阿片受体激活对培养心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用

目的：观察δ阿片受体激活剂D-丙（2）-D-亮（5）脑啡肽（DADLE）对培养心肌细胞缺氧／复氧（H／R）损伤的保护作用。方法：采用培养的SD大鼠乳鼠的心肌细胞，建立H／R损伤模型，检测指标包括：（1）心肌细胞形态；（2）心肌细胞存活率；（3）超氧化物歧化酶（SOD）活性；（4）丙二醛（MDA）含量；（5）乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果-模型组缺氧后心肌细胞存活率降低，复氧30min后进一步下降，各个时间点细胞内SOD活性下降，MDA含量升高，LDH活性升高，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．01），复氧60min后各指标逐渐趋于正常状态；DADLE 1μmaol／L组细胞存活率升高，LDH活性降低，MDA含量逐渐趋于正常，SOD活性逐渐回升，表明经DADLE干预后，心肌细胞抗损伤能力加强，发生损伤的程度减轻；δ阿片受体抑制剂纳曲吲哚10μmol／L抑制DADLE的保护作用。结论：DADLE通过δ阿片受体对乳鼠心肌细胞H／R损伤具有保护作用。     

黄芪甲苷通过调节线粒体稳态减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤

探讨黄芪甲苷对缺氧复氧损伤大鼠心肌细胞及线粒体形态和功能的影响及机制。大鼠心肌细胞H9c2分为正常对照组、缺氧复氧组和黄芪甲苷组。CCK-8 (cell counting kit-8)法检测细胞活力;酶标法检测细胞培养液上清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;DHE (dihydroethidium)和MitoSOX荧光探针法检测细胞和线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位;calcein-AM (acetoxy‐methyl ester)荧光探针法检测线粒体通透性转换孔开放性;TUNEL (terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling)法检测细胞凋亡率;Western blot法检测线粒体分裂/融合蛋白Drp1 (dynam...     

Bcl-2介导的芹菜素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用

目的探讨芹菜素(apigenin,Api)在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用,并阐明Api对心肌损伤的保护作用是否主要由Bcl-2介导。方法培养H9c2心肌样细胞;随机分为正常对照(Cont)组、缺氧/复氧(Anoxia/Reoxygenation,A/R)组、Api预处理组、Api+ABT-737组。MTT法检测细胞存活率;Western blot法检测Bcl-2表达;比色法检测培养液LDH活性、细胞SOD及GSH-Px活性、MDA含量;流式细胞仪检测心肌细胞ROS含量、线粒体膜电位及细胞凋亡。结果 Api预处理25 h后,心肌细胞Bcl-2表达呈剂量依赖性上调(P<0.01);细胞存活率升高,培养液LDH活性降低,细胞SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量与ROS生成减少,线粒体膜电位更为稳定,细胞凋亡减少(P<0.01);Bcl-2抑制剂ABT-737则可取消Api的上述心肌保护作用。结论Api抗心肌A/R损伤作用涉及Bcl-2信号通路,至少部分依赖于其对Bcl-2表达水平的上调。     

茜草双酯对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用研究

目的探讨茜草双酯对缺氧复氧的乳鼠心肌细胞是否具有保护作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,建立缺氧复氧模型,分别测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量及细胞的凋亡与坏死。结果与缺氧/复氧模型组比较发现,缺氧/复氧模型预先加茜草组较缺氧/复氧模型组LDH活性和MDA含量降低有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡和坏死有所减少。结论茜草双酯对体外培养的缺氧/复氧心肌细胞具有保护和抗凋亡作用。     

附子多糖对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的保护机制

目的 以细胞凋亡的线粒体信号通路为着眼点,对附子多糖对缺氧/复氧后心肌细胞的保护机制进行探讨。方法 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧后适应组和附子多糖组。缺氧/复氧组给予心肌细胞缺氧3 h后复氧6 h;缺氧后适应组在细胞缺氧3 h后,复氧前即给予3个循环的5 min复氧/5 min缺氧,随后复氧6 h;附子多糖组在缺氧3 h后,将心肌细胞换入含附子多糖浓度为10 g·L^-1的培养液中常规培养6 h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率和线粒体膜电位,进行凋亡诱导因子(AIF)的Western blotting分析,检测心肌细胞内SOD活性和MDA含量。结果 与缺氧/复氧组相比较,附子多糖后处理可以保护心肌细胞SOD活性,减少MDA的生成,阻止线粒体膜电位的下降,抑制AIF自线粒体向胞浆的释放,减少心肌细胞凋亡率。结论 附子多糖后处理对缺氧/复氧后心肌细胞的保护机制与其抗氧化损伤,抑制细胞凋亡的线粒体信号途径有关。     

