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1.
滋水降火饮对肾性高血压大鼠血清细胞因子水平的影响   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的:研究肾性高血压大鼠血清TNF,IL-1,IL-2水平的改变,探讨其在肾性高血压发病中的意义,验证滋水降火饮的调节治疗作用,方法:用两肾一夹法复制大鼠肾性高血压模型,采用放射性免疫学方法测定血浆AngIT含量,血清TNF,IL-1,IL-2含量,观察服用滋水降火饮后对其异常改变的调节,结果:肾性高血压大鼠血浆AngII含量及血清TNF,IL-1含量均显著升高,IL-2含量明显偏低,滋水降火饮(20,40g/Kg)对以上改变有改善作用,结论:调节肾性高血压大鼠血清TNF,IL-1,IL-2水平,降低血浆AngII含量血浆AngII含量可能是滋水降火饮发挥治疗作用的途径之一。  相似文献   

2.
目的 :研究肾性高血压大鼠血浆神经肽含量、细胞因子水平的改变 ,验证滋水降火饮的调节治疗作用。方法 :用两肾一夹法制造大鼠肾性高血压模型 ,观察服用滋水降火饮引起血浆SP、CGRP、VIP含量 ;TNF、IL - 2生物活性和含量的改变 ,分析该变化与AngⅡ水平的关系。结果 :肾性高血压大鼠血浆SP、CGRP、VIP含量明显降低 ,TNF活性升高、IL - 2活性与含量降低 ,该变化与AngⅡ水平升高有关 ,滋水降火饮 (2 0g·kg-1、40g·kg-1)对以上改变有不同程度的改善作用。结论 :调节肾性高血压大鼠血浆神经肽含量和细胞因子水平可能是滋水降火饮发挥治疗作用的主要途径之一  相似文献   

3.
高血压病左室肥厚(LVH)主要是在心脏机械负荷增加及许多非血流动力学因素的刺激下而诱发,表现为左室结构改变和质量的增加,从形态学来看随着病情的发展,心肌肥大,间质细胞增生,从而导致心功能的改变,引发一系列的临床症状和体征。利用2K1C-RHR制作LVH模型,不仅仅是增加外周血管  相似文献   

4.
目的观察二肾-夹高血压模型大鼠(2K1C-RHR)不同时段心肌功能和形态的改变以及滋水降火饮对其的干预作用.方法利用电生理技术和病理形态学技术观察用药前后2K1C-RHR的血压、心肌力学参数、左室质量指数及其形态学改变.结果模型组大鼠1周后血压显著上升,4周后基本稳定在较高的水平.造模1周LVWW,LVWW·BW-1均有所增高,4周后有显著增高,与同期假手术组比较有显著意义.各治疗组在8、12周时LVWW,LVWW·8W-1均较模型组明显降低(P<0.01);模型组LVSP、LVEDP显著上升;+dp/dtmax、-dp/dtmax明显下降,给药后各治疗组较模型组各项指标有显著改善;病理形态观察表明,滋水降火饮对心肌细胞及其亚结构变化有明显改善作用.结论2K1C-RHR随着血压的持续升高,左室心肌结构及其功能均发生明显病理变化,而滋水降火饮对其有较好的改善作用.  相似文献   

5.
目的:研究滋水清肝饮对肾性高血压的降压效应及其与中医证候的相关性。方法:用两肾一夹法制造大鼠肾性高血压模型,观察服用滋水清肝饮引起大鼠的血压、CAMWCGMP、血清TNF、IL—1含量的改变。结果:肾性高血压大鼠造模后血浆CAMP/CGMP、血清TNF、IL—1含量均明显高于正常大鼠,与人类阴虚阳亢证候特点相似。滋水清肝饮降压效应与对照药依娜普利相近,但对以上指标改变有明显的优势。结论:滋水清肝饮在降低肾性高血压大鼠模型血压的同时对核模型中医证候也有治疗作用。  相似文献   

6.
目的 :探讨高血压神经免疫调节的内在机制和滋水降火饮作用的可能环节。方法 :采用反转录扩增(RT-PCR)技术检测二肾一夹高血压大鼠 (2K1C-RHR)AngⅡ受体 (AT-1)mRNA在淋巴细胞的表达水平的改变及滋水降火饮的干预作用。结果 :模型对照组大鼠淋巴细胞AT-1mRNA表达明显增强 ,滋水降火饮组 (20,40 g·kg-1)对此有抑制作用。结论 :滋水降火饮降低淋巴细胞AT-1mRNA的过度表达 ,可能是其发挥神经免疫调节作用的机理所在。  相似文献   

