CD36在隐球菌脑膜炎患者外周血单个核细胞中表达升高及其临床意义

目的探究CD36在隐球菌脑膜炎患者外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达水平及其临床意义。方法以2013年9月~2017年2月于上海长海医院和长征医院确诊的36例隐球菌脑膜炎患者外周血为实验组,以同期体检的36例健康者外周血作为对照组,采用密度梯度离心法进行PBMCs的分离,以qRT-PCR法检测PBMCs中CD36,TLR4的相对mRNA表达水平,以ELISA法检测血浆中TNF-α等细胞因子的表达水平,实验组与对照组检测值的比较采用两独立样本t检验,对实验组PBMCs中CD36的mRNA相对表达水平与TNF-α等细胞因子进行Pearson相关性分析。结果实验组PBMCs中CD36的mRNA相对表达水平为2.01±0.63,对照组为1.49±0.47,两组比较差异具有统计学意义(t=3.969,P=0.000 2)。Pearson分析结果显示实验组CD36与血浆中IFN-γ蛋白表达水平呈正相关(r=0.384,P0.05),与TGF-β呈负相关(r=-0.487,P0.005)。结论 CD36可能通过影响IFN-γ,TGF-β等因子的表达参与隐球菌脑膜炎的免疫病理过程,是该病监测和治疗潜在的靶点。     

Toll样受体4在儿童哮喘发作中的作用及对IL-6、IL-8、TNF-α表达的影响

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在儿童哮喘急性发作中的作用及可能机制。方法选择2012年1月至2014年6月期间40例哮喘急性发作患儿为研究对象。选择36例哮喘缓解期患儿为疾病对照组。选择40例健康儿童为健康对照组。检测受试者TLR4、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达情况。结果哮喘急性发作组患儿外周血单核细胞(PBMCs)中,TLR4 mRNA PCR检测含量为(0.032±0.009),哮喘缓解组和健康对照组TLR4表达量分别为(0.015±0.007)和(0.012±0.005),急性发作组TLR4表达量高于缓解组和对照组,差异有统计学意义(F=89.030,P=0.000),哮喘缓解组和对照组TLR4表达量差异无统计学意义(P0.05);急性发作组IL-6、IL-8、TNF-α的水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);TLR4阻断后急性发作组IL-6、IL-8、TNF-α的水平明显低于TLR4阻断前,差异有统计学意义(P0.01);TLR2阻断前、阻断后急性发作组PBMCs上清中IL-6、IL-8、TNF-α的水平无显著差异(P0.05)。结论 TLR4活性增强可导致儿童哮喘的急性发作,其可能机制之一是促进IL-6、IL-8、TNF-α等指标的表达进而引起哮喘急性发作。     

卵巢癌患者TLR1、TLR2、TLR6信号通路活化诱导PBMC前炎症细胞因子分泌

目的观察卵巢癌(OC)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中Toll样受体1(Toll-like receptors 1,TLR1)、TLR2及TLR6信号通路活化后前炎症细胞因子分泌水平,研究其在OC发病中的可能机制。方法纳入OC患者、女性妇科良性疾病(BC)患者及同期体检健康女性(NC)各13例,用密度梯度离心法分离PBMC并用TLRs的相应配体刺激PBMC,用CBA免疫荧光法检测细胞中前炎症细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌水平;用western blot检测MyD88、TRAF6、TANK、NF-κB和P-NF-κB的表达水平。结果 OC组、BC组、NC组未加配体刺激前,PBMC中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α分泌水平差异均无统计学意义(P>0.05)。与未经配体刺激PBMC相比,OC组PBMC经TLR1配体Pam3CSK4刺激24 h后,IL-1β分泌水平增高,差异具有统计学意义(t=-2.667,P<0.05);TLR2配体HKLM刺激24 h后,OC组IL-1β、TNF-α分泌水平亦增高,差异有统计学意义(t分别为-5.391和-3.564,P均<0.05);相较于未经配体刺激时,BC组、NC组的PBMC在相应TLRs配体刺激后,IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α分泌水平变化无统计学意义。OC患者PBMC经Pam3CSK4、HKLM、FSL-1刺激后,TLRs信号通路蛋白MyD88、TRAF6、TANK及P-NF-κB表达上调。结论 OC患者PBMC中TLR1、TLR2、TLR6经相应配体刺激后可活化TLR信号通路,并诱导前炎症细胞因子IL-1β、TNF-α分泌水平增加,在OC的发生发展中发挥作用。     