大蒜多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

大蒜(Garlic)为百合科葱属多年生草本植物,现代医学研究证明[1]:大蒜具有降血脂、防治冠心病、消炎杀菌、抗肿瘤、保护肝脏、降血压、降血脂和延缓衰老等作用,其作用可能与大蒜多糖(Garlic polysaccharide,GP)有关.GP约占大蒜干物质总量的80％以上,是一种新的食品资源[2].     

大蒜素对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤细胞凋亡的影响

目的 探讨大蒜素对培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用及对心肌细胞凋亡的影响。方法 利用乳鼠培养心肌细胞缺氧／复氧（A／R）损伤模型,将培养心肌细胞分为正常对照组（C组）、缺氧预处理组（AP组）、缺氧/复氧组（A／R组）、大蒜素预处理组（G组）,测定各组缺氧后、复氧后细胞损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量,并应用DNA琼脂糖凝胶电泳及原位末端标记（TUNEL）法检测各组凋亡指数（AI）。结果G、AP组LDII、MDA明显较A／R组降低（P＜0．01）,SOD明显增高（P〈0．01）;A／R、AP、G组AI较C组明显增高（P〈0．01）,AP、G组AI较A／R组显著降低（P〈0．01）,G组AI较AP组稍高（P〉0．05）。结论 大蒜素具有抗心肌细胞凋亡作用。可减轻心肌细胞A／R损伤。     

川芎嗪对复氧后损伤心肌细胞的影响

目的：观察川芎嗪对大鼠心室肌细胞缺氧－复氧损伤的作用,方法：在缺氧－复氧条件下,测量对照组和不同浓度川芎嗪组对杆形心肌细胞百分比,心肌细胞释放乳酸脱氢酶（LDH）和心肌细胞类脂过氧化产物－丙二醛（MDA）含量。结果：缺氧－复氧对大鼠心室肌细胞有损伤作用。浓度为4umol/L的川芎开始对缺氧－复氧损伤细胞有保护作用,它能抑制损伤细胞挛缩,提高损伤细胞生存率,抑制细胞LDH的释放,减少MDA的生成,且剂量越大,保护作用越好,即川芎嗪对缺氧－复氧损伤细胞的保护呈剂量依赖性,结论：川芎嗪对缺氧一复氧损伤的心肌细胞具有保护作用。它能显著地对抗缺氧－复氧对心室肌细胞的损伤。     

脑源性神经营养因子可减轻 H9c2 心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）预处理对 H9c2 心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的影响及其作用机制。方法 体外培养 H9c2 心肌细胞并以缺氧 （95%N2+5%CO2） 培养 4 h 后复氧 （95%O2+5%CO2） 培养 12 h 建立 H/R 模型, 并分为 Control 组、 H/R 组、 不同浓度 （1、 10、 100 μg/L） BDNF 预处理后 H/R 组、 酪氨酸蛋白激酶受体 B （TrkB）inhibitor 组 （同时加入 100 μg/L BDNF 和 1∶1 000 的 TrkB inhibitor 预处理后 H/R 组）。利用 MTT 方法检测各组心肌细胞的细胞存活率; 并测定各组心肌细胞 H/R 损伤后乳酸脱氢酶（LDH）、 肌酸激酶（CK）、 丙二醛（MDA）、 超氧化物歧化酶（SOD）含量及活性; 流式细胞术测定各组心肌细胞的凋亡率; Western-blot 检测 TrkB、 Bcl-2、 Bax 蛋白表达。结果 与 Control 组相比, H/R 组细胞存活率明显下降, LDH、 CK 和 MDA 含量升高, SOD 活性降低, 细胞凋亡率升高, 抗凋亡 Bcl-2 蛋白表达下降, 促凋亡 Bax 蛋白表达升高（均 P < 0.05）。与 H/R 组相比, 不同浓度 BDNF 预处理H9c2 心肌细胞后 H/R, 各组细胞存活率均明显上升, CK、 LDH、 MDA 含量逐渐下降, SOD 活性升高, 细胞凋亡率下降, TrkB 和 Bcl-2 蛋白表达升高, 而 Bax 蛋白表达降低, 但 BDNF 的作用均受到 TrkB inhibitor 的抑制。结论 BDNF预处理能够提高 H9c2 心肌细胞 H/R 损伤的细胞存活率, 通过降低细胞凋亡率和提升细胞抗氧化能力而发挥保护作用, 并与 BDNF-TrkB 信号通路有关。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇通过抑制线粒体凋亡通路抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中线粒体凋亡通路的影响,并探讨其分子作用机制。方法建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,将H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、F_2低、中、高剂量组。流式细胞术分析测定细胞凋亡率;采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞色素C(Cyto C)、Bcl-2、和Bax蛋白表达变化;比色法测定caspase-3的活性。结果与H/R组相比,F_2低、中、高剂量组可明显降低H9c2细胞缺氧/复氧损伤后细胞凋亡率;提高Bcl-2/Bax比值;抑制线粒体中Cyto C的释放;减少caspase-3的活性。结论 F_2能够降低H/R后H9c2心肌细胞凋亡率,其机制可能与抑制线粒体通路的细胞凋亡有关。     

