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相似文献
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1.
目的:探讨MUC1和E-cad在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其相关性。方法:采用免疫组化En-Vision法检测30例增生期子宫内膜组织、36例单纯性增生内膜、50例不典型增生内膜及55例子宫内膜样腺癌组织中MUC1和E-cad蛋白表达。结果:从增生期子宫内膜→宫内膜单纯性增生→宫内膜不典型增生→子宫内膜样腺癌,MUC1和E-cad的正常表达率逐渐降低,异质表达率逐渐升高(P=0.000)。MUC1和E-cad蛋白表达在子宫内膜样腺癌组织中呈正相关关系(r=0.290,P=0.032)。结论:MUC1和E-cad蛋白异质表达可能与子宫内膜样腺癌的发生有关。MUC1和E-cad在子宫内膜样腺癌的形成过程中可能具有协同作用。  相似文献   

2.
目的:探讨转化生长因子β1(TGFβ1)在子宫内膜样腺癌组织的表达及意义。方法应用免疫组化S-P法检测TGFβ1在64例子宫内膜样腺癌组织和20例正常子宫内膜组织中的表达。结果子宫内膜样腺癌组织中TGFβ1的阳性率为93.75%,高于正常子宫内膜组织的30.00%(P<0.05)。子宫内膜样腺癌组织中TGFβ1的表达与其病理分级有关(P<0.05)。结论 TGFβ1表达增高能促进子宫内膜样腺癌的进展。  相似文献   

3.
目的探讨MUC1和E-cadherin在增生期子宫内膜、子宫内膜单纯性增生、子宫内膜不典型性增生和子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化Envision法检测30例增生期子宫内膜组织、36例单纯性增生内膜、50例不典型增生内膜及55例子宫内膜样腺癌组织中MUC1和E-cadherin蛋白表达。结果从增生期子宫内膜-宫内膜单纯性增生-宫内膜不典型增生-子宫内膜样腺癌,MUC1和E-cadherin的正常表达率逐渐降低,异质表达率逐渐升高(P=0.000)。MUC1蛋白表达与年龄有一定关系(P=0.044)、与组织学分级无关(P=0.678)。E-cadherin蛋白表达与年龄变化及组织学分级无关(P=0.610,P=0.125)。MUC1和E-cadherin蛋白表达在子宫内膜样腺癌组织中呈正相关关系(γ=0.2897,P=0.0317)。结论 MUC1和E-cadherin蛋白异质表达参与了子宫内膜样腺癌的发生发展过程,对子宫内膜癌的诊断有一定意义。  相似文献   

4.
恶性肿瘤组织DNA倍体分类与细胞动力学的关系   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨恶性肿瘤患者肿瘤组织细胞DNA倍体分类与细胞动力学的关系。方法:采用流式细胞术对2504例恶性肿瘤组织DNA含量进行了检测,对DNA倍体进行了分类,并分析了DNA倍体类型与细胞凋亡(Apo)检出率及S期细胞比率(SPF)的关系。结果:恶性肿瘤组织DNA倍体分型:二倍体(D,473例)、近二倍体(ND,49例)、四倍体(T,307例)、非整倍体(AN,1040例)和多异倍体(M,635例)。后4种统称为DNA异倍体(H)共2031例。恶性肿瘤组织Apo检出率显著低于正常对照组(P<0.01),而SPF比率却显著高于正常对照组(P<0.01)。二倍体肿瘤组织Apo检出率显著高于异倍体肿瘤组织(P<0.01),SPF比率显著低于异倍体组织(P<0.01)。在恶性肿瘤组织中,含有不同数量异倍体克隆者,不同DNA倍体异质性质的Apo检出率和SPF比率均有显著性差异(P<0.01)。不同DI值的肿瘤组织其Apo检出率和SPF比率有明显不同。结论:恶性肿瘤能导致肿瘤组织Apo水平显著降低,细胞增殖活性显著增加。而且这些变化与肿瘤组织倍体类型、DI值、DNA异倍体克隆数以及DNA倍体异质性等均有十分密切的关系。  相似文献   

