线粒体与衰老

衰老是一种复杂的病理生理现象,主要表现为机体各种功能的下降。大量研究结果表明,衰老的发展过程与线粒体功能异常有密切关系。在衰老过程中,线粒体生物学发生变化,线粒体产生自由基和自由基对线粒体的损伤对衰老的发展起到促进作用。线粒体DNA突变和线粒体对细胞死亡进程的调控与衰老的进程有密切关系。本文主要对以上内容作一综述。     

硒,维生素E对自由基损伤培养兔软骨细胞的保护作用

采用细胞培养方法，以黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶系统产生自由基，造成软骨细胞的自由基损伤：软骨细胞ＤＮＡ及蛋白多糖的合成受到明显抑制；膜流动性降低，电镜下观察到细胞表面有大小形态各异的囊泡状突起，胞内可见线粒体肿胀或呈固缩样改变，溶酶体增多等超微病理损害，向培养基中提前１ｄ加入硒及维生素Ｅ能对抗自由基所致的氧化性损伤。     

现代医学衰老机理研究

近几十年来 ,生物科学的发展十分迅速 ,新的学科及其分支的相继出现 ,使衰老机理的研究得到了长足的进展 ,出现的学说不下数 1 0种 ,如 :免疫学说、神经内分泌学说、自由基学说等 ,以及近年从分子与基因水平上提出的ＤＮＡ损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说等 ,现分述如下。1　程序衰老学说　此说认为衰老是由某种遗传程序规定 ,按时表达出来的生命现象。近来又有实验证明衰老细胞的胞膜上存在某种ＤＮＡ抑制因子 ,可抑制年轻的ＤＮＡ合成。本学说有以下几个假说 :①修饰基因假说 ;②密码子限制假说 ;③重复利用基因枯竭假说 ;④Ｄ…     

线粒体DNA片段缺失的检测及意义

线粒体ＤＮＡ（ＣｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌＤＮＡ，ｍｔＤＮＡ）突变与某些疾病及生物衰老的发生发展密切相关。利用内源自身模板竞争性ＰＣＲ方法半定量检测模拟缺血性脑血管疾病的小鼠缺血大脑发现，ｍｔＤＮＡ片段缺失发生率为：突变型ｍｔＤＮＡ占总线粒体ＤＮＡ的百分率大约为青年对照组（Ｙｎ）Ｏ，老年对照组（Ｏｎ）１６．５％，青年缺血组（Ｙｉ）３６％，老年缺血组（Ｏｉ）６０％，各组间比较具显著性差异（Ｐ＜０．０５），说明ｍｔＤＮＡ片段缺失与缺血及增龄成正相关。因而，ｍｔＤＮＡ片段缺失可作为缺血性脑血管疾病及生物衰老等的一种分子生物学诊断标志     

自由基与衰老

自由基与许多生化反应和生物学现象有关,其在衰老过程中的作用,己日益受到人们的重视.衰老的自由基学说认为:机体既能利用自由基,自由基又能给机体造成损害,这种逐渐积累的损害,至少是衰老的主要原因之一,而机体防止自由基损伤的能力,决定衰老进程的速度.     

衰老的病因与病理

衰老是一种生命现象。虽然，衰老的机制还没有被完全揭示，但目前已认识到自由基损伤、细胞凋亡异常及线粒体mtDNA突变等均与衰老有关。揭示衰老的病因、病理对延缓衰老、延长寿命、提高生命质量都有重要的意义。     

线粒体病研究进展

线粒体产生细胞生存所必需的能量,是细胞质内带有遗传信息的细胞器。近年来,线粒体机能异常与人类疾病的关系逐渐受到人们的关注,如线粒体脑肌病、线粒体心肌病、线粒体糖尿病［１,２］线粒体ＤＮＡ（ｍｔＤＮＡ）突变所至的听力丧失以及ｍｔＤＮＡ突变与衰老［３］、细胞凋亡、Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ病、Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病、Ｈｕｎｔｉｎｇｔｏｎ病等疾病相关。由于线粒体异常产生的症状多种多样,现多称为线粒体病。１ ｍｔＤＮＡ和线粒体病［４］ 一个细胞有数千到上万个线粒体,一个线粒体有数个ＤＮＡ。即一个细胞有无数的ｍｔＤＮ…     