圣草次苷激活Nrf2信号通路保护H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤作用研究

目的 建立大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤模型,考察圣草次苷改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 利用无糖无血清培养基结合厌氧（94%N₂、5%CO₂、1%O₂）处理H9c2心肌细胞4h后,更换新鲜完全培养基再放入正常孵箱复氧24h,制备H/R损伤模型。在造模前12h给予圣草次苷（5、10、20μg·mL^-1）,细胞活力及乳酸脱氢酶（LDH）检测实验中选择灯盏乙素（20μg·mL^-1）作为阳性药,对照组及模型组给予等体积DMSO。MTT法测定细胞存活率;试剂盒检测细胞培养上清液中LDH水平;试剂盒检测细胞内丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力;TUNEL染色检测细胞凋亡;DCFH-DA和JC-1探针分别检测细胞内活性氧（ROS）和线粒体膜电位改变;Western blotting检测核蛋白中转录因子（NF）-E2相关因子2（Nrf2）和总蛋白中血红素氧合酶1（HO-1）、γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶（GCL）水平。结果 与对照组比较,H/R损伤诱导的模型组细胞存活率明显下降,凋亡明显增加,LDH水平明显升高,细胞内MDA水平明显升高,SOD、CAT、GSH-Px活力明显降低,ROS释放明显增多,线粒体膜电位明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.01）;与模型组比较,圣草次苷可剂量相关性地改善上述变化,其中10、20μg·mL^-1组均差异显著（P＜0.01）。Western blotting结果显示,与对照组比较,模型组细胞Nrf2核转位以及HO-1、GCL表达水平无显著变化;与模型组比较,圣草次苷10、20μg·mL^-1显著增加Nrf2核转位及HO-1、GCL表达水平（P＜0.01）。结论 圣草次苷能够保护H/R诱导的H9c2心肌细胞损伤,其可能通过激活Nrf2抗氧化信号通路,增加细胞内源性抗氧化能力,抑制氧化应激损伤,保护线粒体功能以阻止细胞凋亡的发生。     

钴原卟啉对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究钴原卟啉(COPP)预处理在H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用及分子机制。方法建立H9C2心肌细胞缺氧/复氧模型。在H9c2心肌细胞缺氧/复氧前用COPP预处理,并用锌原卟啉(Znpp),全反视黄酸(ATAR)分别抑制HO-1及Nrf2-ARE。检测细胞上清液中LDH、CK的水平变化;用RT-PCR法分析HO-1mRNA表达水平;Westernblot分析HO-1、Nrf2的蛋白表达水平。结果与缺氧/复氧组比,COPP预处理组中LDH和CK水平均明显降低,而HO-1mRNA水平,蛋白水平及细胞核的Nrf2蛋白水平均明显增加;Znpp的加入阻断了COPP预处理对心肌细胞的保护作用;ATAR的加入抑制了Nrf2在细胞核的聚集,进而抑制了COPP对HO-1的诱导。结论COPP预处理诱导H9c2心肌细胞HO-1过表达,具有抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用;其机制与Nrf2-ARE信号通路相关。     

Salvianolic acid A protects H9C2 cardiomyocytes against hypoxia/reoxygenation injuryby regulating VDAC1

