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1.
目的观察肾移植受者移植前后血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化,评估其与移植物功能之间的关系。方法横断面回顾性研究选择2013年1月至2014年6月间在解放军第309医院全军器官移植研究所接受首次同种异体肾移植手术且肾功能恢复稳定33例受者为移植组,经临床检查确诊为慢性肾衰竭(CRF)的患者65例为CRF组,30名健康体检人员作为对照组。比较各组血清Hcy、血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平。连续监测移植组在肾移植术前及术后3、7、14、21 d的血清Hcy和Scr水平,比较肾移植前后血清Hcy水平的变化与肾功能之间的关系。结果 CRF组患者的血清Hcy水平为(25±10)μmol/L,明显高于对照组的(9±4)μmol/L和移植组稳定期的(15±9)μmol/L,移植组的血清Hcy水平亦明显高于对照组,差异均有统计学意义(均为P0.001)。CRF组、移植组和对照组的Scr水平分别为(708±302)μmol/L、(98±23)μmol/L、(72±18)μmol/L,CRF组的Scr水平明显高于移植组和对照组,差异均有统计学意义(均为P0.001)。CRF组、移植组和对照组的BUN水平分别为(18.1±5.9)mmol/L、(10.9±5.3)mmol/L、(4.9±1.3)mmol/L,CRF组的BUN水平明显高于移植组和对照组,差异均有统计学意义(均为P0.001),移植组BUN水平亦高于对照组,差异有统计学意义(P0.001)。移植组患者肾移植术后随着肾功能好转,Scr和血清Hcy水平逐渐降低,其中术后14 d血清Hcy水平降至最低(15±5)μmol/L,与术前的(25±10)μmol/L相比,差异有统计学意义(P0.05)。术后14 d内,移植组肾移植受者的血清Hcy水平与Scr水平呈正相关(r=0.761,P0.05)。结论肾移植受者的血清Hcy水平与移植肾功能相关,联合检测血清Hcy与肾功能指标对预防高Hcy血症和早期评估移植物功能有一定指导意义。  相似文献   

2.
目的探讨富马酸二甲酯(DMF)在小鼠肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用及可能的机制。方法将小鼠随机分成3组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和DMF预处理组(DMF组)。IR组及DMF组制备肾脏IR模型,再灌注24h后收集血清及肾组织,测定血清肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)值;评定肾脏组织形态学改变;检测肾脏组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;Western-blot检测各组肾组织内核因子E2相关因子2(Nrf2)及血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白含量。结果IR组SCr及BUN显著高于S组[(143.17±14.18)μmol/L,(26.52±3.56)mmol/L vs.(24.50±5.54)μmol/L,(8.25±2.14)mmol/L,P0.01];DMF组SCr及BUN均低于IR组[(81.83±9.39)μmol/L,(18.62±2.75)mmol/L vs.(143.17±14.18)μmol/L,(26.52±3.56)mmol/L](P0.01);和IR组比较,DMF组的组织形态学损伤较轻(P0.01);DMF组过氧化损伤指标MDA水平低于IR组[(3.55±0.48)μmol/g vs.(5.48±0.70)μmol/g](P0.01),而抗氧化酶SOD水平高于IR组[(35.02±4.13)kU/g vs.(23.80±4.36)kU/g](P0.01)。Western-blot及免疫组化结果显示DMF组Nrf2和HO-1蛋白表达水平高于IR组(P0.05)。结论 DMF对小鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路进而提高肾脏抗氧化应激能力有关。  相似文献   

3.
目的:探讨阿魏酸钠对缺血性急性肾衰竭大鼠肾脏基质细胞衍生因子-1(SDF—1)表达的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、阿魏酸钠(SF)治疗组、SOD治疗对照组。检测肾功能;免疫组化、RT—PCR检测SDF-1的表达。结果:在假手术组,Scr(53.56±4.47)μmol/L,BUN(5.8±0.41)mmol/L;缺血再灌注导致大鼠肾脏损伤明显,Scr(105.10±6.31)pmol/L,BUN(19.60±0.56)retool/L;SF治疗后,血清Scr、BUN水平较IR组下降明显。在SF20mg治疗组,Scr(80.92±5.02)μmol/L,BUN(13.64±0.53)mmol/L;在SF40rng治疗组,Scr(66.88±4.86)μmol/L,BUN(10.46±0.79)mmol/L;在SOD治疗对照组,Scr(57.04±2.1)μmol/L,BUN(7.98±0.48)mmol/L。在假手术组SDF-1有微量表达;大鼠肾脏缺血45min再灌注24h,肾组织SDF-1蛋白、mRNA的表达上调。阿魏酸钠上调SDF-1蛋白、mRNA的表达更加明显。SOD亦能上调SDF-1蛋白、mRNA的表达。结论:在缺血性急性肾衰竭中,阿魏酸钠可促进肾组织表达SDF-1,可能是促进造血干细胞(HSC)向肾脏归巢、加速损伤肾脏修复的机制之一。  相似文献   