抗氧化剂抗衰老的应用现状及存在问题

195 6年英国学者Harman提出自由基学说 ,现已成为重要的抗衰老学说。自由基学说认为引起人类衰老的主要原因是细胞在代谢过程中不断产生自由基。自由基是一类性质活泼、有极强氧化能力的化学物质 ,能通过氧化反应攻击遇到的任何分子 ,损坏膜蛋白、酶和DNA ,导致生物体衰老、死亡。人体本身也能产生防御自由基损害的物质。然而 ,随着年龄增加 ,产生这些物质的能力会逐渐降低 ,对自由基损害的防御能力下降 ,导致衰老加速。抗氧化剂能清除自由基 ,防止其对细胞膜结构生物膜的破坏 ,减少对机体的损害 ,具有一定延缓衰老的作用。抗氧化剂分为非…     

衰老的病因与病理

衰老是一种生命现象.虽然,衰老的机制还没有被完全揭示,但目前已认识到自由基损伤、细胞凋亡异常及线粒体mtDNA突变等均与衰老有关.揭示衰老的病因、病理对延缓衰老、延长寿命、提高生命质量都有重要的意义.     

风湿性心脏病心肌线粒体DNA~（4977）的定量研究

风湿性心脏病心肌线粒体ＤＮＡ~（４９７７）的定量研究［钱伟等．中华医学杂志，１９９５；７５（８）：４７３］为了探讨风湿性心脏病（风心病）心肌慢性缺血、缺氧损害心肌功能的机理，作者采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测了１６例风心病患者心肌线粒体ＤＮＡ４９?..     

衰老的自由基代谢及抗衰老中药对其清除作用的研究

<正> 近来研究表明,自由基导致脂质过氧化,引起细胞破裂和进行性病变是衰老的主要原因。因此,积极寻求能直接清除自由基或增加体内内源性自由基清除酶活性的中药,是抗衰老药物研究的重要内容。本文就近年来中药对氧自由基清除作用研究作一概述。衰老的自由基代谢衰老自由基代谢的特征是氧自由基生成增多及其清除能力下降,造成对机体的损害,而促进衰老的进展。     

端粒、线粒体和干细胞衰老

干细胞是一类在所有生命周期中具有关键性作用的特殊细胞,保持干细胞活力、延缓干细胞衰老及延长干细胞寿命具有重要意义.该文从基因组维护和端粒、细胞周期抑制因子、线粒体等几个方面对干细胞衰老的分子机制作一整体性综述,侧重于端粒-p53通路和线粒体-活性氧自由基途径间的关系及其对干细胞衰老的影响.     

白血病细胞MtDNA RFLP分析与D—环片段的制备

从正常人胎盘组织和白血病外周血细胞分别提取线粒体ＤＮＡ，选用ＢａｍＨＩ／Ｓｐｈ Ｉ双酶切线粒体ＤＮＡ，琼脂糖凝胶电泳分离，分析酶切产物，以λ－ＤＮＡＨｉｎｄⅢ为标准分子量对照。ＲＦＬＰ结果表明，白血病人外因线粒体ＤＮＡ的酶切产物为３个片段，而正常人胎盘组织线粒体ＤＮＡ的酶切产物为两个片段，提示白血病人的线粒体ＤＮＡ发生了结构改变，同时用低熔点琼脂糖凝胶回收含Ｄ－环的线粒体ＤＮＡ片段，本实验为研究白     

类胡萝卜素与衰老

人类机体的衰老是一个极为复杂的过程。人们对衰老机制的研究已经从整体水平、器官水平 ,发展到细胞水平、分子水平。相应的衰老学说也多达上百种 ,如遗传程序学说、交联学说、免疫学说、差错学说、衰老的端区学说、溶酶体膜损伤学说、线粒体学说、细胞衰老学说、体细胞衰变学说、内分泌学说、微循环学说等等。自由基学说是目前公认的衰老学说 ,也是现代自由基生物学与自由基医学的重要内容[1] 。部分类胡萝卜素如 β 胡萝卜素和番茄红素等被认为是体内有效的抗氧化剂[2 ] ,对延缓衰老和预防多种老年疾病具有重要的实际意义。1　衰老的自由…     