5.
目的 探讨细胞内氯离子通道蛋白1(CLIC1)在子宫内膜样腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法 采用免疫组化SP法检测100例子宫内膜样腺癌组织和50例正常子宫内膜组织中CLIC1蛋白的表达,并分析其表达与子宫内膜样腺癌临床病理特征的关系。结果 CLIC1蛋白在子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率为63.0%,高于其在正常子宫内膜组织中的22.0%(P<0.05);CLIC1蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达与病理分期及淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄、是否绝经、浸润深度和组织学分级无关(P>0.05)。结论 CLIC1蛋白过表达可能促进了子宫内膜样腺癌的发生、发展。  相似文献   

6.
 目的 探讨p16、Cyclin D1及COX-2蛋白在子宫内膜的癌前病变及子宫内膜样腺癌中的诊断价值。 方法 采用免疫组织化学SP法,对131例不同增生性子宫内膜病变组织中p16、Cyclin D1及COX-2蛋白 的表达进行检测,并对子宫内膜样腺癌发病新模式的不同阶段3种蛋白的表达进行对比观察。 结果 (1)根据EIN组织学诊断及分类标准,在94例子宫内膜增生病例中共检出EIN病例26例,其余 68例为良性子宫内膜增生病例。(2)p16和Cyclin D1蛋白在增殖期子宫内膜、良性子宫内膜 增生、EIN及子宫内膜样腺癌4组中的阳性表达率及高表达率均无明显差异( P 均>0.05)。( 3)COX-2蛋白在正常增殖期子宫内膜组织中不表达;在EIN和子宫内膜样腺癌组阳性表达率及 高表达率均分别显著高于增殖期子宫内膜和良性子宫内膜增生组( P 均<0.01),而两组间在 阳性表达率和高表达率上均无明显差异( P 均>0.05)。 结论 与p16、Cyclin D1蛋白表达相比,COX-2 蛋白的高表达在子宫内膜样腺癌的发生过程中可能是 一种早期分子事件。其表达在鉴别良性子宫内膜增生和EIN、子宫内膜样腺癌方面可能是一种 有用的肿瘤性标志物。  相似文献   

7.
子宫内膜腺癌中DNA含量和端粒酶活性的临床分析   总被引:4,自引:0,他引:4       下载免费PDF全文
目的探讨子宫内膜组织中的DNA含量和端粒酶活性在诊断子宫内膜腺癌中的价值.方法以流式细胞仪及原位杂交方法分别测定50例不同增生程度的子宫内膜组织中的DNA含量及端粒酶活性.结果 DNA含量比较:增生过长子宫内膜与正常子宫内膜相比异倍体率及DI值(细胞半衰期)无显著性差异(P>0.05).SPF值(S期细胞比率)有显著性差异(P<0.05).子宫内膜腺癌与正常子宫内膜、增生过长子宫内膜相比异倍体率、DI值和SPF值均有显著性差异(P<0.05).且三种指标均随着子宫内膜分化程度的降低而增高,各级间相比均有显著性差异(P<0.05).端粒酶活性比较,增生过长子宫内膜较正常子宫内膜阳性率高,但无显著性差异(P>0.05);子宫内膜腺癌与正常子宫内膜、增生过长子宫内膜相比均有显著性差异(P<0.05);且各级间随子宫内膜分化程度的降低阳性率有增加的趋势,但各级间相比无显著性差异(P>0.05).结论DNA非整倍体是子宫内膜腺癌分子生物学的特异性标志.异倍体率、DI值及SPF值可能均在子宫内膜腺癌的诊断中有重要意义.可能是判定子宫内膜腺癌分化程度的指标.端粒酶活性增高在子宫内膜腺癌的诊断中有重要意义,可能成为早期诊断的标志.  相似文献   

8.
目的探讨Maspin蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化Envision TM二步法,检测67例子宫内膜样腺癌、30例子宫内膜不典型增生、18例正常子宫内膜组织中Maspin蛋白的表达情况。结果Maspin蛋白在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生、子宫内膜样腺癌中的阳性表达率分别为16.67%(3/18)、40.00%(12/30)、68.66%(46/67),3组比较,有显著性差异(χ^2=18.17,P〈0.05),Maspin蛋白表达与子宫内膜样腺癌的分期、脉管浸润和淋巴结转移相关,与患者年龄、组织学分级和肌层浸润深度无关。结论Maspin蛋白在子宫内膜样腺癌中呈高表达,但随着肿瘤的发展其表达水平下调,其在子宫内膜癌的发生、发展和转移过程中起着一定调控作用。  相似文献   

