电针郄门穴对室性心动过速模型大鼠心率及血浆一氧化氮含量的影响

目的 探讨电针郄门穴对室性心动过速(VT)大鼠心率的作用及其机制.方法 将SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、电针郄门组、电针尺泽组,每组10只.正常组不做任何处理,其余3组采用股静脉注射氯化铯(CsCl)的方法建立大鼠VT模型,并连续观测心电图,记录心率变化;电针郄门组和电针尺泽组在造模成功后分别电针郄门穴和尺泽穴治疗5min;4组大鼠均采用比色法检测血浆中一氧化氮(NO)含量.结果 模型组、电针郄门组及电针尺泽组大鼠在注射CsCl造模后心率均显著增快(P<0.01),模型组与电针尺泽组在整个观察期内心率未见恢复,电针郄门组在电针治疗5min后心率明显减慢,与模型组及电针尺泽组比较差异均有统计学意义(P<0.01).4组大鼠血浆NO含量比较,模型组较正常组明显降低(P<0.01),而电针郄门组较模型组和电针尺泽组均明显升高(P<0.01或P<0.05),而与正常组比较无统计学差异(P>0.05).结论 电针郄门穴可能通过抑制心脏交感神经,兴奋迷走神经,增加NO的释放,调整心率而抗心律失常.     

电针内关穴及列缺穴对心肌缺血大鼠心肌细胞蛋白激酶表达的影响

目的研究电针内关穴及列缺穴对心肌缺血大鼠心肌细胞蛋白激酶表达的影响。方法健康雄性SD大鼠按照随机数字表随机分为对照组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组,每组10只。采用注射盐酸异丙肾上腺素(85 mg/kg)制作大鼠心肌缺血模型,针刺内关、列缺、非经非穴进行干预,通过Western blot检测技术,观察电针前后各组大鼠心肌细胞蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)及蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)表达量的变化情况。结果与对照组比较,模型组PKA、PKC、PKG的表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,内关组和列缺组PKA、PKC、PKG蛋白表达量均降低(P<0.01,P<0.05),非经非穴组PKA蛋白表达量降低(P<0.01);与内关组比较,列缺组、非经非穴组PKA、PKC、PKG的表达量明显升高(P<0.01,P<0.05);与列缺组比较,非经非穴组PKA、PKC、PKG表达量升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针内关穴和列缺穴均可以降低心肌缺血大鼠心肌细胞蛋白激酶的表达量,且内关穴的针刺效应优于列缺穴。     

电针对心肌缺血模型大鼠下丘脑内去甲肾上腺素含量的影响

目的 观察电针不同经穴对心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区内去甲肾上腺素(NE)含量的影响.方法 从80只SD大鼠中随机选择10只作为正常组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.将造模成功大鼠40只随机分为模型组、神门组、内关组、太渊组,每组10只.造模后第3天各电针组开始电针刺激,每次10min,每天1次,电针3天.治疗结束后取大鼠下丘脑室旁核区2mm×2mm×2mm脑组织,采用ELISA法检测NE含量. 结果 模型组大鼠下丘脑室旁核区内NE较正常组明显下降(P＜0.01);各电针组大鼠NE含量均较模型组升高(P＜0.05或P＜0.01),其中神门组NE含量高于内关组、太渊组(P＜0.05或P＜0.01),内关组NE含量高于太渊组(P＜0.05).结论 电针神门穴、内关穴、太渊穴均可促进心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区NE的释放,从而改善心脏功能.其中电针神门穴效果最为显著,内关穴、太渊穴次之.     

