合并幽门螺杆菌感染对儿童原发性胆汁反流性胃炎病情的影响

目的探讨儿童胆汁反流性胃炎(BRG)合并幽门螺杆菌(Hp)感染对病情的影响。方法 151例原发性BRG患儿根据13C尿素呼气试验(UBT)、胃窦黏膜组织Hp快速尿素酶试验(RUT)和病理组织学检查结果分Hp阳性组和Hp阴性组。比较2组临床症状分度、胃镜下胆汁反流分级、活检组织病理学表现及分级Dixon评分。结果 Hp阳性组与Hp阴性组在发病年龄和性别方面比较无显著差异。Hp阳性组就诊时临床症状总体上较Hp阴性组重,以中度以上表现为多见。Hp阳性组胃镜下胆汁反流程度重于Hp阴性组,且与临床症状呈正相关;2组胃黏膜炎症活动性、淋巴滤泡增生、胃小凹增生、黏膜浅层血管扩张方面比较有显著差异,而在炎症程度、间质水肿、固有膜内平滑肌纤维增生、肠化生、腺体萎缩等方面则无显著差异。结论 BRG患儿合并Hp感染时临床症状、胃镜下及组织学表现更重,且胆汁反流程度加重,二者在发病中有协同关系。     

胆汁反流、胃酸、幽门螺杆菌感染对胃黏膜损伤的影响

目的　探讨胆汁反流、胃酸、幽门螺杆菌 (Hp)感染对胃黏膜损伤的影响。方法　 30例具有胆汁反流症状并经胃镜检查证实有胆汁反流的患者 ,同步行动态 2 4小时胃内胆汁及 pH值监测 ,胃镜下取胃窦胃小弯处黏膜 4块 ,1块做快速尿素酶试验 ,3块做病理检查 ;常规固定、包埋、切片和苏木精和伊红 (HE)、Giemsa染色 ,后者用于Hp检测 ;根据胃窦黏膜有无活动性炎症、萎缩、肠化和不典型增生分别记 2分或 1分 ;根据上腹痛、腹胀、吐苦水、恶心、嗳气和食欲不振的程度给予症状评分 ;得出胆红素吸收值 (Abs)≥ 0 .14的时间百分比、pH值 <4的时间百分比 ,以及胃内Abs与pH值对应表。结果　 30例患者中Hp的感染率是 2 3.3% ,胃内Abs≥ 0 .14的时间百分比是 (30 .6 4±14 .6 7) % ;胃内Abs≥ 0 .14的时间百分比Hp阳性组 (2 0 .6 4± 7.13) % ,Hp阴性组 (4 0 .38± 13.35 ) % ,两者相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;胃窦部黏膜糜烂、肠化的程度积分与胆汁反流程度呈正相关 (r =0 .74 9,P =0 .0 0 5 )。结论　胆汁反流可以抑制Hp在胃内的定植 ,胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素     

幽门螺杆菌根除后胃黏膜的病理变迁

目的探讨根除幽门螺杆菌(Hp)对胃黏膜萎缩、肠上皮化生等癌前病变的转归,以及胃黏膜上皮细胞增殖指标ki-67表达的影响。方法67例Hp感染且有胃黏膜萎缩和(或)肠上皮化生的慢性胃炎患者,随机分为实验组(37例)和对照组(30例),分别给予Hp根除和对症治疗,1年后复查,比较Hp根除与否对胃黏膜萎缩、肠上皮化生等癌前病变的影响;用免疫组化方法检测治疗前后胃黏膜上皮细胞增殖指标ki-67的表达,比较Hp根除与否对它的影响。结果实验组炎症程度减轻(34/37,91.9%,P<0.01),活动性炎症者减少(P<0.01),萎缩、肠上皮化生等癌前病变减轻或逆转(21/32,65.6%vs15/26,57.7%,均P<0.05);ki-67表达降低(46.5±27.7vs15.4±18.7,P<0.01)。结论根除Hp可使胃黏膜炎症程度减轻,活动性炎症消失,萎缩、肠化等癌前病变减轻或逆转,胃黏膜上皮细胞增殖指标ki-67表达减少,从而有利于预防胃癌的发生。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎患者胃黏膜病理变化的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎患者胃黏膜病理变化的相关性。方法选取慢性胃炎患者80例,均行Hp和胃镜检查。根据胃镜检查结果分为慢性萎缩性胃炎组(58例,其中胃窦胃体均萎缩患者18例,仅胃窦萎缩患者40例)和非慢性萎缩性胃炎组(22例)。观察两组Hp检查阳性率。分析Hp感染与病理特征的关系。结果慢性萎缩性胃炎Hp阳性率(70.69%)明显高于非慢性萎缩性胃炎患者(40.91%),差异有显著性(P0.05)。慢性萎缩性胃炎患者中胃窦胃体均萎缩患者Hp阳性率(88.89%)明显高于仅胃窦萎缩患者(62.50%),差异有显著性(P0.05)。随着炎症程度、活动性、肠化分级和萎缩程度分级升高,Hp阳性率显著升高(P0.01)。结论 Hp感染与慢性胃炎患者炎症程度、活动性、肠化分级和萎缩程度密切相关。     