9.
目的:探讨细胞视黄酸结合蛋白2(CRABP2)在子宫内膜样腺癌组织和细胞中的表达及其对子宫内膜样腺癌细胞增殖与侵袭的影响与其分子机制。方法:收集2020年6月至2021年4月在衡水市人民医院手术切除的子宫内膜样腺癌组织及配对正常子宫内膜组织,共24对;体外培养人子宫内膜样腺癌细胞An3ca、KLE。采用免疫组化分析及WB法检测子宫内膜样腺癌组织及正常子宫内膜组织中CRABP2的表达情况,采用WB法检测An3ca及KLE细胞中敲低CRABP2表达的效率,并以EDU法及Transwell实验检测敲低CRABP2表达后的An3ca及KLE细胞的增殖及侵袭能力,免疫荧光染色及WB法检测敲低CRABP2表达后的An3ca及KLE细胞中Wnt/β-catenin通路相关关键蛋白(β-catenin、c-Myc、cyclin-D1、MMP7及MMP9)的表达情况。以裸鼠体内成瘤实验观察敲低CRABP2表达对子宫内膜样腺癌细胞移植瘤生长和移植瘤组织中Ki67和β-catenin表达的影响。结果:与正常子宫内膜组织相比,CRABP2在人子宫内膜样腺癌组织中表达上调(P<0.01)。转染靶向CRAB...  相似文献   

10.
目的:探讨多功能蛋白聚糖(Versican)和血管内皮生长子(VEGF)在子宫内膜样腺癌、不典型子宫内膜增殖症和正常子宫内膜组织中的表达及其相关性。方法:在子宫内膜样腺癌、不典型子宫内膜增殖症和正常子宫内膜组织中,免疫组织化学方法分别检测Versican和VEGF的表达。结果:Versican在子宫内膜样腺癌、不典型子宫内膜增殖症和正常子宫内膜组织中阳性率分别为78.0%、57.5%和5.0%;VEGF在子宫内膜样腺癌、不典型子宫内膜增殖症和正常子宫内膜组织中阳性率分别为86.0%、55.0%和10.0%。Versican和VEGF分别在子宫内膜样腺癌和不典型子宫内膜增殖症中的表达均高于正常子宫内膜组织,差异有统计学意义(P<0.05)。Versican与肿瘤分期、浸润深度和淋巴结转移相关,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF与肿瘤分级、浸润深度相关,差异有统计学意义(P<0.05)。Versican与VEGF表达呈正相关(P<0.05)。结论:在子宫内膜样腺癌间质中富于Versican和VEGF,其表达可能与肿瘤发生、增殖和侵袭有关。  相似文献   

11.
目的:研究大肠癌转移与p53基因突变及染色体倍性之间的关系。方法:采用特异合成引物对p53基因7-8外显子进行PCR扩增,结合单链构象多态性分析(SSCP)和银染技术,检则22例大肠癌手术标本p53基因的突变;用流式细胞仪(FACS)分析其染色体的倍性。结果:在有淋巴结转移10例大肠腺癌中,p53基因突变者占6例(60%);在无淋巴结转移的12例大肠腺癌中,p53基因突变者占1例(8.3%)。在有p53基因突变的7例大肠腺癌中异倍体者6例(85.7%);无p53基因突变的15例大肠癌中异倍体者6例(40%)。在有淋巴结转移的10例大肠癌中,p53基因突变及DNA异倍体共同表达者5例(50%);无淋巴结转移的12例大肠腺癌中p53基因突变及DNA异倍体共同表达者1例。结论:大肠癌p53基因突变及DNA异倍体共同表达与淋巴结转移密切相关。  相似文献   

12.
白雪  章明放  张玉洁  李麟  张云莎  李伟 《世界肿瘤杂志》2009,8(2):110-112,120,F0004
目的肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)在肿瘤发生、发展中起到重要的促进作用,本文旨在探讨TAMs对子宫内膜样腺癌侵袭过程的影响。方法采用免疫组织化学染色二步法检测67例子宫内膜样腺癌的肿瘤内和肿瘤边缘的CD68和CD34的表达,分析TAMs与子宫内膜样腺癌各临床病理指标、微血管密度(microvessel density,MVD)之间的关系。结果分别有65例子宫内膜样腺癌的肿瘤内和61例的肿瘤边缘表达有CD68^+细胞(TAMs)。肌层浸润深度≥1/2者的肿瘤内TAMs和边缘TAMs数量均多于无浸润或肌层浸润深度〈1/2者(P〈0.05),伴有淋巴结转移者的边缘TAMs数量多于不伴淋巴结转移者(P=0.001);肿瘤内TAMs数量与MVD呈正相关(P=-0.001)。结论TAMs参与了子宫内膜样腺癌侵袭转移过程,且与肿瘤血管生成有关。  相似文献   

