牛膝总皂苷对大鼠离体胸主动脉环舒张作用的机制研究

目的研究牛膝总皂苷(ABS)对大鼠离体胸主动脉血管环舒张作用及其作用机制。方法采用累积加药法,通过观察ABS对去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的血管环张力的影响,并观察几种抑制剂对其作用的影响。结果 ABS对NE预收缩的内皮完整和去内皮血管环均有舒张作用,L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)、吲哚美辛(INDO)能显著减弱ABS诱导的血管环舒张作用;钾离子通道阻滞剂对ABS的舒血管效应有明显抑制作用(P<0.05);ABS对KCl预收缩的血管环有良好的舒张作用。结论 ABS的舒血管作用与NO介导途径有关,同时与钾离子通道的开放及血管平滑肌细胞上受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道有关。     

薰衣草花水煎液对大鼠离体胸主动脉舒张作用机制研究

目的观察薰衣草花提液对大鼠胸主动脉的血管环舒张作用及可能的机制。方法采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法。结果①100.0～700.0mg/L的薰衣草花水煎液对内皮完整的血管环的基础张力没有影响。②100.0~700.0mg/L薰衣草花水煎液对KCl(60mmol/L)所致血管收缩没有明显影响,100.0～500.0mg/L的薰衣草花水煎液对去甲肾上腺素(NE,10μmol/L)预收缩的内皮完整血管环产生舒张作用,100.0～700.0mg/L的薰衣草花水煎液对去甲肾上腺素(NE,10μmol/L)预收缩的去内皮血管环产生舒张作用,一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯L-NAME(0.1mmol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol/L)预处理后均可明显抑制薰衣草花水煎液的血管舒张作用,环氧化酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)预处理后不能抑制薰衣草花水煎液的血管舒张作用。③薰衣草花水煎液预处理去除内皮血管环后,能够明显抑制细胞外钙内流所致的血管收缩,但对细胞内钙释放引起的血管收缩没有影响。结论薰衣草花水煎液对血管舒张的作用是部分依赖内皮,部分不依赖内皮,一方面可通过内皮依赖性的NO-cGMP通路产生血管舒张作用,另一方面通过抑制血管平滑肌细胞膜上受体依赖性钙通道产生血管舒张作用。     

回药核心方油溶液对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究

目的:研究回药核心方油溶液对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用及机制,为其用于心血管疾病的治疗提供参考。方法:取出大鼠胸主动脉血管环后浸泡于克氏营养液(K-H)中,以1×10~(-6)mol/L去甲肾上腺素(PE)或60 mmol/L氯化钾(KCl)致血管环收缩,采用生物信号采集分析系统测定0.020 4、0.040 8、0.061 2、0.081 6、0.102 0 mg/mL核心方油溶液对血管环的舒张作用,计算舒张率;分别以0.1 mmol/L一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO)、钾离子通道阻滞剂格列本脲(Gli)孵育血管环20 min后,测定上述5种质量浓度核心方油溶液对PE预收缩血管环的舒张作用,计算舒张率;试验均以K-H溶液为空白对照。结果:与空白对照比较,0.020 4~0.102 0 mg/mL核心方油溶液对PE、KCl预收缩血管环均有明显的舒张作用(P<0.05或P<0.01),且具有浓度依赖性。INDO预处理后可减弱核心方油溶液对PE预收缩血管环的舒张作用,舒张率较空白对照组差异无统计学意义(P>0.05);而Gli、L-NAME预处理不影响核心方油溶液对PE预收缩血管环的舒张作用,舒张率较空白对照组仍明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:核心方油溶液可呈浓度依赖性地舒张PE、KCl预收缩的胸主动脉血管环,其作用机制可能与激活环氧合酶途径有关。     

依那普利对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的：观察依那普利对血管的直接作用，并探讨其机制。方法：采用Powerlab生物信号采集系统记录依那普利对去甲肾上腺素（NE）和KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环舒张作用，观察左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME，10^-4mol／L）和吲哚关辛（10^-8mol／L）对其作用的影响。结果：在内皮完整的大鼠离体胸主动脉环，依那普利（10^-9～10^-4mol／L）对NE（10^-5mol／L）或KCl（20mmol／L）引起的收缩具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后，依那普利的舒血管作用显著减弱。在内皮完整的血管环，L—NAME（10^-4mol／L）和吲哚美辛（10^-8mol／L）对依那普利的舒血管作用具有明显的抑制作用。结论：依那普利对大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用，此作用具有内皮依赖性，与内皮产生的NO和前列环素（PGI2）有关。     

