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相似文献
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1.
G1细胞周期调控因子与癌   总被引:1,自引:0,他引:1  
细胞周期中的G1期是增殖细胞唯一能够接受从外界传入的增殖和增殖抑制信息的时期癌基因和抑制基因胶物及由抑癌基因诱导产生的Cdk抑制蛋白质群,通过G1控制点而发挥作用。探讨G1调控机理可能为从细胞周期角度研究癌变机理和对癌症基因治疗提供重要依据。  相似文献   

2.
胃癌中细胞周期调控因子D1、E的表达及其意义   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的 探讨细胞周期调控因子(cyclyin D1、cyclyinE)在胃癌中的表达及其意义。方法 用免疫组化检测胃癌、不典型增生及正常胃黏膜中cyclyin D1、cyclyinE的表达状况。结果 cyclyin D1在同病变组织中的表达率:进展期胃癌65.00%(26/40)、早期胃癌60.00%(12/20)、Ⅱ、Ⅲ期不典型增生45.00%(9/20)差异正常胃黏膜组织15.00%(3/20)。而cyclyinE的表达率分别为:进展期胃癌60.00%(24/40)、早期胃癌55.00%(11/20)、Ⅱ、Ⅲ期不典型增生35.00%(7/20)及正常胃粘膜组织20.00%(4/20)。胃癌和胃黏膜不典型增生组织的cyclyin D1、cyclyinE的表达与正常胃黏膜组织相比差异有显著性(P〈0.01及P〈0.05);cyclyinD1在胃癌中的表达与分化及TNM分型无关,而cyclyinE与肿瘤分化程度、浸润深度及肿瘤分期相关。结论 细胞周期调控因子cyclyinD1、cyclyinE的过度表达与胃黏膜上皮组织的过度增生及胃癌的发生有密切关系.检测cyclyinE作为胃癌的进展程度的一个指标。  相似文献   

3.
细胞周期蛋白B1(cyclin B1,CCNB1)在调节细胞周期的G2/M期进展中起关键作用.越来越多的研究证实CCNB1在多种恶性肿瘤中表达,并参与肿瘤细胞的生长、分化、凋亡和转移.CCNB1在不同类型的肿瘤中存在差异性表达,其表达的变化影响肿瘤的发展、治疗及预后.本文综合近年来国内外的研究,对CCNB1在肿瘤的研究进展作一综述.  相似文献   

4.
现代医学研究证明,肿瘤的发生是正常细胞染色体多重损伤的复杂过程,包括抑癌基因的失活、原癌基因的不正常激活、DNA转录表达失控、DNA损伤等,其最终表现均为细胞周期调控机制紊乱.为了进一步探讨宫颈癌的发生发展、早期诊断及治疗等环节的影响因素,本文对细胞周期调节因子与宫颈癌发生发展间关系的研究现状予以简要综述.  相似文献   

5.
胃癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,其死亡率一直居恶性肿瘤的第一位。细胞周期失控与肿瘤发生密切相关。细胞周期的调控是个复杂的过程,主要有两个调控点。一个是G1/S转折点,控制细胞进入S期(G1期检测点);另一个处于G2/M转折点,控制细胞进入M期(G2期检测点)。细胞周期是在细胞周期蛋白(Cyclin)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(CKI)共同调节下进行的。泛素蛋白酶体(SCF)途径具有降解细胞周期调控因子作用,而S期激酶相关蛋白2(Skp2)是泛素连接酶复合物的底物识别序列,对细胞周期关卡起调控作用。近几年…  相似文献   

6.
PEI-Fe3O4纳米粒E1A基因对人宫颈癌细胞周期的影响   总被引:4,自引:3,他引:4  
申良方  张阳德 《中国现代医学杂志》2005,15(12):1771-1773,1777
目的 探讨PEI-Fe3O4纳米粒E1A基因对人宫颈癌细胞周期的影响,为进一步研究E1A基因对宫颈癌放、化疗增敏提供实验依据。方法取对数生长的人宫颈癌细胞(Hela)、对照空载体细胞(Hela-vect)、转染E1A基因的人宫颈癌细胞(Hela-E1A),使用流式细胞仪(Coulter-proftlo Ⅱ型)测定DNA含量,计算机分析细胞周期。结果Hela-E1A组与Hela及Hela-vect组比较,S期细胞比例明显下降,G2/M期细胞比例明显增多,G1期无明显变化。结论PEI-Fe3O4纳米粒E1A基因能改变人宫颈癌细胞周期的分布,使该细胞周期出现S期抑制和G2/M期阻滞,为进一步研究E1A基因对宫颈癌放、化疗增敏提供了实验依据。  相似文献   

7.
细胞周期进行在细胞周期素(cyclin)-细胞周期素依赖激酶(CDK)-细胞周期素依赖激酶抑制因子(CKI)组成的立体调控网络精密控制下进行的.其中CKI细胞周期为负调控因子,作用尤为重要.根据其结构和功能特征,将其分为两大类:一类针对CDK4的特异性抑制蛋白(inhibitor of CDK4)INK家族,包括p16、p15、p18、p19.另一类为广谱CDKs抑制蛋白(cdk-interacting protein/kinase inhibitor protein)CIP/KIP家族,包括pCIP121、pkipl27、pkip253.其中p16、p21和p27作为细胞周期G1/S限制点(checkpoints)3条负性调节途径的主要因子,p16、p21研究较多,在许多肿瘤细胞中存在这两种蛋白的表达缺失.近年发现p21-/-小鼠可出现多器官的增生及自发性垂体瘤等病变,由此可见,它在肿瘤发生、发展中有着重要意义[1].  相似文献   

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