糖皮质激素对哮喘患者外周血单核细胞TLR4和相关炎症因子表达的影响

目的探讨糖皮质激素对哮喘患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)和相关炎症因子表达的影响。方法 50例哮喘急性发作患者设为观察组,接受糖皮质激素治疗,按病情发展分为急性期和缓解期。另选取50名体检健康者为对照组。PCR检测2组外周血单核细胞(PBMCs)TLR4的mRNA和蛋白表达,ELISA法检测PBMCs培养上清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子?α(TNF?α)表达水平。结果观察组患者急性期PBMCs中TLR4 mRNA含量为(0.039±0.010),高于缓解期的(0.016±0.005)和对照组的(0.014±0.004),差异有统计学意义(P0.01);观察组急性期和缓解期PBMCs培养上清中TLR4、IL-6、IL-8、TNF?α的水平显著高于对照组(P0.01);观察在急性期上述指标表达水平显著高于缓解期,(P0.05或P0.01)。相关性分析显示,TLR4与IL-6、IL-8、TNF?α之间呈正相关(P0.01)。结论糖皮质激素治疗通过抑制哮喘患者外周血单核细胞TLR4的表达,而后者可能通过调控IL-6、IL-8、TNF?α等炎症因子表达水平参与哮喘进展过程。     

肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子在强直性脊柱炎患者血浆中的表达及临床意义

目的 通过检测强直性脊柱炎(AS)患者血浆中肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(TWEAK)的表达情况,探讨其在AS发病机制中的作用及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测46例AS患者及32例健康对照者血浆中TWEAK及TNF-α水平,分析TWEAK与AS的各项临床及实验室指标的相关性.结果 AS患者血浆TWEAK水平[(504.82±121.54)pg/ml]与健康对照组[(475.64±79.31)pg/ml]相比无统计学差异,但疾病活动期AS患者血浆中TWEAK水平[(521.93±85.36)pg/ml]比健康对照组高,差异有统计学意义,相关性分析结果显示疾病活动期AS患者血浆TWEAK水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.437,P=0.033),与C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)水平无明显相关.结论 血浆TWEAK水平可能与AS疾病活动有一定关系,参与了AS的炎症反应过程.     

强直性脊柱炎与HLA-B27的表达及T淋巴细胞亚群和细胞因子相关性分析

目的探讨强直性脊柱炎(AS)与HLA-B27、T淋巴细胞亚群及部分细胞因子之间的相关性,为AS的诊断、治疗及预后提供帮助。方法收集131例AS患者及50例健康人(健康对照组)外周血标本,采用流式细胞术检测外周血中T淋巴细胞亚群及HLA-B27的表达情况,固相夹心法化学发光免疫量度法对血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等细胞因子进行定量检测。结果 AS患者与健康对照组比较,CD3+CD4-CD8+T(T8细胞)、IL-8、TNF-α升高,差异有统计学意义(P0.05),CD3+T(总T细胞)、CD3+CD4+CD8-T(T4细胞)、T4/T8、IL-1β、IL-6差异无统计学意义(P0.05)。HLA-B27阳性AS患者和HLA-B27阴性AS患者比较,T淋巴细胞亚群和上述细胞因子间均无显著差异(P0.05)。AS患者HLA-B27不同荧光强度组别间上述各指标均无显著差异(P0.05)。结论 HLA-B27、T淋巴细胞亚群和细胞因子IL-8、TNF-α的检测有助于提高AS诊断敏感性,对判断AS病情的发展转归有一定价值,HLA-B27的荧光表达强弱可能不反映AS病情进展情况。     