13.
目的:研究p27Kip在宫颈癌中的表达与TGF-β1配体和TGF-β1受体表达之间的关系。方法:选择63例宫颈标本,包括28例良性宫颈内膜腺体,8例宫颈原位腺癌和27例宫颈腺癌,采用S-P方法检测多克隆抗体TGF-β1、TGF-β1受体和单克隆抗体p27Kip表达情况。结果:正常的子宫颈内膜标本中,TGF-β1显示出弱的胞质染色,而p27Kip显示胞核强阳性,与正常宫颈组织相比,随着肿瘤恶性程度的增加,TGF-β1配体和TGF-β1受体胞质染色随之增强。在腺癌中TGF-β1的表达比原位宫颈癌中表达变弱,但比正常的子宫内膜仍有显著性增强,p27Kip蛋白的表达随着肿瘤恶性程度增加而下降,而正常的子宫内膜则显示出最强的p27Kip蛋白的表达。结论:子宫内膜的肿瘤转化可能与TGF-β1和p27Kip的异常表达有关。  相似文献   

14.
目的:探讨胃癌组织中端粒酶活性与DNA倍体的关系及临床意义。方法:用端粒酶重复序列扩增法(TRAP)检测胃癌组织中的端粒酶活性,用DNA图像分析仪(ICM)检测肿瘤细胞核DNA倍体。结果:胃癌组织中端粒酶的阳性表达率为81.25%,早期胃癌病例的阳性率为55.5%,进展期胃癌的阳性率87.2%。48例中异倍体肿瘤33例,占68.7%。33例异倍体胃癌中91%(30/33)显示端粒酶活性。结论:胃癌组织中端粒酶活性与DNA异倍体率有明显的相关性,端粒酶的表达与胃癌的病程进展有关。  相似文献   

15.
目的 检测胶质瘤DNA倍体特性,DI、SPF及PI值,探讨它们与胶质瘤级别的关系及临床意义。方法 46例胶质瘤石蜡标本按级别分为Ⅰ级组(15例),Ⅱ级组(13例),Ⅲ-Ⅳ级组(18例),10例正常脑组织作为对照组,用流式细胞技术(FCM)检测其DNA含量,DI、SPF及PI值。结果 对照组均为二倍体;肿瘤组DNA异倍体率为47.8%;随着胶质瘤级别的增高,其DNA异位体率,DI值,SPF值,PI值均增高。结论 DNA异倍体是恶性胶质瘤特征性标志;DI值,SPF值,PI值与胶质瘤的级别呈正相关。  相似文献   

16.
目的:探讨DNA含量与AgNOR对甲状腺良恶性滤泡性肿瘤的鉴别诊断价值。方法:应用流式细胞术和胶体银染技术对9例正常甲状腺组织和36例滤泡性肿瘤(22例腺瘤和14例腺癌)进行DNA含量分析和AgNOR计数。结果:14例滤泡性癌中,11例为DNA异倍体,而22例滤泡性腺癌仅1例为DNA异倍体,且伴有不典型增生。AgNOR由正常甲状腺组织、滤泡性腺癌至滤泡性癌逐渐增加,相互之间有显著性差异(P<0.05);但各组间AgNOR计数有重叠,且DNA含量与AgNOR无明显相关性。结论:尽管AgNOR染色方法简便。经济,但在区别良恶性滤泡性肿瘤方面,DNA含量异常更具意义。  相似文献   