东亚型幽门螺旋杆菌感染与胃癌发生的关系

目的 通过检测各部位慢性胃炎、胃溃疡、胃上皮内瘤变、胃癌幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,探讨河北省消化道肿瘤高发地区Hp感染,特别是东亚型幽门螺旋杆菌(EAS)感染与胃癌发生的关系.方法 依据国际最新悉尼系统分级标准和直观模拟评分法对慢性胃炎进行分级;分别应用Giemsa染色和免疫组织化学法检测贲门、胃体、胃窦3个部位Hp和EAS感染情况,分析Hp感染率、部位分布以及与胃癌发生的关系.结果 总体结果表明,慢性胃炎和胃溃疡中EAS阳性检出率分别为67.0%(138/206)、100.0%(12/12)明显高于上皮内瘤变43.8%(32/73)和胃癌21.7%(13/60)(P<0.05).进一步按病变部位分析贲门、胃体、胃窦和EAS阳性检出率,结果发现同一部位中慢性胃炎、胃溃疡、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、胃癌Hp和EAS阳性率差异无统计学意义(P>0.05).从慢性胃炎严重程度方面分析,中性粒细胞浸润程度、单核细胞浸润程度、萎缩程度、肠化生程度最严重部位均位于贲门,差异均有统计学意义(P<0.05).Hp密度最高部位位于胃体(P>0.05),但差异无统计学意义.Spearman相关性分析显示,在贲门、胃体、胃窦,Hp密度分别与中性粒细胞浸润程度、单核细胞浸润程度、萎缩程度、肠化生程度呈正相关(P均<0.05).结论 河北省消化道肿瘤高发地区ESA阳性检出率较高,其感染分别与中性粒细胞浸润深度、单核细胞浸润深度、萎缩程度、肠化生程度呈正相关,且在贲门处较易引起严重病变,贲门癌的发生与ESA感染密切相关.     

幽门螺杆菌感染与慢性胃病伴肠上皮化生和/或伴非典型增生的相关性探讨

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性胃病伴肠上皮化生和／或伴非典型增生的相关性。方法 采用快速尿素酶试验方法经胃镜对慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、胃溃疡（GU）及胆汁反流性胃炎（GKG）进行Hp检测。结果 总病例数340例，Hp阳性率266例，阳性率78．24％。慢性胃病组肠上皮化生加非典型增生的Hp感染率78．00％。胆汁反流性胃炎感染率48．48％。结论 Hp感染与慢性胃病伴肠上皮化生和／或伴非典型增生密切相关。     

空泡细胞毒素抗体与H.pylori相关性胃炎胃窦粘膜病理的关系

目的：探讨血清空泡细胞毒素（VacA ）抗体与H.pylori相关性慢性胃炎胃窦粘膜病理的关系。方法：104例胃镜证实的慢性胃炎患者,其中76例为H.pylori阳性,采用免疫印迹法检测血清AacA抗体,观察胃窦粘膜病理变化。结果：在76例H.pylori阳性慢性胃炎中,VacA抗体阳性为54例（71.0%)。VacA抗体阳性组慢性胃炎胃窦粘膜炎症程度、活动度和淋巴滤泡增生程度均分别较VacA抗体阴性组严重,而腺体萎缩和肠上皮化生二组差异无显著意义。结论：慢性胃炎H.pylori感染是以表达VacA的菌株为主,VacA与慢性胃炎严重程度相关,但可能不是胃窦粘膜腺体萎缩和肠上皮化生的主要致病因子, 测定VacA抗体可预测慢性胃炎的严重程度。     