棉酚对体外人肥大前列腺成纤维细胞的作用

棉酚对体外人肥大前列腺成纤维细胞的生长、ＤＮＡ合成及形态学的作用结果表明：棉酚可以明显地抑制细胞的生长，且抑制作用与时间－剂量相关：用３Ｈ－胸腺嘧啶掺入法测定细胞的ＤＮＡ合成，结果也相同：细胞超微结构的改变主要为细胞质空泡化，内质网、线粒体的损害和核固缩，其中线粒体对棉酚最为敏感，损害最明显。作者还对棉酚抑制体外人肥大前列腺成纤维细胞增殖的作用机理及棉酚用于治疗前列腺肥大症的可能性进行了初步的探讨。     

线粒体氧毒性损伤及氢气的拮抗作用

高分压氧产生的过量活性氧自由基是导致氧毒性的最主要损伤机制,这限制了氧在临床上的广泛应用。线粒体是氧代谢的主要场所,这使其成为活性氧自由基产生及引起损伤的主要部位,而线粒体的严重损伤会导致细胞死亡。近年研究证实氢气能够选择性地清除毒性作用极强的自由基,对高分压氧毒性所致的线粒体损伤有保护作用,从而保护细胞免受自由基损害。该文重点阐述高分压氧毒性所致的线粒体损伤及氢气的拮抗作用。     

棉酚对体外人肥大前列腺成纤维细胞的作用

棉酚对体外人肥大前列腺成纤维细胞的生长、ＤＮＡ合成及形态学的作用结果表明：棉酚可以明显地抑制细胞的生长，且抑制作用与时间－剂量相关；用＾３Ｈ－胸腺嘧啶掺入法测定细胞的ＤＮＡ合成，结果也相同；细胞超微结构的改变主要为细胞质空泡化，内质网、线粒体的损害和核固缩，其中线粒体对棉酚最为敏感，损害最明显。作者还对棉酚抑制体外人肥大前列腺成纤维细胞增殖的作用机理及棉酚用于治疗前列腺肥大症的可能性进行了初步的探     

补肾通络防衰方对大鼠脑线粒体自由基水平的影响

目的：探讨衰老的机理和补肾通路防衰方延缓衰老的作用机制，观察补肾通路防衰方对大鼠脑线检体自由基的影响。方法：将84只SD大鼠分成青年组、老年空白组、补肾对照组、通路对照组、维生素E对照组、补肾通路防衰方大剂量组和小剂量组共7组，予以相应治疗60天后，提取脑线检体，检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD）活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果：补肾通路防衰方能明显提高脑线检体SOD活性和GHS含量，降低线检体MDA含量，其作用优于单纯补肾治疗、单纯通路治疗以及维生素E治疗，且与剂量呈正相关。结论：肾虚夹瘀血痰浊阻络是衰老的基本病理。补肾通路防衰方能通过影响线粒体自由基水平来阻止线粒体老化，从而起到延缓衰老的作用。     

线粒体与衰老

在细胞衰老过程中，胞内的“能量工厂”──线粒体在遗传物质、功能物质和形态学的三个方面都发生了明显的变化，并且这种变化都与年龄的递增成一定的比例相关。在一些老年性的疾病患者体内的线粒体中，也可观察到这些变化。变化的原因有自由基氧化损伤、表达错误，损伤积累等，它们在分子角度都表现出与线粒体的特异相关性。由此该研究大胆假设，线粒体才是衰老发生的根源所在。     

海马神经元和神经递质的衰老性变化及自由基分析——探讨老年性记忆减退的神经基础

用形态计量、显微光学测定,放射自显影和ESR分析等方法研究揭示,衰老时海马神经元的RNA、核仁体积、衰老色素(LP)和谷氨酸(Glu)递质等发生了明显的改变;海马自由基含量显著高于其他脑区。本文就自由基损害与海马衰老的易感性,神经元损害间的联系及其与老年性记忆减退的关系进行了讨论。