原发性胆汁性肝硬化患者外周血单个核细胞在体外对脂多糖刺激的反应

目的通过观察原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)在体外自然状况及在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下分泌细胞因子的特点,探讨LPS和细胞因子在PBC发病机制中的作用。方法采集PBC、原发性干燥综合征(primary Sj gren sjsyndrome,pSS)患者及健康对照者的PBMCs,分别置于加或不加0.01mg/ml LPS的RPMI1640完全培养基中培养,ELISA法检测PB-MCs上清液中的细胞因子--白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-2、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的水平。结果 (1)新鲜提取的PBMCs与液氮冻存复苏后的PBMCs,在体外对LPS刺激的反应具有明显差异。(2)在无LPS刺激培养的PBMCs上清液中,PBC患者的IL-2水平高于健康对照者,差异有统计学意义(P0.05)。(3)在LPS刺激培养的PBMCs上清液中,PBC患者的IL-1β、IL-2和TNF-α水平高于健康对照者,差异有统计学意义(P0.05)。(4)LPS刺激后,PBC患者PBMCs上清液的IL-1β升高幅度和IL-2降低幅度与健康对照者比较,差异有统计学意义(P0.05)。(5)PBC与pSS比较,无LPS刺激时各细胞因子水平差异无统计学意义;LPS刺激后PBC患者IL-6高于pSS患者,差异有统计学意义(P0.05)。(6)IFN-γ在PBC患者PBMCs上清液中几乎检测不到,将LPS浓度提高至0.1和1.0mg/ml仍未检测到IFN-γ。结论 PBC发病与细菌感染有关,LPS在PBC的发病中起一定作用;多种细胞因子与PBC发病有关,其中以Th1型细胞因子为主。     

ST段抬高型心肌梗死患者入院血糖与外周血单个核细胞TLR4表达和活性的关系

目的研究ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者入院血糖与外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体4(TLR4)表达和活性的关系,探讨入院血糖影响STEMI患者住院临床预后的可能机制。方法 142例STEMI患者纳入本研究,检测入院血糖、PBMCs TLR4及白细胞介素-6(IL-6)m RNA表达、血IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。根据入院血糖水平分为高血糖组(入院血糖≥7.8 mmol/L)和正常血糖组(入院血糖<7.8 mmol/L)。比较两组患者临床特征、主要心脏不良事件、PBMCs TLR4表达和活性的差异,分析入院血糖与PBMCs TLR4表达和活性的相关性。结果高血糖组年龄、糖尿病史、体质指数、心率、白细胞计数、入院血糖、肌钙蛋白I、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、血IL-6和TNF-α显著高于正常血糖组(P<0.05),舒张压和左心室射血分数显著低于正常血糖组(P<0.05)。高血糖组住院期间恶性心律失常、心力衰竭和死亡等主要心脏不良事件的发生率显著高于正常血糖组(P<0.05)。高血糖组PBMCs TLR4 m RNA及IL-6 m RNA表达水平显著高于正常血糖组(3.34±0.68 vs.1.68±0.55,P<0.05;2.89±0.47 vs.1.62±0.57,P<0.05)。Logistic回归分析显示,在所有入选的STEMI患者中,入院血糖是恶性心律失常、心力衰竭和死亡等主要心脏不良事件的独立危险因素(OR=1.976,95%CI:1.445~2.703,P<0.05;OR=2.117,95%CI:1.483~3.023,P<0.05;OR=2.317,95%CI:1.421~3.778,P<0.05)。Pearson相关性分析显示,入院血糖与PBMCs TLR4 m RNA、IL-6 m RNA表达水平呈正相关(r=0.577,0.527,P均<0.05)。结论急性STEMI入院高血糖患者住院期间主要心脏不良事件的发生率显著增加,急性STEMI患者入院血糖与PBMCs TLR4表达和活性显著正相关,急性STEMI患者入院高血糖可能通过增加单核细胞TLR4表达和活性导致心脏不良事件的发生。     

强直性脊柱炎患者血清中DcR3、IFN-γ、TNF-α和IL-4的水平及临床意义

目的检测强直性脊柱炎(AS)患者血清中诱骗受体3(DcR3)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素4(IL-4)的水平,分析其在AS中的临床意义。方法选取66例AS患者和48例体检健康者,用ELISA法检测血清中DcR3、IFN-γ、TNF-α和IL-4水平,并分析血清DcR3水平与AS各临床和实验室指标的相关性。结果 AS患者血清DcR3、TNF-α和IL-4显著高于健康对照组(P0.05或0.01),且活动期AS组DcR3水平高于稳定期AS组(P0.05);AS患者血清IFN-γ/IL-4(TH1/TH2)比值显著低于健康对照组(P0.01);DcR3与IL-4、TNF-α、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)和疾病活动指数(BASDAI)评分均呈正相关(r=0.45、0.31、0.41、0.38、0.65,P均0.01),DcR3与IFN-γ/IL-4比值呈负相关(r=-0.38,P0.01),与IFN-γ和血小板计数(PLT)无相关性(r=-0.12、0.23,P均0.05)。结论 AS患者血清DcR3水平显著升高;AS患者血清TH1和TH2类细胞因子均增高,其中TH2类优势应答。     