7.
血压升高是心血管病最重要的危险因素,在高血压的发病过程中, 可使心脏的结构、功能及分子生化指标发生改变.降压舒心胶囊由天麻、牛膝、赤芍、元参等8味中药组成,具有滋阴潜阳、平肝益肾、活血化瘀之功效,临床治疗高血压左心室肥厚取得初步疗效,对实验肾性高血压大鼠血压有一定的降低作用[1].本文进行了该药对实验肾性高血压大鼠血清内皮素、血浆血管紧张素Ⅰ、Ⅱ含量影响的观察,结果如下.  相似文献   

8.
目的:探讨肾性高血压大鼠模型与自发性高血压大鼠(SHR)之间的异同,为临床治疗继发性高血压和原发性高血压提供一定实验依据。方法:采用左肾动脉结扎的方法复制肾型高血压大鼠模型,筛选造模成功的大鼠6只设为模型组,随机选取SHR大鼠6只,平衡血压2周后设为SHR组,另以6只正常sD大鼠作为空白组。采用尾动脉无创测压法检测血压,每周1次,连续4周后,心脏超声检测心脏指标,荧光实时定量PCR技术检测肝脏血管紧张素转换酶(ACE)和内皮细胞(ET)mRNA的表达水平。结果:(1)肾性高血压大鼠造模成功;(2)与空白组比较,模型组的血压显著升高(P〈0.01);与模型组比较,SHR大鼠血压明显升高(P〈0.01)。(3)通过检测各组大鼠心脏超声发现,肾性高血压大鼠及SHR大鼠LVDd、LVDs、LVPWd、LVPWs均增大,EF显著降低(P〈0.01)。且SHR大鼠LVDd、LVDs、LVPWd、LVPWs增大较肾性高血压大鼠更为明显(P〈0.01),EF虽无统计学意义,但仍有降低趋势。(4)通过检测肝脏ET、ACEmRNA表达量发现,与空白组比较,模型组ACE、ETmRNA的表达量均明显升高(P〈0.01);与模型组比较,SHR组ACE、ETmRNA的表达量明显升高(P〈0.01或P〈0.05)。结论:SHR大鼠较肾性高血压大鼠模型血压高、心功能低、缩血管作用明显。  相似文献   

9.
滋水清肝饮对原发性高血压肝肾阴虚证血清CNP的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 观察滋水清肝饮治疗原发性高血压肝肾阴虚证的临床疗效及对血清CNP的影响.方法 选择2007年4月~2008年2月住院或门诊治疗的60例原发性高血压肝肾阴虚证患者.采用随机对照的原则分为2组,即观察组、对照组,分别给予滋水清肝饮,卡托普利治疗4周,观察治疗前后血压及血清CNP的变化.结果 治疗组降压总有效率为83.3%,对照组为76.7%,两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组均见血清CNP活性上升,观察组优于对照组(P<0.01).结论 滋水清肝饮通过升高血清CNP,治疗原发性高血压肝肾阴虚证,安全有效,值得临床推广.  相似文献   

10.
目的:观察天麻钩藤饮配合卡托普利对肾血管性高血压模型大鼠血压的影响。方法:从 78只大鼠中抽取 8只作为假手术组,余下采用改良的“两肾一夹”法进行肾血管性高血压动物造模,模型复制成功 48只。造模成功后随机平均分为天麻钩藤饮联合西药组(中西结合组),天麻钩藤饮组,卡托普利组,模型组,比较分析 5组血压、肾脏质量变化情况。结果:造模成功的 48只大鼠血压在造模成功后明显比造模前高(P<0.05);肾血管性高血压大鼠的各分组左肾质量/右肾质量(Lkid/Rkid值)明显低于假手术组,右肾质量明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01),而肾血管性大鼠的各分组间比较,差异不明显(P>0.05);治疗后中西结合组、卡托普利组、天麻钩藤饮组血压明显低于模型组(P<0.01);治疗后中西结合组血压明显低于卡托普利组、天麻钩藤饮组(P<0.01)。结论:天麻钩藤饮配伍卡托普利降压效果更明显,两药合用可起到增效减毒作用。  相似文献   

11.
滋水清肝饮出自《医宗已任篇》,以滋阴清热、镇心安神为主,然而在临床上并未得到十分广泛的应用.王老师将其巧妙应用于临床治疗当中.本文选取4例验案,介绍王晞星教授巧用滋水清肝饮的经验.  相似文献   