内镜下胆汁反流与胃黏膜损害关系探讨

目的 探讨原发性胆汁反流性胃炎胃镜下胆汁反流与胃黏膜损害之间的关系.方法 对218例原发性胆汁反流性胃炎患者进行胃镜检查及组织活检.分析胃镜下胆汁反流严重度与内镜所见和组织学改变之间的关系.结果 根据胃镜下胆汁反流的程度将患者分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3级,各级胆汁反流组之间Hp感染率比较差异均无显著性(均P＞0.05).胃镜下不同程度胆汁反流在充血、出血、糜烂及血管透见的检出率比较差异均无显著性(均P＞0.05).Hp阳性和Hp阴性患者胃镜观察胃黏膜炎症改变在充血、出血、糜烂及血管透见检出率比较差异均无显著性(均P＞0.05).Hp阳性与Hp阴性组慢性炎症的严重度积分及活动性积分比较差异有显著性[(1.76±0.77)vs(1.16±0.79),(1.72±0.66)vs(1.06±0.59),P＜0.05].慢性炎症严重度积分及肠化和萎缩的发生率随着胃镜下胆汁反流程度的加重有逐渐增加的趋势,差异均具有显著性(P＜0.05).结论 Hp感染和胆汁反流均可造成慢性胃炎的发生.随着胆汁反流的增加,尽管在内镜下表现无明显差别,但萎缩及肠化的发生率增高,提示活检的重要性.     

鄱阳湖区域血吸虫病患者胃黏膜病变与幽门螺旋杆菌感染状况分析

目的了解日本血吸虫病(简称血吸虫病)相关胃黏膜病变,探讨血吸虫感染是否会影响幽门螺杆菌(Hp)的感染,进而影响癌前病变的进展或胃癌的发生。方法将疫区志愿者653例按血吸虫感染情况分为2组:病例组(血吸虫病志愿者,IHA阳性)341例与对照组(非血吸虫病志愿者,IHA阴性)312例,对2组进行胃镜、病理检查,同时通过13 C呼气试验进行Hp检测。结果病例组胃镜下均有不同程度的胃黏膜改变,非萎缩性胃炎并糜烂、糜烂性食管炎、黏膜颗粒状改变,食管、胃底静脉曲张及门脉高压性胃病的发生率明显高于对照组,非萎缩性胃炎低于对照组(均P<0.05)。病例组完全性小肠上皮化生、不完全性小肠上皮化生及胃十二指肠黏膜下血吸虫卵沉积发生率均高于对照组(均P<0.05)。2组完全性大肠上皮化生、不完全性大肠上皮化生、异型增生及胃癌发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。病例组中Hp感染阳性159例,阳性率为46.63%;对照组中Hp感染阳性137例,阳性率为43.91%,2组比较差异无统计学意义(χ2=0.485,P=0.486)。结论血吸虫病患者胃黏膜病变的发生率与程度均高于非血吸虫病患者,但与胃癌及癌前病变无相关性;血吸虫感染并未增加Hp的感染概率。     

胃复春联合复方尿囊素、多维片对萎缩性胃炎伴肠上皮化生逆转治疗的效果评估

目的探讨胃黏膜萎缩伴肠上皮化生与慢性胃炎的关系,同时评价药物联合治疗对逆转萎缩和肠上皮化生的效果。方法选择2014年2月至2015年9月上海市黄浦区东南医院/上海市瑞金康复医院内镜病理活检诊断为慢性胃炎伴萎缩和肠上皮化生的患者(共114例),随机化分为2组,对照组(n=56)单用胃复春治疗,治疗组(n=58)采用胃复春、多维片、复方尿囊素联合治疗,疗程均为6个月,之后复查胃镜及病理活检,比较治疗前后黏膜炎症程度、萎缩、肠化缓解程度,采用SPSS 20.0软件进行分析,计量资料采用均值±标准差表示,差异显著性采用t检验,计数资料采用χ~2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果复查胃镜及活检显示,治疗后,治疗组、对照组分别有10例(17.24%)、3例(5.36%)萎缩阳性转为阴性,治疗组萎缩逆转率显著高于对照组(χ~2=3.983,P=0.046)。治疗组、对照组分别有20例(34.48%)、8例(14.29%)肠上皮化生转阴性,治疗组肠化逆转率显著高于对照组(χ~2=6.272,P=0.012)。进一步按照萎缩程度、肠化程度比较,治疗组胃黏膜萎缩程度、肠化程度和对照组相比均显著减轻(χ~2=14.856,P=0.002;χ~2=11.469,P=0.009)。对照组治疗后胃黏膜肠化程度较治疗前显著减轻(χ~2=8.949,P=0.030),但萎缩程度差异无统计学意义(χ~2=4.308,P=0.230)。结论恰当的药物治疗有助于逆转慢性胃炎的萎缩和肠上皮化生,同时胃复春联合使用多维片、复方尿囊素的治疗效果明显优于胃复春的单药治疗,部分病例有显著的效果。