急性弥漫性腹膜炎SIRS患者Toll样受体及炎症介质的表达变化

目的观察急性弥漫性腹膜炎并发全身炎症反应综合征(SIRS)患者外周血单个核细胞(PBMC)Toll样受体(TLR)2,4mRNA及下游炎症介质的表达变化,探讨TLR与SIRS的关系。方法72例急性弥漫性腹膜炎患者分为SIRS组(45例)与非SIRS组(27例),另设40例健康志愿者为对照组。采用鲎试剂法检测血浆LPS水平,RT-PCR法检测PBMC中TLR2,4mRNA的表达,ELISA法检测血清TNF-α和IL-6的表达。结果72例急性弥漫性腹膜炎患者血浆LPS浓度、PBMC中TLR2,4mRNA及血清TNF-α和IL-6表达均显著增高,且SIRS组增高较非SIRS组有显著统计学意义(P<0.01)。结论急性弥漫性腹膜炎SIRS患者PBMC中TLR2,4基因表达显著增加,提示TLR在急性弥漫性腹膜炎SIRS的发生发展过程中发挥了重要的作用。     

强直性脊柱炎患者Toll样受体4表达和sTRAIL、TNF-α、IL-12水平的研究

目的探讨Toll样受体（toll-like receptor,TLR）4、可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（soluble TNF-related apoptosis-inducing ligand,sTRAIL）、白介素（interleukin,IL）-12、肿瘤坏死因子（tumornecrosis factor,TNF）-α在强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）发病中的作用。方法采用ELISA双抗体夹心法检测110例AS患者和60例正常对照的血清IL-12、TNF-α及sTRAIL水平,并采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测两组对象外周血单个核细胞TLR4基因水平,同时采用两点终点法测定C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、Wintnobe法检测红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate,ESR）,分析各指标与AS的关联。结果 AS患者TLR4 mRNA表达、血清sTRAIL含量均明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。但TNF-α、IL-12与AS发病的相关性无统计学意义（P〉0.05）。AS患者组中,血清sTRAIL与CRP（r=0.445,P〈0.05）、TNF-α与ESR（r=0.622,P〈0.01）均呈正相关。结论 TLR4通路异常及sTRAIL水平增高可能在AS的发病及炎症反应中发挥一定的作用。     

强直性脊柱炎患者 TNF-α表达水平测定分析

目的：通过比较强直性脊柱炎（AS）患者与健康人之间 TNF-α的表达差异,探讨其在该病发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定强直性脊柱炎患者和健康人血浆中 TNF-α蛋白含量;荧光定量 RT-PCR 法对外周血单个核细胞中 TNF-αmRNA 表达量进行测定。结果强直性脊柱炎患者血浆 TNF-α含量（26．307±15．737 ng/L）高于健康人（11．147±13．868 ng/L）,P ＜0．05,差异有统计学意义;强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞 TNF-αmRNA 表达量（0．0024±0．0177）显著高于健康人（0．0014±0．0004）,且 P ＜0．05,差异有统计学意义。结论AS 患者 TNF-α表达量高于健康人,是强直性脊柱炎发病机制中一种重要细胞因子。     

重型肝炎患者外周血3项水平变化及临床意义

目的通过检测重型肝炎患者外周血单核细胞Toll样受体(TLRs)和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的水平变化,探讨其临床意义。方法采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测慢性乙型肝炎组20例、重型肝炎早期组17例、重型肝炎中晚期组9例患者及健康对照组18例外周血单个核细胞TLRs mRNA的表达;采用酶联免疫吸附试验检测血浆TNF-α、IL-10水平。结果 TLRs mRNA慢性乙型肝炎组、重型肝炎早期组、重型肝炎中晚期组TLRs mRNA均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),重型肝炎中晚期组低于早期组。血清TNF-α及IL-10水平随病情加重逐渐升高,IL-10在慢性乙型肝炎组与重型肝炎早期组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-10持续上升可能导致单核细胞免疫缺陷,与不良预后有关。     

