妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系

目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系。方法选取本院2001年1~9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化。利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-1表达。结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P<0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019)。结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察，了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法 选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各5例，500H型透射电镜观察。结果 观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3％、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节＞30％、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生＞20％、滋养细胞基底膜增厚＞3％的数量均明显高于对照组，电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。结论 妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面：绒毛毛细血管减少、瘀血；血管合体膜增厚；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子—1表达水平的关系

目的：探讨妊高征（PIH）合并胎儿宫内发育迟缓（IUGR）时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子－1（VCAM－1）表达水平变化的关系，方法：选取本院2001年1－9月分娩的妊高征合并IUGR患者（实验组）胎盘30例，单纯IUGR（IUGR组）28例，单纯PIH（PIH组）25例，正常妊娠（正常妊娠组）30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化，利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色，观察子宫蜕膜层中螺旋动脉，绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM－1表达，结果：实验组中22例（73．33％）胎盘有明显病理改变，有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM－1的表达显著高于无病理改变者（P＜0．001），而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM－1的表达则显著低于无病理改变者（P＝0．019），结论：妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变，这种病理改变与胎盘中VCAM－1的异常表达密切相关。     

胎儿宫内发育迟缓胎盘大体和组织形态学观测

本文对胎儿宫内发育迟缓(IUGR)A、B两组55例胎盘进行了大体及组织形态学观测。结果表明:IUGR—A、B两组胎盘的重量减少、胎盘系数升高、梗死及绒毛周围纤维蛋白沉积比率增加,以IUGR—B组明显,合体结节增多及血管合体膜减少亦以IUGR—B组表现突出,IUGR两组都有细胞滋养细胞增多、基底膜增厚及纤维蛋白坏死绒毛比率增高,绒毛发育迟缓胎盘出现率亦增高。认为IUGR的发病与胎盘缺血缺氧及绒毛发育迟缓有关。     

IUGR的胎盘病理改变及胎盘EGFR免疫组化分析

目的 观察IUGR的胎盘病理改变及EGFR表达情况,探讨IUGR的发病机制.方法 选取患IUGR的妊娠妇女18例及正常妊娠妇女25例,对其胎盘组织行常规HE染色及EGFR(表皮生长因子受体)免疫组化分析,观察胎盘形态学变化及EGFR表达情况.结果 IUGR组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死>3%,合体滋养细胞结节>30%,绒毛血管减少、闭塞的数量均明显高于对照组(P<0.01).IUGR者EGFR的表达显著高于对照组(P<0.05).结论 IUGR的胎盘病理改变主要有三方面:IUGR组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死,合体滋养细胞结节,绒毛血管减少、闭塞.以上改变致胎盘交换面积减少,限制了营养物质的摄取和转运,是造成IUGR胎盘功能减退的形态学基础.IUGR胎盘上EGFR表达增加可能与其胎盘绒毛发育不良有关,提示EGF在胎儿胎盘的生长发育过程中及IUGR的病理过程中起重要作用.     

胎儿宫内发育迟缓胎盘大体和组织形态学观察

本文对胎儿宫内发育迟缓（IUGR）A、B两组55例胎盘进行了大体及组织形态学观测。结果表明，IUGR－A、B两组胎盘的重量减少，胎盘系数升高，梗死及绒毛周围纤维蛋白沉积比率增国，以IUGR－B组明显；合体结节增多及血管合体膜减少亦以IUGR－B组表现突出，IUGR两组都有细胞滋养细胞增多、基底膜增厚及纤维蛋白坏死笔 率增高，绒毛发育迟缓胎盘出现率亦增高。认为IUGR的发病与胎盘缺血缺氧及绒毛发育迟缓有关。     

不明原因胎儿宫内生长迟缓的胎盘病理及免疫因素探讨

[目的]观察不明原因IUGR的胎盘免疫病理改变及其与自身抗体的关系，探讨不明原因IUGR的发病机制。[方法]采用免疫组织化学方法对22例不明原因IUGR和23例正常产妇的胎盘进行免疫病理观察。并对两组的胎盘重量，胎盘系数，绒毛面积比及抗心磷脂抗体，抗核抗体进行比较。[结果]（1）IUGR组胎盘蜕膜血管免疫球蛋白IgG、IgM的阳性率均明显高于正常对照组。（2）IUGR组的胎盘绒毛血管IgM的阳性率高于对照组，而IgG的阳性率两组无差异。（3）IUGR组的胎盘重量，绒毛面积比均低于对照组，而胎盘系数大于对照组。（4）IUGR组ACA阳性率高于对照组。[结论]胎盘免疫复合物在胎盘血管中的沉积及ACA可能与不明原因IUGR的发生有关。     