三七花中总皂苷对大鼠血液流变学的影响

目的:观察三七花中的总皂苷对急性血淤模型大鼠血液流变学的影响。方法:给大鼠注射大剂量盐酸肾上腺素,并施以冰水浸泡,制作急性血淤模型大鼠,测定不同切变率的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、凝血酶原时间、纤维蛋白原的数量等指标。结果:三七花中的总皂苷高、中、低三个剂量组可明显降低大鼠的全血高、中、低切粘度值,和红细胞压积指数,能延长凝血酶原时间,使纤维蛋白原数量减少。结论:三七花中的总皂苷可明显改善急性血淤模型大鼠的血液流变性,可以防止血液粘度增加。     

鸟苷对大鼠胸主动脉血管环的舒张作用及机制

目的研究鸟苷对大鼠离体血管环的影响,并探讨其可能的作用机制。方法分离SD大鼠胸主血管环,分成去内皮组和内皮完整组,采用离体血管环实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化,观察鸟苷的舒血管作用并探讨不同抑制剂对鸟苷舒张大鼠离体血管环作用的影响。结果鸟苷(10-9～10-5 mol.L-1)对基础状态下或KCl预收缩血管环的张力无影响;对PE预收缩的血管环有内皮依赖性舒张作用;环氧合酶抑制剂吲哚美辛孵育对鸟苷的舒张作用无明显影响;一氧化氮合酶抑制剂L-NAME或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝可阻断鸟苷的血管舒张作用。结论鸟苷对大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性舒张作用,其舒张作用可能与NO-GC-cGMP途径相关。     

氯沙坦对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制

目的:观察氯沙坦对大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其作用机制。方法:记录氯沙坦对血栓素A2(TXA2)类似物U46619、氯化钾(KCl)预收缩的离体大鼠胸主动脉环作用,观察N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)与吲哚美辛对其作用的影响。结果:氯沙坦(3×10-8～3×10-5 mol/L)对U46619(1μmol/L)预收缩的主动脉环有内皮依赖性的、浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(0.1mmol/L)可显著抑制氯沙坦的舒血管作用。吲哚美辛(1μmol/L)对氯沙坦的舒血管作用无明显影响。氯沙坦对KCl(60mmol/L)诱发的血管收缩无明显影响。结论:氯沙坦对U46619引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用,此作用具有内皮依赖性,与内皮产生的一氧化氮(NO)有关,与前列环素(PGI2)无关。     

异叶青兰总黄酮对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制

探讨异叶青兰总黄酮(DHBF)对大鼠胸主动脉血管环张力的影响,并探讨其可能的作用机制,为新疆地方药材的开发和有效利用提供理论依据。采用离体血管灌流技术,通过生物信号采集和分析系统测定不同质量浓度的DHBF(0.015,0.030,0.060,0.120,0.240和0.360 mg/L)对大鼠胸主动脉环血管环张力的影响。结果显示：(1)不同质量浓度的DHBF对静息状态下血管环的张力无明显影响(P>0.05);(2)与对照组比较,DHBF对去甲肾上腺素预收缩的内皮完整组和去内皮组血管环均具有明显的舒张作用(P<0.05),且内皮完整组的舒张作用明显强于去内皮组(P<0.05);与对照组比较,DHBF对KCl预收缩的血管环有明显的舒张作用(P<0.05),且内皮完整组和去内皮组血管环的差异无统计学意义(P>0.05);(3)与对照组和去内皮组比较,DHBF+L-NAME组(DHBF+MB)组对血管环的舒张作用明显被抑制(P<0.05),并呈浓度依赖性。DHBF对NE及KCl预收缩的血管环有明显的舒张作用,这可能与抑制了胞内肌浆网钙释放和Ca^2+...     