针刺不同经穴干预心肌缺血模型大鼠下丘脑内单胺类递质的相对特异性

目的:探讨针刺经穴作用的相对特异性,为经脉脏腑相关与脑的联系提供实验支持。方法:随机从80只SD大鼠中选择10只作为正常组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型。选取模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、内关组、太渊组,每组10只。按组分别电针大鼠左侧手少阴心经"神门"穴、手厥阴心包经"内关"穴和手太阴肺经"太渊"穴,每次刺激10 min,连续3 d。采用酶联免疫吸附法检测大鼠下丘脑室旁核区内单胺类递质的含量。结果:模型组大鼠下丘脑室旁核区去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量均明显下降(P<0.01)。电针后,与模型组比较,内关组、神门组NE、DA、5-HT含量均明显升高(P<0.01);太渊组NE含量升高(P<0.05),DA、5-HT含量与模型组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针"神门"穴、"内关"穴皆可促进心肌缺血大鼠下丘脑室旁核区单胺类递质含量恢复,且二者的效果明显优于电针"太渊"穴,说明不同的经穴之间具有相对特异性的中枢调控物质基础。     

电针心经穴、心包经穴对脑心综合征大鼠血清儿茶酚氨的影响

目的:观察比较电针心经穴、心包经穴对脑心综合征(CCS)大鼠血清儿茶酚胺(CA)类物质去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量表达的影响及差异。方法:按照随机数字表法,从50只正常心电图SD大鼠中随机选择10只作为正常组,10只作为假手术组,30只采用大鼠大脑中动脉线栓法建立脑缺血模型,成功复制模型后检测心电图(ECG),发生ECG异常者为CCS大鼠,共30只,随机分为模型组、心经组、心包经组,每组10只。心经组、心包经组在造模后6 h、24 h、48 h、72 h进行电针治疗,采用双抗夹心酶联免疫(ELISA)法检测血清内NE、E的含量。结果:与正常组、假手术组比较,模型组、心经组、心包经组血清中NE、E浓度均明显升高,差异具有显著统计学意义(P0.01);与模型组比较,电针后心经组、心包经组大鼠血清中NE、E浓度均明显升高,差异具有显著统计学意义(P0.01),心经组与心包经组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针心经穴、心包经穴均会促进CCS大鼠血清儿茶酚氨类物质NE、E的释放,且两者无差异。     

电针“内关”穴对急性心肌缺血小鼠心肌组织氯离子通道蛋白表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对急性心肌缺血小鼠心肌CLC-2氯离子通道[chloride channel-2,CLC-2]、钙激活的氯离子通道(calcium-activated chloride channel accessory,CLCA)蛋白表达的影响,探讨针刺抗心肌缺血的可能作用机制。方法:30只基因敲除ASIC 3-/-小鼠随机分为空白组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组。采用多点皮下注射异丙肾上腺素制备急性心肌缺血模型。内关组电针双侧"内关"穴,列缺组电针双侧"列缺"穴,非经非穴组电针"天枢"穴与"神阙"穴连线中点,每天治疗1次,共治疗7d。造模前后记录Ⅱ导联心电图ST段电压幅值,HE染色观察小鼠心肌组织病理变化,比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达。结果:造模后各组小鼠Ⅱ导联心电图ST段明显抬高,与造模前比较差异具有统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,模型组、列缺组、非经非穴组与空白组比较有不同程度的心肌细胞缺血区;与模型组比较,内关组有明显改善。与空白组比较,模型组小鼠血清SOD活性明显下降(P0.01);与模型组比较,内关组可明显抑制SOD的下降(P0.01)。与空白组比较,模型组CLC-2、CLCA蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,内关组CLC-2、CLCA蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:针刺"内关"穴可显著降低急性心肌缺血小鼠心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达水平,可能是针刺治疗小鼠急性心肌缺血的作用机制之一。     