12.
目的:探讨天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠(RHR)胶原重构的影响。方法:采用经典的肾动脉钳夹方法建立 RHR 模型。将 RHR 随机分为3组。于术后5周开始给药,持续治疗8周,然后处死动物。给药方法:模型组7只,注射用水2ml/100g 体重灌胃,每天1次;天麻钩藤饮组8只,天麻钩藤饮2ml/100g体重灌胃,每天1次(每毫升含生药1g);巯甲丙脯酸组9只,巯甲丙脯酸10ml/100g 体重灌胃,每天1次;假手术组8只,除不夹肾动脉外,均与模型组相同。观测大鼠胶原浓度,Ⅰ、Ⅲ型胶原含量,心脏重量,左心室重量。结果:(1)天麻钩藤饮和巯甲丙脯酸均能明显降低肾血管性高血压大鼠左心室重量指数(LVI)水平和胶原的含量(P<0.01)。(2)积分法显示天麻钩藤饮组和巯甲丙脯酸组的Ⅰ型胶原含量明显较模型组减少(P<0.05,P<0.01)。模型组和巯甲丙脯酸组的Ⅲ型胶原含量明显较假手术组增高(P<0.01),天麻钩藤饮组的Ⅲ型胶原含量与假手术组比较差异无显著性。结论:(1)天麻钩藤饮与巯甲丙脯酸均能降低肾血管性高血压大鼠 LVI 水平和胶原的含量。(2)巯甲丙脯酸可降低Ⅰ型胶原的含量;而天麻钩藤饮可同时降低Ⅰ、Ⅲ型胶原...  相似文献   

13.
 目的观察复方夏决提取物对麻醉肾性高血压大鼠心脏血流动力学的影响。方法SD大鼠采用肾动脉狭窄法造模,6周后制成肾性高血压模型(RHR)。肾性高血压大鼠随机分成5组:生理盐水组、阳性对照组(卡托普利15 mg·kg-1)、复方夏决提取物3个剂量组(3.6,5.4,7.2 g·kg-1),每组10只。麻醉状态下分离大鼠颈总动脉和股动脉,并进行插管。采用十二指肠给药,分别观察给药后0,15,30,45,60,90,120 min,心脏血流动力学各相应指标如收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、平均脉压差(MPP)、左心室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室等容期压力最大变化速率(t±dp/dtmax)、左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间(t-dp/dtmax)、心率(HR)的变化。结果复方夏决提取物不同剂量均能使麻醉大鼠的SBP、DBP、MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax不同程度地降低(P<0.05),t-dp/dtmax延长(P<0.05),但对MPP、HR几乎无影响。结论复方夏决提取物降压作用与改善心脏舒张功能及抑制心肌收缩有关。  相似文献   

14.
目的: 探讨滋水清肝饮对内分泌治疗后的去卵巢大鼠血清雌激素、血脂及子宫内膜厚度的影响。方法: 去卵巢大鼠用来曲唑(0.23 mg·kg-1)建立乳腺癌患者内分泌治疗的类更年期症状模型;大鼠随机分为5组:假手术组、模型对照组、阳性药组(莉芙敏0.026 g·kg-1)、滋水清肝饮(11.28,45.10 g·kg-1)组,去卵巢术后2周开始ig给药,1次/d,连续6周。每7天测量大鼠体重。给药6周后腹主动脉取血,检测雌二醇(E2)、孕酮(内膜厚度PRO)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,镜下观察子宫内膜厚度。结果: 滋水清肝饮高、低剂量组体重均低于模型组(P<0.05);滋水清肝饮高剂量组E2,PRO较模型组降低(P<0.05);.滋水清肝饮高剂量组CHO,TG显著降低(P<0.05),高剂量组明显升高LDL-C;滋水清肝饮和莉芙敏组的子宫内膜厚度与模型组无明显差别。结论: 滋水清肝饮可以改善内分泌治疗的去卵巢大鼠的血脂,并不会引起雌激素水平的升高和子宫内膜增厚。  相似文献   

15.
两肾一夹型高血压大鼠模型的改良及评价   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:采用Goldblatt经典肾性高血压大鼠模型并加以改进,建立简易稳定的两肾一夹型高血压大鼠模型.方法:将70只雄性SD大鼠,随机分为模型组和假手术组,其中模型组大鼠从背部开口以丝线结扎左肾动脉,假手术组大鼠除不结扎左肾动脉,余步骤同模型组.术后测定4周内不同时间点血压及观察一般情况对所建模型进行评价.结果:模型组术后成活率达94.5%,成模率达89.1%模型组大鼠自造模后3d血压开始升高,此后呈持续性升高,与实验前和假手术组比较均保持显著性差异(P<0.05).结论:从背部开口以丝线结扎大鼠左肾动脉是一种安全性高和手术操作简便的新方法.  相似文献   