紫草素对大鼠离体胸主动脉舒张作用及机制研究

<正>紫草为紫草科植物的干燥根,性甘寒清热,入心肝二经,有凉血活血解毒清热的作用,提示其可能具有作用心血管系统的特性。紫草的有效化学成分主要包括脂溶性很强的萘醌类色素和水溶性成分[1-2],其中,紫草素是从紫草科植物     

三七总皂苷对大鼠左心室构型重建的影响

目的探讨三七总皂苷(total saponins ofPanaxnotoginseng,PNS)对大鼠左室重构中一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响及其相关机制。方法异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)5 mg.kg-1.d-1,sc,连续7 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第二天开始大鼠腹腔注射PNS 25和50 mg.kg-1.d-1,连续14 d,测定心脏重量参数;分光光度法检测左心室心肌组织中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活力;放免分析法检测左心室心肌组织中环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果ISO模型组大鼠心脏重量参数明显增大;左心室诱生型NOS(iNOS)活力和cAMP含量显著升高;NO、cGMP含量和结构型NOS(cNOS)活力显著降低。PNS能明显提高心肌组织NO水平、cNOS活力和cGMP的含量;降低iNOS活力和cAMP含量;减轻心脏重量;抑制左室重构。结论PNS改善大鼠左心室构型重建的作用与其提高NO和cGMP含量有关。     

三七总皂苷的抗炎作用(英文)

研究三七总皂苷（ＰｎＳ）抗炎作用．方法：用角叉菜胶复制大鼠气囊滑膜炎模型．蛋白含量、ＰＬＡＺ活性、Ｄｉｎ含量及炎细胞内游离钙水平分别用Ｌｏｗｒｙ法、微量酸滴定法、放射免疫分析法及 Ｆｕｒａ ２－ＡＭ荧光分析法进行测定．结果： ＰｎＳ（６０－２４０ ｍｇ· ｋｇ－１）明显抑制角叉菜胶诱导的白细胞数升高和蛋白渗出;抑制灌洗液ＰＬＡ２活性,降低Ｄｉｎ含量;阻止炎细胞内游离钙水平的升高．结论：ＰｎＳ具有明显抗炎作用,其作用机制与其阻止炎细胞内游离钙水平的升高及其抑制ＰＬＡ２活性、减少Ｄｉｎ释放有密切关系．     

三七总皂苷的抗炎作用

研究三七总皂苷抗炎作用。方法;用角叉菜胶复制大鼠气囊滑膜炎模型。蛋白含量,ＰＬＡ２活性,Ｄｉｎ含量及炎细胞内游离钙水平分别用Ｌｏｗｒｙ法,微量酸滴定法,放射法及Ｆｕｒａ２－ＡＭ荧光分析法进行测定。结果：ＰｎＳ（６０－２４０ｍｇ．ｋｇ＾－１）明显抑制角叉菜胶诱导的白细胞数升高和蛋白渗出;     

三七皂苷对抗顺铂导致的肾毒性(英文)

目的:研究三七皂苷(PnS)对顺铂肾毒性的防护作用。方法:采用小鼠和原代兔肾近端小管细胞培养(FTC)建立体内外顺铂肾毒性模型。用双乙酰、苦味酸、溴乙锭、台酚蓝、~(125)碘标记和Fura 2-AM方法分别测血尿素氮、血清肌酐、细胞存活率、DNA链间交联、DNA-蛋白交联和细胞内游离钙离子。结果:预先2d给PnS(100,200mg·kg~(-1)·d~(-1))使顺铂导致的小鼠血尿素氮下降到83％和31％,血清肌酐下降到86％和42％(P<0.01)。提前24h PnS(10,100mg/L)与PTC孵育,细胞存活率从顺铂组的78％提高到81％和89％,DNA链间交联下降到47％和40％,DNA-蛋白交联下降到77％和42％,细胞内游离钙下降到70％和63％(P<0.01)。结论:PnS可预防顺铂的肾毒性,其机制是降低顺铂导致的DNA链间交联、DNA-蛋白交联和钙离子超载。     

三七皂甙对心肌腺苷三磷酸酶的影响(英文)

三七总皂甙(PNS)能抑制心肌总ATP酶活力,但对Na~( )-K~( )-ATP酶无明显影响。三七皂甙单体Rb_1及Rg_1对心肌总ATP酶活力均有抑制作用,但Rb_1的抑制效力显著大于Rg_1·Rb_1能抑制豚鼠离体心房肌的自律性和收缩性,Rg_1也能抑制豚鼠离体心房肌的自律性,但对心房肌的收缩性却无明显影响。提示PNS抑制心肌收缩力这一作用的主要有效成份是Rb_1·