西宁地区过期妊娠胎盘体视学研究——胎盘绒毛毛细血管的形态计量

本文收集西宁地区和南京地区足月及过期妊娠胎盘共计41例,测定了胎盘绒毛毛细血管的组织计量参数,包括毛细血管长度密度L_v及体积密度V_v,进行两地区并足月与过期组比较。结果L_v及V_v值均为西宁过期组比西宁足月及南京过期组显著减小。特别是又将西宁足月与南京足月及南京过期组比较,V_v值均无显著差异,而L_v值西宁足月组均显著减小,提示西宁足月组胎盘绒毛毛细血管在三维结构上呈现短而粗的形态特征,这标志着中度高原的西宁地区足月妊娠时就比南京地区过期妊娠时胎儿承受着更为严重的缺氧危害,为避免胎儿意外,应在足月妊娠时倍加注意监护,必要时适时终止妊娠。     

不明原因胎儿宫内生长迟缓的胎盘病理及免疫因素探讨

【目的】观察不明原因IUGR的胎盘免疫病理改变及其与自身抗体的关系 ,探讨不明原因IUGR的发病机制。【方法】采用免疫组织化学方法对 2 2例不明原因IUGR和 2 3例正常产妇的胎盘进行免疫病理观察 ,并对两组的胎盘重量、胎盘系数、绒毛面积比及抗心磷脂抗体、抗核抗体进行比较。【结果】①IUGR组胎盘蜕膜血管免疫球蛋白IgG、IgM的阳性率均明显高于正常对照组。②IUGR组的胎盘绒毛血管IgM的阳性率高于对照组 ,而IgG的阳性率两组无差异。③IUGR组的胎盘重量、绒毛面积比均低于对照组 ,而胎盘系数大于对照组。④IUGR组ACA阳性率高于对照组。【结论】胎盘免疫复合物在胎盘血管中的沉积及ACA可能与不明原因IUGR的发生有关。     

妊娠高血压综合征胎盘床螺旋动脉的形态学研究

本文报道70例妊高征胎盘床活检的组织形态学,并与110例正常妊娠胎盘床活检进行对照。结果显示妊高征胎盘床蜕膜段与蜕-肌段螺旋动脉的病理性改变较正常组增高;妊高征组蜕-肌段螺旋动脉的生理性变化较正常组减少,P<0.001。但国外某些学者认为妊高征普遍存在的特有的急性动脉粥样化却罕见,提示妊高征胎盘床不一定具有特征性的动脉病变。其次,妊高征组半数以上肌层内血管周围有灶性淋巴细胞浸润,与正常组比较有显著差异,可能与细胞免疫有关。     

妊娠合并系统性红斑狼疮胎盘的组织计量改变

对9例妊娠合并系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosis,SLE)胎盘、1O例正常足月胎盘进行多项组织计量测定。结果表明:SLE胎盘绒毛血管面积/绒毛面积、血管合体细胞膜表面积/绒毛表面积与正常组差异无显著意义(P>0.05),胎盘重量、体积、着床面积、绒毛面积百分比及绒毛面积密度均低于正常组(P<0.01),造成胎盘母胎交换面积减少。结合回顾性临床分析发现:SLE胎盘重量与妊娠期强的松用量呈负相关(P相似文献   

妊高征胎盘床螺旋动脉的形态学改变

目的：观察妊高征胎盘螺旋动脉的形态学改变。方法：按照Robertsony方法,获取胎盘床活检标本,在光学显微镜下观察妊高征组与正常妊娠组胎盘床螺旋动脉的生理性变化。结果：正常妊娠组与妊高征组胎盘床蜕膜螺旋动脉的生理性改变无显著差异,妊高征组肌层螺旋动脉的生理性改变明显少于正常妊娠组。结论：妊高征的发生与肌层螺旋动脉生理性改变减少有关。     

