等过程。TUG1可以作为竞争性内源性RNA(competing endogenous RNA, 相似文献
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ADP-核糖基化对大鼠肝、脾细胞核RNA聚合酶(Ⅰ Ⅲ)、Ⅱ[简称pol(Ⅰ Ⅲ)、polⅡ]的转录活性均有抑制作用,对pol(Ⅰ Ⅲ)活性的抑制率高于polⅡ,提示ADP-核糖基化是肝、脾细胞核RNA聚合酶,特别是pol Ⅰ活性的影响因素。当核糖化液中加入ADP-ribose转移酶(ADPRT)的特异性抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB),核糖基化对细胞核转录活性的抑制作用消失,进一步确证了RNA聚合酶活性的降低是由于ADP-核糖基化所致。 相似文献
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恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25high Foxp3+调节性T细胞的检测及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究CD4+CD25high Foxp3+调节性T细胞(Tregs)在恶性肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,探讨其在肿瘤发病中的作用及临床意义。方法:采用流式细胞术检测61例不同分期恶性肿瘤患者PBMC中CD4+CD25+/CD4+CD4+CD25high/CD4+T细胞百分比,进一步分析CD4+CD25+及CD4+CD25highT细胞中表达Foxp3+T细胞的百分比,并与正常对照组(n=32)进行比较。结果:与正常对照组比较,Ⅰ及Ⅱ期恶性肿瘤患者PBMC中CD4+CD25+/CD4+及CD4+CD25high/CD4+T细胞百分比均无明显变化(P>0.05),Ⅲ及Ⅳ期恶性肿瘤患者均明显增高(P<0.05),随肿瘤恶性程度增高,CD4+CD25+/CD4+及CD4+CD25high/CD4+T细胞的百分比也逐渐增高;恶性肿瘤患者CD4+CD25+ 及CD4+CD25high Foxp3+T细胞表达水平较正常对照组均增高,组间比较差异均有显著性(P< 0.01)。结论:恶性肿瘤患者外周血调节性T细胞增高可能是恶性肿瘤发病及免疫机制异常的主要原因之一,定期检测外周血中上述指标的变化,有利于了解恶性肿瘤患者的病情变化及预后判断。 相似文献
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细胞周期调节蛋白激酶(CDC2L)1和CDC2L2基因定位于人第1号染色体1p36.3区,在人体细胞中,通过选择性剪接,转录出超过20个不同的信使RNA和蛋白质,在CDC2L基因各种产物中指定的773786氨基酸,总共有15个氨基酸的差异,12个非保守的和3个保守的。CDC2L1786氨基酸,总共有15个氨基酸的差异,12个非保守的和3个保守的。CDC2L12在细胞有丝分裂、凋亡、纺锤体形成、微管稳定,肿瘤发生、发展等方面均有重要作用。进一步研究CDC2L12在细胞有丝分裂、凋亡、纺锤体形成、微管稳定,肿瘤发生、发展等方面均有重要作用。进一步研究CDC2L12基因在肿瘤中的具体发病机制将为肿瘤的预防、治疗、预后等方面带来新思路。 相似文献
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目的 检测分化型甲状腺癌患者131I治疗后唾液和汗液中的放射性活度变化,为降低控制放射性污染提供依据。方法 选取15例接受131I治疗的分化型甲状腺癌患者,口服3.70~5.55 GBq(100~150 mCi)131I胶囊后,收集2~48 h的唾液、汗液标本,使用一体化多道分析器测量其放射性活度并进行评价。结果 15例患者在131I治疗后2、4、8、24、48 h测得的唾液放射性比活度的平均值分别为(553.58±478.94)×104、(484.72±431.76)×104、(389.78±254.63)×104、(141.15±104.83)×104、(53.23±49.8)×104 Bq/g;测得的手掌汗液排泌的131I放射性活度高于额头、左颈、前胸、左腋窝,并且随时间推移,患者体内131I经汗液排出的量呈现逐渐减少的趋势。结论 分化型甲状腺癌患者在131I治疗后唾液和汗液中有一定放射性活度的131I,可能对周围环境产生潜在的放射性污染。 相似文献