TNF-α在复发性阿弗他溃疡患者唾液中的表达及临床意义

目的研究在复发性阿弗他溃疡(RAU)患者唾液中肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达及临床意义。方法用双抗体夹心ELISA法对RAU患者38例(男21例,女17例,年龄15～56岁)唾液中TNF-α的含量进行检测,并以38例(男19例,女19例,年龄18～50岁)健康人做正常对照,对结果进行定量分析。结果 38例RAU患者唾液中TNF-α的平均含量(82.86±21.63)pg/mL比健康人(55.34±17.50)pg/mL明显升高(t=3.877,P<0.001)。结论 TNF-α的含量在RAU患者唾液中明显高于健康对照组,说明TNF-α参与了RAU的病理过程。     

TLR4在重症扩张型心肌病发病机制中的作用

目的通过观察扩张型心肌病（Dilated cardiomyopathy,DCM）患者外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）Toll样受体4（Toll—like receptor 4,TLR4）的表达情况,初步探讨TLR4在重症扩张性心肌病发病机制中的作用,以期发现治疗DCM的新思路。方法应用流式细胞术检测两组DCM患者及健康对照组外周血单核细胞TLR4的表达水平;用ELISA法测定三组血清中IL-6、hs—CRP的水平。结果DCM患者外周血单核细胞TLR4的表达明显高于健康人群（30．12±3．36）,（36．27±1．82）vs（21．65±3．58）,（P〈0．05）,且其升高的程度与心衰的程度相关,与患者左室射血分数的值呈负相关。结论TLR4的表达与DCM的发病机制有关,且与心功能衰竭程度有关。     

Toll-like receptor 2 and 4 stimulation elicits an enhanced inflammatory response in human obese patients with atherosclerosis

The innate immune response elicited by activation of TLRs (Toll-like receptors) plays an important role in the pathogenesis of atherosclerosis. We hypothesized that cardiovascular risk factors are associated with the activation status of the innate immune system. We therefore assessed the responsiveness of TLRs on circulating cells in two groups of patients with established atherosclerosis and related this to the presence of cardiovascular risk factors. TNF (tumour necrosis factor)-α release induced by TLR2 and TLR4 activation was measured in patients with established coronary [PCI (percutaneous coronary intervention) study, n=78] or carotid artery disease [CEA (carotid endarterectomy) study, n=104], by stimulating whole blood samples with lipopolysaccharide (TLR4 ligand) and Pam3CSK4 [tripalmitoylcysteinylseryl-(lysyl)4; TLR2 ligand]. As an early activation marker, CD11b expression was measured by flow cytometry on CD14+ cells. Obesity was the 'only' risk factor that correlated with the TLR response. In both studies, obese patients had significantly higher TNF-α levels after stimulation of TLR2 compared with non-obese patients [16.9 (7.7-49.4) compared with 7.5 (1.5-19.2) pg/ml (P=0.008) in coronary artery disease and 14.6 (8.1-28.4) compared with 9.5 (6.1-15.7) pg/ml (P=0.015) in carotid artery disease; values are medians (interquartile range)]. Similar results were obtained following TLR4 stimulation. The enhanced inflammatory state in obese patients was also confirmed by a significant increased expression of the activation marker CD11b on circulating monocytes. In conclusion, obesity is associated with an enhanced TLR response in patients suffering from established atherosclerotic disease.     

Toll样受体2在原发免疫性血小板减少症中的作用研究

本研究通过检测原发免疫性血小板减少症（ITP）患者外周血淋巴细胞中TLR2的表达,同时评价体外活化TLR2对炎症因子分泌的影响,旨在探讨TLR2在ITP发病机制中的作用.39例ITP患者及21例正常对照者纳入本研究.应用实时定量PCR及流式细胞术检测外周血单个核细胞（PBMNC）中TLR2的表达.采用pam3CSK4体外刺激活化PBMNC,48 h后检测细胞培养上清中IL-6及TNF-α的浓度.结果显示,活动期ITP患者PBMNC中TLR2 mRNA的表达显著高于正常对照（3.561±0.741 vs 1.750±0.314） （P ＜0.05）,而缓解组（2.333±0.448）和正常对照之间TLR2 mRNA差异无统计学意义（P＞0.05）.流式细胞术分析显示,TLR2在正常对照及ITP患者T、B细胞表面不表达,但表达于所有单核细胞表面.进一步体外实验发现,TLR2活化能诱导ITP患者PBMNC中IL-6（1644±634.0 vs 4111±525.2 pg/ml）及TNF-α （75.37±22.31 vs 326.0±109.9 pg/ml）的表达（P均＜0.05）,但仅对正常对照PBMNC中IL-6（2119±636.9 vs4671±315.9 pg/ml） （P＜ 0.05）的分泌有促进作用.结论：TLR2mRNA在ITP患者PBMNC中高表达,这些高表达的TLR2可能通过促进炎症因子的分泌加快ITP疾病进程.     