OBJECTIVE To investigate the role of voltage-dependent anion channel 1(VDAC1) in the protective effects of Salvianolic acid A(SAA) on H9C2 cardiomyocytes subjected to hypoxia/reoxygenation(H/R) injury.METHODS H9C2 cardiomyocytes were subjected to 4 h of hypoxia(1% O_2, 94% N_2, 5% CO_2, 37℃) followed by 4 h of reoxygenation(95% air, 5% CO_2, 37℃). SAA(1 umol·L~(-1))was administrated at the same time of reoxygenation. To examine whether the expression of VDAC1 is regulated by SAA, H9C2 cardiomyocytes were respectively transfected with VDAC1 si RNA and VDAC1 over expression plasmid. The viability of H9C2 cardiomyocytes was detected by Cell Counting kit-8 assay and further confirmed by detecting the level of intracel ular lactate dehydrogenase.Apoptosis were evaluated using an Annexin Ⅴ-FITC/propidiumiodide staining kit detected by flow cytometry.The level of mitochondrial ROS was measured using the fluorescent probe Mito SOX. The mitochondrial Ca~(2+) signal was monitored with a FRET-based Ca~(2+) indicator. Western blotting and q RT-PCR analysis were used to observe the protein and m RNA levels of VDAC1, and we use luciferase reporter assay to further explore whether SAA has a potential binding sites on VDAC1 promoter to perform the direct regulation on VDAC1. The oligomeric state of VDAC1 was explored by BRET2 assay. RESULTS H/R injury significantly increased the expression of VDAC1, and induced VDAC1 oligomerization. VDAC1 silencing could increase the viability of H/R-treated cardiomyocytes, and attenuate apoptosis as well as the increase on the level of mitochondrial ROS and Ca~(2+) uptake against H/R injury,which performed the same protective effects with SAA.Meanwhile, VDAC1 overexpression could aggravate cell injury. Taken together, VDAC1 was involved in the mechanisms of H/R-induced cell injury. SAA could significantly inhibit the expression of VDAC1 compared with H/R group, we also found that SAA exhibited a direct regulative effect in 3′-UTR of VDAC1 gene. Moreover, SAA could inhibit the oligomerization of VDAC1. Al these protective effects of SAA were abolished in H9C2 cardiomyocytes transfected with VDAC1 overexpression plasmid.CONCLUSION Our findings indicate that SAA can inhibit apoptosis and improve mitochondrial function by regulating the expression and oligomerization of VDAC1, which revealed VDAC1 as a novel potential target and mechanism for the cardioprotective effects of SAA.     

尼可地尔对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症反应

目的探讨尼可地尔(nicorandil,Nic)能否通过调控核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)/环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)通路对抗高糖引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测心肌细胞存活率;蛋白质免疫印迹法测定NF-κB、COX-2和cleaved caspase-3蛋白的表达水平;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞培养液中LDH的活性;双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞数量;罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);ELISA法检测细胞培养液中白介素~(-1)β(IL~(-1)β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果 35 mmol·L~(-1)葡萄糖(高糖,HG)作用H9c2心肌细胞24 h能明显降低心肌细胞存活率。在HG作用前,应用20~100μmol·L~(-1)Nic预处理60 min或50μmol·L~(-1)Nic预处理30~120 min均可明显对抗HG对心肌细胞存活率的抑制作用。另一方面,HG可上调心肌细胞磷酸化(p)-NF-κB p65和COX-2的表达,50μmol·L~(-1)Nic预处理心肌细胞60 min能抑制HG诱导的p-NF-κB p65和COX-2表达的上调。此外,HG作用心肌细胞24 h可引起明显的心肌细胞损伤和炎症反应,使培养液中LDH活性、ROS生成、凋亡细胞数量、cleaved caspase-3表达、MMP丢失及炎症因子IL~(-1)β和TNF-α的分泌均增加;在HG作用前,应用50μmol·L~(-1)Nic预处理心肌细胞60 min或应用100μmol·L~(-1)PDTC(NF-κB抑制剂)或10μmol·L~(-1)NS-398(COX-2抑制剂)和HG共处理心肌细胞24 h能明显拮抗HG引起的上述损伤和炎症反应。结论 Nic通过抑制NF-κB/COX-2通路对抗HG引起的H9c2心肌细胞损伤和炎症。     