16.
目的:观察山麦胶囊对用“两肾一夹”法制备的肾性高血压大鼠血压和心肌肥大模型的影响.方法:采用“两肾一夹”法制备肾性高血压大鼠模型,并用无创血压测量系统筛选出造模成功的大鼠,随机分为模型对照组(生理盐水,NS)、山麦胶囊高、中、低剂量组(1.8,0.9,0.45 g·kg-1)及卡托普利组(7 mg·kg-1),另设空白对照组(NS),连续ig给药4周.于造模前、造模后和给药4周末测量大鼠血压,并于4周末采集大鼠血清和心脏组织标本,用比色法测定血清一氧化氮(NO)含量,酶联免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,用精密天平称量全心质量(HW)和左心室质量(LVW),应用病理学方法测定心肌纤维直径(MD).结果:山麦胶囊高剂量能显著降低肾性高血压大鼠的血压(P<0.01)和血清AngⅡ(P<0.01)、ET(P <0.01)的含量及MD(P <0.01),同时增加血清NO含量(P<0.05).结论:山麦胶囊对肾性高血压大鼠有降压作用,可抑制心肌肥大的形成.  相似文献   

17.
目的:探讨山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响.方法:建立“两肾一夹”肾性高血压大鼠模型,随机分为模型对照组8只,卡托普利组(0.007 g·kg-1)8只,山麦胶囊高剂量组(1.8 g·kg-1)8只,中剂量组(0.9 g·kg-1)7只,低剂量组(0.45 g·kg-1)6只;另设假手术组10只.于造模第5周开始每日灌胃给药,定期测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),给药4周后处死大鼠,酶联免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,组织切片图像分析法评价肾内小动脉重构指标及其形态改变.结果:经肾动脉缩窄术后大鼠血压显著增高(P<0.01).与模型对照组比较,山麦胶囊呈可逆性及浓度依赖性地降低肾性高血压大鼠的血压、血浆中AngⅡ和ET含量及肾内小动脉中层厚度(Mt),同时增加血管腔径(RAD)和腔面积(Lcsa),差异有统计学意义(P <0.01,P<0.05).结论:山麦胶囊可以有效预防肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构,该作用可能与其降压作用及拮抗体内AngⅡ和ET水平有关.  相似文献   

18.
目的 通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cyclic adenosine monophosphate response binding protein,CREB)/脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)信号通路及肠道菌群探究滋水清肝饮对慢性束缚应激制备的小鼠抑郁模型的干预作用。方法 除对照组外,建立慢性束缚应激模型,造模21 d后根据糖水偏好实验结果随机分成模型组、盐酸氟西汀(0.01 g/kg)组和滋水清肝饮低、中、高剂量(8.835、17.670、35.340 g/kg)组。每周给药结束后进行糖水偏好实验及行为学实验。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠全脑及结肠病理变化;免疫荧光染色检测海马小胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子-1(ionized calcium binding adapter molecule-1,Iba-1)荧光强度;检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase)活性及丙二醛...  相似文献   

19.
降防保心中药复方(JF)能降低肾血管性高血压大鼠(RHR)的血压,使增高的RHR的左室重/体重比得以回降。RHR左室心肌中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平显著降低;血管紧张素转换酶(ACE)活力在肺组织中显著下降,在左室心肌及血清中ACE亦呈下降趋势  相似文献   

20.
赵珂  金季玲 《环球中医药》2010,3(5):336-338
目的观察滋水清肝饮对围绝经期抑郁症模型大鼠海马神经元凋亡因子的影响及对海马神经元凋亡过程的抑制作用。方法将45只实验大鼠随机分5组。假手术组;模型组;滋水清肝饮治疗组;雌二醇+盐酸氟西汀治疗组;雌二醇治疗组。各组给予相应药物,观察各组大鼠海马神经元细胞凋亡的过程。结果模型组细胞凋亡指数显著高于假手术组,经过治疗后,滋水清肝饮治疗组和雌二醇+盐酸氟西汀治疗组的凋亡细胞指数显著降低。模型组中促进细胞凋亡的Bax表达量较假手术组显著增强,抑制细胞凋亡的Bcl-2的表达量显著降低。结论海马神经元细胞凋亡是海马功能发生改变的基础,可能是围绝经期抑郁症发生的病理机制之一。中药滋水清肝饮及雌激素加抗抑郁药物的治疗都能改善这一病理状态,但是从疗效看,中药治疗显著优于西药组,其疗效接近于假手术水平。滋水清肝饮对细胞凋亡的调节是通过作用于细胞凋亡相关基因Bcl-2家族的促进及抑制细胞凋亡的一对相关基因而起效的。  相似文献   

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