电针“内关”对心肌缺血大鼠相关经穴和非相关经穴皮肤微循环血流灌注量的影响

目的:探讨大鼠心肌处于正常生理态、缺血损伤病理态时,低频电针和高频电针刺激"内关"后相关经穴和非相关经穴皮肤血流灌注量的变化情况。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组,每组8只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,假手术组只穿线不结扎。低频电针组和高频电针组于造模成功后分别以2Hz及100Hz电针左侧"内关"穴20min,每日治疗1次,于第3次治疗结束后检测各组大鼠心电图J点差值,酶联免疫吸附法检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)的含量,应用激光散斑衬比成像技术观测各组大鼠双侧"内关""足三里"及"阳陵泉"穴区的皮肤血流灌注量。结果:模型组心电图J点差值及血清中cTnT的含量较空白组及假手术组明显升高(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后心电图J点差值及血清中cTnT的含量较模型组均明显降低(P0.01,P0.05)。模型组双侧"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较空白组显著降低(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后,"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较模型组均显著升高(P0.01)。各组"阳陵泉"穴区皮肤血流灌注量无明显变化(P0.05)。结论:大鼠心肌处于不同状态时,相关经穴穴区皮肤血流灌注量存在一定的变化特征,说明"内关"穴和"足三里"穴区皮肤血流灌注量可以相对特征性地反映心肌状态变化的情况。     

电针“内关”对缺血性心肌损伤大鼠钠离子通道相关蛋白的影响

目的:探讨电针"内关"对缺血性心肌的保护机制,阐明经穴效应循经特异性在心脏器官水平的钠离子通道的响应模式及特征。方法:将60只SPF级雄性大鼠随机分为空白组、模型组、非经非穴组、内关组、列缺组,每组12只。除空白组外,余组皮下注射异丙肾上腺素制备心肌缺血模型。内关组、列缺组、非经非穴组大鼠分别给予相应穴位的疏密波电针治疗,频率为2 Hz/20Hz,强度为2~3mA,每次电针20min,每天1次,连续7d。空白组与模型组仅在每天治疗时抓取固定。应用Western-blot法检测各组大鼠心肌电压-门控钠离子通道alpha(α)亚单位(Nav 1.5)、蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinase,PTKs)和蛋白酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phosphatases,PTPs)的蛋白表达水平。结果:模型组Nav 1.5和PTKs蛋白表达水平明显低于空白组(均P0.01),内关组和列缺组较模型组表达水平增加(均P0.01),内关组Nav 1.5和PTKs蛋白表达水平高于列缺组(均P0.01);模型组和非经非穴组PTPs的蛋白表达均明显高于空白组(均P0.01),内关组和列缺组PTPs的蛋白表达明显下调,均较模型组低(均P0.01),内关组下调水平优于列缺组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关"可能通过下调PTPs、上调Nav 1.5、PTKs的蛋白表达水平实现对钠离子通道电流以及钙超载的调节,进而改善心肌缺血状态,为经穴效应循经特异性理论提供实验基础。     

针刺“内关”对心肌缺血大鼠电压-门控钠离子通道α亚单位和β亚单位蛋白表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对心肌电压-门控钠离子通道α亚单位Nav 1.5和β亚单位1-4(Navβ1-β4)蛋白表达的调控作用,探讨电针对缺血心肌的保护机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、非经非穴组、内关组、列缺组,每组12只。采用皮下异丙肾上腺素注射复制心肌缺血模型。内关组和列缺组分别电针双侧"内关""列缺",每次20min,每日1次,共治疗7d。应用Western blot法检测心肌Nav 1.5和β1、β2、β3、β4的蛋白表达水平。结果:模型组心肌Nav 1.5蛋白表达水平明显低于空白组(P0.01),内关组和列缺组较模型组表达水平均明显增加(P0.01),内关组心肌Nav 1.5蛋白表达水平较列缺组显著上调(P0.05);模型组心肌β1、β2、β3、β4蛋白表达水平均显著低于空白组(P0.01),内关组和列缺组与模型组比较,心肌β1、β2、β3、β4蛋白表达水平均显著增加(P0.01),内关组与列缺组比较,β1、β2、β3蛋白表达水平的差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关"可能通过上调心肌电压-门控钠离子通道α亚单位和β亚单位的蛋白表达水平实现对钙超载的调节,进而改善心肌缺血状态,为经穴效应循经特异性理论提供有力的实验基础。     