柚皮苷保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素诱导的心肌毒性

目的探讨柚皮苷(NRG)能否保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素(DOX)诱导的心肌毒性。方法应用DOX处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌损伤模型。CCK-8比色法测定细胞存活率;谷胱甘肽试剂盒检测GSSG/(GSSG+GSH)的比值;Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量改变;Western blot法测定葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达水平;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜摄片检测细胞活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像测定线粒体膜电位(MMP)。结果 DOX在3⁷μmol·L-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞24 h,呈剂量依赖性降低细胞存活率,其中5μmol·L-1DOX能明显引起心肌细胞损伤,表现为使细胞存活率下降近50%,并呈时间依赖性上调GRP78蛋白的表达;1μmol·L-1NRG预处理60min可明显抑制5μmol·L-1DOX引起的心肌毒性作用,表现为细胞存活率升高,GSSG/(GSSG+GSH)的比值下降,凋亡细胞数目减少,GRP78表达被抑制,细胞内ROS产生及MMP丢失减少。结论 NRG能保护心肌细胞对抗DOX诱导的心肌细胞损伤,保护作用可能与其抗氧化应激及内质网应激有关。     

依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素的心肌毒性作用

目的探讨新型的自由清除剂依达拉奉(edaravone,EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的损伤。方法应用DOX(5μmol·L-1)处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌毒性损伤模型。CCK-8比色法测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像检测细胞活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法测定caspase-3蛋白的表达水平。结果应用20、40、80μmol·L-1EDA分别预处理H9c2心肌细胞60 min,可明显地抑制5μmol·L-1DOX引起的细胞毒性,使细胞存活率升高,其中40μmol·L-1EDA的保护作用最大;应用40μmol·L-1EDA分别预处理心肌细胞30、60、90、120 min,可明显地抑制DOX引起的细胞毒性,其中预处理60 min的保护作用最大;此外,在5μmol·L-1DOX处理H9c2心肌24 h前,应用40μmol·L-1EDA预处理60 min可明显抑制DOX引起的心肌损伤作用,表现为抑制DOX引起的细胞内ROS生成增多及抑制DOX的致细胞凋亡作用(使凋亡细胞数目减少和cleaved caspase-3表达下调)和MMP的损伤作用。结论EDA能保护H9c2心肌细胞对抗DOX诱导的心肌毒性,此保护作用可能与其抑制ROS生成及减轻DOX对MMP的损伤有关。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇通过非外钙机制抗心肌细胞缺氧复氧损伤

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法建立无外钙(零钙液)的心肌细胞H/R模型,于缺氧液及复氧液中加入1×10-6mol/L的F2。倒置显微镜下观察细胞形态结构及搏动的变化;采用蛋白印迹法检测心肌细胞磷酸化ERK(p-ERK1/2)、总ERK1/2蛋白表达的变化。结果零钙液H/R可引起培养心肌细胞形态结构呈损伤性改变,包括胞体收缩、伪足减少和搏动无力;零钙液H/R可引起培养心肌细胞p-ERK1/2表达增加,但不影响总ERK表达,即可激活培养心肌细胞ERK1/2;F2可以改善零钙液H/R状态下心肌细胞形态结构的损伤。F2对零钙液H/R心肌细胞p-ERK1/2高表达具有抑制作用,但不影响总ERK的表达。结论 F2可通过非外钙依赖机制拮抗心肌细胞H/R损伤,这可能与其抑制零钙液H/R状态下ERK1/2的激活密切相关。     

基于实时阻抗细胞分析技术评价H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型及三七皂苷R_1的干预作用

目的基于实时阻抗细胞分析技术,建立规范标准的H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,并用三七皂苷R_1进行评价。方法将H9c2心肌细胞接种到E-Plate板中,设3个复孔,分别测定生长曲线、不同缺氧时间、不同复氧时间及三七皂苷R_1的干预下细胞指数值,以细胞指数值反映H9c2心肌细胞的生长状态。结果本研究发现,缺氧前更换无血清、无糖DMEM培养基,缺氧4 h,复氧16 h,细胞存活率为(48.82±5.32)%,与MTT法测定结果差异无显著性,且三七皂苷R_1能够保护缺氧/复氧处理H9c2心肌细胞损伤,不存在时间依赖性。结论实时阻抗细胞分析技术能够建立标准规范的缺氧/复氧模型方法,对发现新药物靶点及作用机制也有一定的指导意义。