乙肝病毒携带者孕妇胎盘病理学

【目的】通过了解胎盘病理变化与胎儿感染HBV的关系 ,探讨胎儿感染的机理。【方法】测量 16 0例足月妊娠孕妇胎盘大小、质量、脐长 ,并进行大体病理学检查。分组包括 30例胎儿感染组、胎儿血指标阴性者 80例为阴性对照组、正常孕妇 5 0例为正常组。对其中 6 1例HBV携带者孕妇胎盘进行详细的组织病理学观察 (包括胎儿感染组 2 8例及对照组 33例 ) ,分级诊断分析 ,用PCR、ELISA法检测胎儿血HBVDNA和HBsAg。【结果】①胎儿感染组平均胎盘体积为 (6 38± 179)cm3,小于对照组的 (713± 2 38)cm3,对照组平均胎盘体积小于正常组的 (72 3± 2 13)cm3,P 均小于 0 0 1;胎盘厚度、质量、脐长等在 3组中则无显著性差异 ;②胎盘大体病理学检查 :包括绒毛周围纤维素沉积、胎盘小灶梗死、胎盘边缘血肿、干绒毛动脉血栓形成、胎盘钙化及胎膜黄染等 ,3组均无显著性差异。③胎盘组织病理学显示 ,胎儿感染组纤维素样坏死为 2 9% ,绒毛血管增生 /充血为 5 0 % ,均高于对照组的 9%、15 % ,Hofbauer细胞阳性率为 46 % ,低于对照组的 79% ,P均小于 0 0 5。【结论】HBV感染 ,尤其是胎儿感染可能与胎盘体积缩小有关 ;HBV并不会引起胎盘特异性的大体病理学改变 ,胎儿感染与这些改变无关 ;胎盘组织中出现纤维素样坏死及绒毛血管增     

宫内发育迟缓胎儿胎盘三维能量多普勒及GADD153表达的对比研究

目的:探讨宫内发育迟缓(IUGR)胎儿的胎盘三维能量多普勒(3D-PDU)与GADD153表达对比研究的临床意义。方法:选取就诊的胎儿宫内发育迟缓孕妇50例为试验组,正常妊娠孕妇30例为对照组。两组孕妇均行3D-PDU和VOCAL软件三维重建技术检测胎儿胎盘血流参数:血管化指数(VI)、血流指数(FI)和血管化血流指数(VFI),同时观察胎盘一、二、三级绒毛动脉显示率;抽取孕妇血清和分娩后的胎盘组织,采用ELISA和实时荧光定量法,检测两组孕妇血清及胎盘组织中GADD153的蛋白含量和mRNA水平。结果:3D-PDU和免疫学检测可见,与对照组比较,宫内发育迟缓孕妇的VI、FI、VFI均降低,胎盘一、二、三级绒毛动脉显示率低,孕妇血清及胎盘组织中GADD153的蛋白含量和mRNA水平均明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:3D-PDU技术能精确地反映胎盘血流灌注情况,联合孕妇血清中GADD153蛋白含量和mRNA水平的检测,对预判胎盘功能及胎儿宫内发育迟缓具有重要临床意义。     

基质金属蛋白酶-9在胎儿宫内发育迟缓病人胎盘组织中的表达

①目的　检测胎盘绒毛滋养细胞基质金属蛋白酶 9(MMP 9)的表达 ,探讨MMP 9在胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)发病中的作用。②方法　采用SP免疫组化法检测 37例妊娠高血压综合征 (妊高征 )并发IUGR病人和 30例非妊高征IUGR病人及 30例正常妊娠孕妇胎盘组织中滋养细胞MMP 9的表达。③结果　正常妊娠组滋养细胞MMP 9阳性表达明显强于妊高征并发IUGR组和非妊高征IUGR组 (H =13.32、16 .2 4 ,P <0 .0 1) ,而后两者差异无显著意义。而且随妊高征病情的加重 ,MMP 9的表达有递减的趋势。④结论　在妊高征并发IUGR及非妊高征IUGR病人胎盘组织中 ,滋养细胞MMP 9的表达均减少 ,与IUGR的发病关系密切     