电针“太冲”改善两肾一夹型高血压大鼠的压力反射敏感性和孤束核α2肾上腺素受体活动

目的:观察电针"太冲"对两肾一夹型高血压大鼠的动脉血压、交感神经活性、压力反射敏感性、孤束核(NTS)内α2肾上腺素受体(α2AR)的表达和功能的影响,探讨电针"太冲"降压效应的神经机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和假电针组,每组12只。各组大鼠在植入遥测血压传感器探头后,采用两肾一夹法制备高血压大鼠模型。在模型建立4周后,各治疗组电针相应穴位,每日1次,持续28 d。用频域法评估自主神经功能,顺序法分析自发性压力反射敏感性,酶联免疫吸附法检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,免疫组织化学法检测NTS内α2AR阳性神经元变化,蛋白免疫印迹法检测NTS内α2AR表达水平,核团微注射法评价NTS内α2AR的功能变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的平均动脉压、血浆NE含量及低频/总频谱(LF/TP)、低频/高频(LF/HF)值显著升高(P<0.01),压力反射总体增益、上行序列增益和下行序列增益显著降低(P<0.01),NTS内α2AR阳性神经元数量和蛋白表达水平显著下降(P<0.01),NTS内微注射可乐定诱发的平均动脉压和心率变化值显著缩小(P<0.01)。与模型组和假电针组比较,电针组大鼠的平均动脉压在电针治疗的第3、4周显著降低(P<0.01),血浆NE含量及LF/TP和LF/HF值均显著降低(P<0.01),压力反射总体增益、上行序列增益和下行序列增益显著升高(P<0.01),NTS内α2AR阳性神经元数量和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),同时NTS内微注射可乐定诱发的平均动脉压和心率变化值也显著增大(P<0.05)。结论:电针"太冲"可以降低肾血管性高血压大鼠的动脉血压,抑制交感神经活性,改善压力反射敏感性,并上调NTS内的α2AR表达和功能活动。     

电针“大陵”穴对室性心动过速大鼠心率、心律失常时间及血管活性肠肽含量的影响

目的:探讨电针"大陵"穴对室性心动过速的调节机制。方法:将70只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、"大陵"组、"太渊"组,正常组10只,其余各20只。采用股静脉插管注射氯化铯造成大鼠室性心动过速模型,"大陵"组针刺"大陵"穴,"太渊"组针刺"太渊"穴,连接BL-410四道生物机能实验系统,连续记录大鼠肢体Ⅱ导联心电图,观察心率、心律失常总持续时间的变化,采用放射免疫法检测血管活性肠肽(VIP)含量。结果:电针"大陵"穴后大鼠心率与模型组和"太渊"组相比明显下降,心律失常总持续时间缩短(P0.01,P0.05);造模后大鼠血浆VIP含量较正常组显著降低(P0.05),"大陵"组与模型组比较明显升高(P0.01)。结论:电针"大陵"穴有较好的调节心律失常的作用。     

电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:探讨不同经穴的相对特异性作用。方法:60只家兔分为正常对照组、模型对照组、电针内关组、电针太渊组、电针神门组、电针支正组和电针三阴交组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,记录标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和下降速率以及左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响。结果:心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、电针神门组和电针支正组对心功能改善作用明显优于电针太渊组和电针三阴交组(P<0.05),且与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05)。电针内关组和电针神门组与电针支正组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针"内关"神门"和"支正"穴可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能,且"内关"和"神门"穴的效应更明显。而电针"太渊"穴和"三阴交"穴对心功能的改善无明显作用。     