特发性血小板减少性紫癜外周血单个核细胞Toll样受体表达研究

目的了解特发性血小板减少性紫癜(ITP)外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体(TLRs)的mRNA表达情况。方法采用RT-PCR方法(SYBR GreenⅠ荧光染料结合法),对30名ITP患者和30名健康者的PBMCs中所表达的TLR2、4、6、7、9 mRNA进行相对定量检测。结果ITP组TLR2和TLR7的mRNA相对表达量均明显高于对照组(P<0.05),而TLR4、TLR6、TLR9的mRNA相对表达量两组间无明显差异(P>0.05)。结论TLR2和TLR7在ITP患者中表达水平上调,可能在ITP发病机制中起重要作用。     

大剂量地塞米松对免疫性血小板减少性紫癜患者浆细胞样树突状细胞功能及Toll样受体9 mRNA表达的影响

本研究探讨大剂量地塞米松对免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血浆细胞样树突状细胞(pDC)功能及Toll样受体9(TLR9)表达的影响。15例初诊的ITP患者给予地塞米松40 mg/d,连用4 d,采用免疫磁珠分离法体外分离15例正常对照及13例治疗有效患者治疗前后外周血中pDC;用CpG-ODN 2216刺激外周血pDC并与之共培养24 h,采用ELISA方法检测上清中IFN-α、IL-6、TNF-α的含量;用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测pDC的TLR9 mRNA表达量。结果表明,①治疗前pDC产生IFN-α、IL-6、TNF-α水平〔(960.83±164.65)pg/ml,(156.15±39.89)pg/ml,(137.31±35.44)pg/ml)〕明显高于正常对照组〔(616.67±105.98)pg/ml,(89.13±21.48)pg/ml,(88.53±25.81)pg/ml,P<0.05〕;治疗后pDC产生IFN-α、IL-6、TNF-α水平分别降至(678.46±128.88)pg/ml,(97.77±26.31)pg/ml,(103.08±26.42)pg/ml,与治疗前比较差异有统计学意(P<0.05),与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);②治疗前pDC的TLR9 mRNA的表达水平高于正常对照组(P<0.05);治疗后pDC的TLR9 mRNA的表达水平低于治疗前(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学显著性(P>0.05)。结论:pDC分泌的细胞因子及其表达的TLR9在ITP发病中起重要作用;地塞米松可能通过下调TLR9的表达,抑制pDC分泌细胞因子的功能,而对ITP起到治疗作用。     

自血疗法对寻常型痤疮患者外周血中CD14^+单核细胞TLR2的表达及血清IL-8、TNF-α浓度的影响

目的观察自血疗法对寻常型痤疮患者外周血中CD14^+单核细胞TLR2的表达及血清IL-8、TNF-α浓度的影响,初步探讨自血疗法治疗寻常型痤疮的部分抗炎机制。方法选取30例寻常型痤疮患者为治疗组,另在本院招募健康志愿者20例作为对照组。分析治疗组采用自血疗法前、后外周血CD14^+单核细胞TLR2的表达及血清IL-8、TNF-α浓度,并与对照组比较。结果治疗组患者TLR2表达与血清IL-8、TNF-α浓度呈正相关(P<0.05)。治疗组干预前的外周血中CD14^+单核细胞TLR2表达及血清IL-8、TNF-α浓度均高于对照组及干预后(P=0.000)。结论TLR2的表达及血清IL-8、TNF-α浓度与寻常型痤疮的发病相关。自血疗法可通过下调寻常型痤疮患者外周血CD14^+单核细胞TLR2的表达,减少血清IL-8、TNF-α的分泌,从而抑制炎症反应的发生。