17.
目的:探讨孕激素依赖的cyclinG1与孕激素受体亚型PRA和PRB在子宫内膜腺癌中表达的相关性及cyclinG1在子宫内膜腺癌中低表达的原因。方法:采用免疫组化sP法分别检测48例子宫内膜腺癌组织标本(高分化腺癌17例,中分化腺癌19例,低分化腺癌12例)中cyclinG1与PRA、PRB蛋白的表达,显微镜下计数阳性细胞百分数,以5%作为判断标本阳性表达的标准,同时用BI2000图像分析系统测定灰度值反映蛋白表达水平,分析在不同分化程度的子宫内膜腺癌中PRA、PRB和cyelinG1表达的差异及其与子宫内膜腺癌病理分级的关系,同时分析cyclinG1表达与PRA、PRB的相关性。结果:48例高、中、低分化子宫内膜腺癌中,PRA阳性表达分别为88.2%(15/17)、79.0%(15/19)、66.7%(8/12),PRA的表达与病理分级无关联性(P〉0.05);PRB阳性表达分别为47.1%(8/17)、15.8%(3/19)、8.3%(1/12),cyclinG1阳性表达分别为35.3%(6/17)、10.5%(2/19)、0%(0/12),PRB和cyclinG1的表达与病理分级有关联性(P〈0.05),即随分化程度降低而明显降低;cyclinG1表达与PRB表达有关联性(P〈0.05),与PRA的表达无关联性。结论:子宫内膜腺癌中PRB和cyelinG1的表达具有关联性,都随肿瘤分化程度降低而降低。子宫内膜腺癌中PRB低表达可能是导致cyclinG1低表达的原因之一。  相似文献   

18.
目的 通过检测TPX2蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达,分析其与临床病理参数之间的关系。方法 采用免疫组化SP法对80例子宫内膜样腺癌组织和20例正常子宫内膜组织进行TPX2蛋白的检测,采用χ2检验进行统计学处理。结果 (1)TPX2蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达率为72.5%,高于正常子宫内膜的5.0%(P<0.05)。(2)淋巴结转移者TPX2蛋白表达率为8636%,高于无淋巴结转移者的55.56%(P<0.05);浸润深度≥1/2肌层者的TPX2蛋白表达率为82.98%,高于<1/2肌层组的57.58%(P<0.05)。结论 TPX2蛋白高表达能促进子宫内膜样腺癌的发生发展。  相似文献   

19.
子宫内膜癌DNA错配修复基因hMSH2表达的研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:探讨DNA错配修复基因hMSH2的表达与子宫内膜癌的关系.方法:选取天津医科大学总医院1981年1月~2001年12月间住院手术子宫内膜癌104例和正常子宫内膜35例(增生期17例,分泌期18例)及8例子宫内膜非典型增生组织标本,采用免疫组化SABC法检测组织中hMSH2基因蛋白表达情况,并对hMSH2蛋白表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系进行分析.结果:子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生、正常子宫内膜增生期和分泌期hMSH2表达缺失率分别为68.3%、4/8(50.0%)、5.9%和5.6%,子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌组织hMSH2表达缺失率无明显差异(P=0.294),但明显高于正常增生期及分泌期子宫内膜 子宫内膜样腺癌、腺鳞伴鳞状上皮分化、透明细胞癌和浆液性癌hMSH2表达缺失率分别为73.3%、2/8、2/4和1/2,子宫内膜样腺癌中hMSH2基因表达缺失率明显高于其它组织学类型(P=0.035).hMSH2表达阴性和阳性者5年生存率分别为80.0%、52.0%,10年生存率分别为78.0%、32.0%,hMSH2基因表达阴性者生存率明显高于阳性表达者.结论:子宫内膜癌和子宫内膜非典型增生中hMSH2基因表达缺失率相似,hMSH2表达缺失可能与子宫内膜癌发生早期有关.hMSH2基因表达缺失与子宫内膜癌组织学类型中的子宫内膜样腺癌有关,hMSH2基因表达缺失者预后较好.  相似文献   

20.
恶性肿瘤组织DNA倍体分类与CD14^+表达的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨恶性肿瘤组织DNA倍体类型和CD14^ 表达细胞之间的关系。方法 采用流式细胞术对144例恶性肿瘤组织进行了DNA倍体分类,并对其CD14^ 细胞进行了检测。结果 恶性肿瘤组织的CD14^ 细胞表达率显著低于正常对照组织(P<0.01);DNA异倍体肿瘤的CD14^ 细胞检出率显著低于二倍体肿瘤(P<0.01);在不同DNA异倍体类型中,从ND→AN到M,CD14^ 细胞表达率呈逐渐减低的变化,但各组间均无显著性差异(P>0.05)。结论 恶性肿瘤能抑制局部组织的免疫功能,不同DNA倍体类型组织的免疫状态有明显的不同。肿瘤局部组织CD14^ 细胞表达率与DNA倍体类型是有一定关系的。  相似文献   

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