电针对心肌缺血模型大鼠孤束核c-fos表达及心电图ST_(Ⅱ)的影响

目的:观察针刺"内关"足三里"对心肌缺血模型大鼠孤束核(nucleus of the solitary tract,NTS)c-fos表达及心电图STⅡ的影响,阐明延髓初级中枢在"内关"足三里"穴共同调节心功能中的作用。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型组、足三里组、内关组、偏历组及合阳组,每组6只,腹腔注射异丙肾上腺素造成心肌缺血模型。电针治疗20 min,采用抗Fos蛋白免疫组织化学技术观察大鼠NTS内c-fos表达和电生理技术观察大鼠心电图STⅡ的变化。结果:心肌缺血模型大鼠NTS内c-fos的表达明显增加(P<0.01),而足三里组、内关组与模型组比较,NTS内c-fos阳性细胞数均明显减少(P<0.01);足三里组、内关组NTS内c-fos阳性细胞数显著低于偏历组、合阳组(P<0.01)。足三里组、内关组大鼠缺血性心电图STⅡ电位值显著降低(P<0.01),其电位降低值大于偏历组、合阳组(P<0.01)。结论:NTS是针刺内关、足三里共同调节心功能的整合中枢之一。     

电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"对缺血再灌注损伤心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针神门组、电针合谷组,每组10只,针刺穴位行提插捻转手法1 min后接电针,疏密波,30/100 Hz,2~4 mA,20 min。采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型。无机磷比色法测定缺血中心区心肌组织细胞膜钠泵活性,用RT-PCR法分析钠泵的基因表达。结果:缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性降低,基因表达下调;电针"内关"在一定程度上上调钠泵的基因表达,增强其活性(P<0.01);而电针"神门"合谷"仅有上调钠泵基因表达、增强其活性的趋势,与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针"内关"可能通过上调心肌细胞膜钠泵基因表达、增强钠泵活性,以维持膜内外环境的稳定,保护心肌。     

不同频率电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠血管活性物质的影响

目的:比较不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血液中血管活性物质含量的影响,并分析不同频率电针改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、高频电针组及低频电针组。除假手术组外,其余各组结扎左冠状动脉前降支30min并再灌注40min造成心肌缺血再灌注模型,高频电针组及低频电针组于结扎成功即刻起分别以120Hz及20Hz持续电针"内关"穴50min。采用放射免疫法检测各组血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B 2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并采用硝酸还原酶法检测各组血清一氧化氮(NO)水平。结果:模型组与假手术组比较,血浆ET、ANP、TXB2含量显著升高(P0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著下降(P0.05),血清NO含量有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,高频电针组和低频电针组的血浆ET、ANP、TXB2含量均有显著降低,血浆6-Keto-PGF1α含量及血清NO含量显著升高(P0.05)。高频电针组血清NO含量显著高于低频电针组(P0.05)。结论:电针大鼠"内关"穴可以调节血管活性物质,这可能参与了对心肌缺血再灌注的治疗作用。此外,不同频率电针对血管活性物质的调节作用不完全相同,这可能是不同手法针刺疗效存在差异的原因之一。     

电针手厥阴心包经穴对大脑中动脉梗阻大鼠血清、脑组织中血管内皮生长因子的影响

目的:探讨电针手厥阴心包经穴对脑缺血损伤大鼠血管新生的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经穴组、大肠经穴组,每组10只。用颈动脉插入线栓法建立大脑中动脉阻塞脑缺血模型。心包经穴组取"内关"曲泽"穴,大肠经穴组取"合谷"曲池"穴,于造模后6、24、48、72h进行治疗,每次电针持续30min。治疗结束后,取各组大鼠血清、脑组织,用酶联免疫吸附法检测血清的血管内皮生长因子(VEGF)浓度,免疫组化法检测脑梗死区微血管密度及VEGF的表达。结果:与正常组、假手术组比,模型组、心包经穴组、大肠经穴组均能上调VEGF在血清中的含量及脑梗死区的表达以及促进微血管的形成(P<0.01),后两组作用强于模型组(P<0.01);心包经穴组促进VEGF在脑梗死区的表达及促进微血管形成的作用优于大肠经穴组(P<0.01)。结论:缺血损伤能引起机体自身微血管新生修复的发生。电针能促进大脑中动脉梗阻大鼠脑梗死区的血管新生,且电针心包经穴的作用强于电针大肠经穴。     