妊高征胎盘床形态的变化

本文收集４２例正常妊娠和２４例妊高征胎盘床活检标本，对形态进行了对比研究。光镜观察发现，尽管妊高征组与正常妊娠组蜕膜段螺诱导动脉的生理性变化及滋养细胞浸润胎盘床的深度和密度均无显著差异（Ｐ〉０．０５），但肌层螺旋动脉生理性变化则有明显差异。在本组妊高征病人中只有２例出现生理性变化，另１０例则无生理性变化，而正常妊高征胎盘床肌层螺旋动脉有生理性改变者１３例，无生理性改变者仅７例，经统计学处理，妊高征     

妊娠高血压综合征胎盘组织结构分析

为探讨妊高征胎盘功能不良的形态学因素。应用体视学技术测定轻度（14例）、中度（10例）和重度（9例）妊高征胎盘，与14倒无妊娠并发症胎盘进行比较，结果显示：各组胎盘绒毛间腔、绒毛滋养细胞、绒毛毛细血管、绒毛间质体积百分含量无显著差异（P＞0．05）；胎盘梗死绒毛体积百分含量妊高征各组均高于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）；重度妊高征组胎盘绒毛表面密度低于对照组，差异显著（P＜0.01）；中度和重度妊高征组胎盘绒毛毛细血管表面密度明显低于对照组（P＜0．01）。提示妊高征胎盘梗死绒毛增多、绒毛和绒毛毛细血管表面密度减少可导致胎盘功能不良。     

胎盘的母体、胎儿血液管道的形成及其调控

胎盘,是为胎儿提供氧气、营养物质并带走胎儿代谢废物的母胎血液交换器官。其中,有两类管道在母胎血液交换中起着重要作用：①胎盘床处的子宫螺旋动脉：人类胎盘绒毛树顶端的细胞滋养细胞（cytotrophoblast,CT）增殖为多层的柱状结构（即绒毛柱）延至子宫壁,从而将胎盘固定于子宫壁。     

胎盘病理研究中三种取材方法的比较

目的 :通过比较宫腔内胎盘附着处活检 (A法 )、胎盘组织取材 (B法 )和宫腔内胎盘附着处负压吸引 (C法 )三种方法所获组织的病理特点 ,寻找一种适合于研究子宫螺旋动脉的最佳取材方法。　方法 :对 33例通过A、B两种方法所得组织切片和 5 1例通过C法所得组织切片进行回顾分析 ,比较其所获组织的不同及其子宫螺旋动脉检出率的差异。　结果 :A法与C法均能获取蜕膜和子宫肌层组织 ,B法不能取到子宫肌层组织。C法的子宫螺旋动脉检出率显著高于A法、B法 ,其 χ2 分别为 7.31和 14 .0 2 ,P值均 <0 .0 1。A、B及C法每例蜕膜组织中检出子宫螺旋动脉的平均数分别为 0 .2、1.1和 4 .9。　结论 :宫腔内胎盘附着处负压吸引法可为胎盘的病理研究提供丰富而有代表性的组织 ,较传统的宫腔内胎盘附着处活检和胎盘组织取材法更适于进行子宫螺旋动脉的研究。     

血管细胞黏附分子在妊高征患者子宫胎盘床表达的意义

目的　探讨正常妊娠妇女和妊高征患者子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞血管细胞黏附分子 - 1(VCAM -1)表达水平的变化 ,以了解其与妊高征发病机理的关系。方法　采用免疫组织化学染色法检测 6 0例妊高征患者、 30例正常妊娠妇女子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞VCAM - 1的表达。结果　正常妊娠组孕妇子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞VCAM - 1的阳性表达率为 10 0 0 % ,妊高征组有 2 6例阳性表达 ,阳性表达率为 4 3 3% ,二者间差别有显著性意义 (P<0 0 5 ) ;中、重度妊高征组阳性表达率分别为 35 0 %和 10 0 % ,与正常妊娠组比较 ,差别均有显著性意义 (P <0 0 1) ;轻度妊高征组阳性表达率为 85 0 % ,与正常妊娠组比较 ,差别无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　妊高征患者子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞VCAM - 1表达减少可能与胎盘着床浅有关 ,而子宫胎盘着床表浅与妊高征的发病机制有关。