电针猫“足三里”穴抑制胃扩张所致的一过性下食管括约肌松弛

目的:探讨电针"足三里"穴以及"足三里"联合"内关"穴对一过性下食管括约肌松弛(TLESR)的影响及其机制。方法:健康成年猫随机分为8组:足三里组、内关组、足三里联合内关组(简称联合组)、非经非穴组、单纯胃扩张组(模型组)、生理盐水组、L-精氨酸组、他克林组,每组5只。通过逐次向胃内注气的方法建立胃扩张诱发TLESR的动物模型。各治疗组在胃扩张的同时给予电针刺激,持续60min。用低顺应性毛细管灌注测压系统记录、分析TLESR频率、共腔发生率和下食管括约肌压力(LESP)。结果:与模型组相比,足三里组、内关组和联合组均可以显著降低TLESR的频率及其合并共腔的比率(P<0.05);与电针前相比,电针"足三里"穴可以显著增加LESP(P<0.05),其它组与电针前相比差异无统计学意义(P>0.05);他克林可以逆转电针"足三里"穴对TLESR的抑制,而L-精氨酸则不能逆转。结论:电针"足三里"能够减少胃扩张引起的TLESR频率的增多和共腔的发生,此作用的发挥可能与胆碱通路有关。     

经穴效应特异性在穴位注射多巴酚丁胺增效作用中的体现

目的:探讨药物穴位注射是否体现穴位效应的相对特异性。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、电针内关+穴位注射组(EA-PC6+AI组)、电针足三里+穴位注射组(EA-ST36+AI组)和电针常规肌肉注射部位+注射组(EA-IMIS+IMI组),每组8只。电针各组分别电针10min后,再于相应部位注射β1-肾上腺素受体的激动剂盐酸多巴酚丁胺(DH,100μg/kg)。分析比较相应部位电针+注射DH前,电针+注射DH后2、5、15和30min左心室收缩压(LVSP)、心率(HR)和左心室最大上升速率(+dp/dtmax)变化。结果:相应部位电针+注射DH后2min时,以EA-PC6+AI组增加LVSP、HR和+dp/dtmax的药理作用表现最为明显(各组相应指标与同时间点EA-PC6+AI组比较P0.01或P0.05)。注射DH后30min时,EA-ST36+AI和EA-IMIS+IMI组心功能各项指标均有较大幅度的回落,而EA-PC6+AI组LVSP、HR和+dp/dtmax的回落幅度最低(与同时间点正常对照组比较均P0.01)。结论:电针"内关"穴加穴位注射确实有作用较强、作用时间窗宽大等优势,体现了其对心脏功能影响的相对特异性。     

针刺对快速性心律失常大鼠心肌刺激性G蛋白mRNA表达影响的初步研究

目的:探讨针刺“内关”穴对快速性心律失常的调节机制。方法:成年Wistar大鼠40只,随机分为正常组、乌头碱模型组、乌头碱加针刺穴位组、乌头碱加针刺非经非穴组。电针刺激乌头碱所致的心律失常模型大鼠双侧“内关”穴,疏密波,频率2~20 Hz,强度2~3 mA,针刺10 min。观察针刺前后心律(率)变化;用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌中鸟苷酸结合蛋白(简称G蛋白)中刺激性G蛋白基因表达(Gs mRNA)的相对表达量。结果:与正常大鼠相比,乌头碱诱发心律失常时大鼠心率显著增快,Gs mRNA增高(P<0.01);针刺“内关”穴可有效改善心率,降低Gs mRNA(P<0.01)。结论:心律失常可能和G蛋白信号转导障碍有关,G蛋白在针刺“内关”穴对心律失常的调节中有重要作用。