4.
目的 观察上调肾脏intermedin( IMD)表达对大鼠肾脏缺血再灌注(I/R)的影响.方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、肾脏I/R组、IMD+I/R组、空质粒+I/R组,每组6只.所有动物于I/R术24h后杀检,取肾组织进行光镜检查,留取血清测定尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)的浓度.免疫组织化学方法、半定量RT-PCR、Western印迹检测肾组织IMD表达及部位.Western印迹测定内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的表达.结果 HE、PAS染色结果显示,I/R组肾小管及间质病理损伤显著重于假手术组,IMD+I/R组小管间质损伤程度较肾脏I/R模型组及空质粒+I/R模型组明显减轻(1.5±0.8比7.6±2.3和7.0±1.8,均P<0.05].与假手术组[(BUN 3.85±0.21 mmol/L,Scr(48.67±3.61) μmol/L相比,I/R组、IMD+I/R组以及空质粒+I/R组BUN(10.13±2.14) mmol/L,( 7.73±1.03) mmol/L,( 9.77±1.92) mmol/L和Scr(80.33±7.15) μmol/L,(58.50±:3.27)μmol/L,(75.67±7.58) μmol/L均明显升高(均P< 0.05),其中IMD+I/R组较I/R组以及空质粒+I/R组BUN和Scr水平显著降低(均P< 0.05).免疫组化结果显示,假手术组IMD呈弱阳性表达,主要位于肾小管间质细胞胞质内,I/R组肾组织IMD在肾小管上皮细胞和间质表达较假手术组上调;IMD+I/R组肾组织中IMD表达较I/R组明显上调(P<0.01).与I/R组及空质粒+I/R组相比IMD+I/R组肾组织IMD mRNA,相对含量分别增加了60.7%、66.1%,蛋白相对含量分别增加了51.4%、55.9%.此外,与I/R组相比,IMD+I/R组肾组织ET-1、TNF-α蛋白表达显著降低(ET-1:0.17±0.02比0.08±0.02;TNF-α:0.35±0.02比0.21±0.04,均P<0.05).结论 在大鼠肾脏I/R前上调IMD表达可能通过抑制ET-1、TNF-α表达保护肾脏结构及功能.  相似文献   

5.
目的 观察经下腔静脉逆灌注对自体原位肝移植大鼠早期肾功能的影响.方法 将70只自体原位肝移植SD大鼠按肝脏的灌注方式不同随机分为经下腔静脉逆灌注组与经门静脉正灌注组,各组35只.各组再随机分成术前对照组、术后6、12、24、48h5个亚组,各亚组7只.经下腔静脉逆灌注组:先开放下腔静脉,再同时开放门静脉与肝动脉;经门静脉正灌注组:先开放门静脉,再依次开放下腔静脉、肝动脉.分别检测两组中各亚组的血清肌酐( Scr)、尿素氮(BUN)、肾损伤分子(KIM)-1及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;取各亚组左肾组织行光镜检查,观察肾组织KIM-1免疫组织化学,计算KIM-1阳性细胞计数.结果 两组术前Scr、BUN、KIM-1及TNF-α比较差异无统计学意义(P>0.05).与正灌注组比较,术后6、12及24 h逆灌注组的Scr、BUN及TNF-α水平显著降低[术后6h,Scr:(57.4±14.2) mol/L比(48.0±14.0) mol/L,BUN:(14.1±1.5) mmol/L比(8.0±1.1)mmol/L,TNF-α:( 330.1±11.6) ng/L比(294.5±16.2) ng/L;术后12 h,Scr:(125.0±40.4) mol/L比(105.4 ±40.6) mol/L,BUN:(32.2±2.8)mmol/L比(19.6±2.1)mmol/L;TNF-α:(503.6 ±46.6)ng/L比(261.8±9.1)ng/L;术后24h,Scr:(57.8±12.6)mol/L比(45.4±11.8) mol/L,BUN:(16.4±3.0) mmol/L比(13.6±3.2) mmol/L,TNF-α:(408.2±20.9) ng/L比(226.0±21.1) ng/L];术后48 h差异无统计学意义(P>0.05);术后6、12、24、48 h逆灌注组血清KIM-1水平均显著降低[术后6h,(107.8±2.1)ng/L比(87.3±1.3)ng/L;术后12 h,(107.8±2.1)ng/L比(87.3±1.3) ng/L;术后24 h,(101.7±1.8)比(81.9±1.6) ng/L;术后48 h:(99.7 ±2.6) ng/L比(77.5±0.6)ng/L;P <0.05],肾组织中KIM-1阳性细胞计数及免疫组织化学评分显著降低(术后6h,40±3比26 ±2;术后12h,45 ±3比31 ±3;术后24 h,56 ±4比35±4;术后48 h:60±3比32±2;P<0.05).结论 经下腔静脉逆灌注可减轻SD大鼠自体原位肝移植术后早期肾功能的损害.  相似文献   

6.
目的:观察参芪地黄汤联合厄贝沙坦片治疗气阴两虚型糖尿病肾病患者的临床效果。方法:选择2014年1月~2015年6月在我院接受治疗的气阴两虚型糖尿病肾病患者90例为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各45例。所有患者给予常规降糖药,低脂饮食、控制血压等一般治疗方法的基础上,观察组采用参芪地黄汤联合厄贝沙坦片进行治疗,对照组单纯采用厄贝沙坦片进行治疗,观察两组患者尿微量白蛋白(m ALB)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)、血压等相关指标的变化情况。结果:两组患者经治疗8周后,尿m ALB、尿NAG、Scr、BUN、FBG、Hb Alc、SBP、DBP水平均比治疗前降低,但观察组的尿m ALB、尿NAG、Scr、BUN、FBG、Hb Alc、SBP、DBP水平(41.62±4.25)mg/L、(10.87±0.82)μ/L、(70.59±2.11)μmol/L、(6.47±0.15)mmol/L、(6.39±0.16)mmol/L、(6.47±0.15)%、(130.39±1.16)mm Hg、(77.47±0.95)mm Hg下降幅度明显大于对照组(65.23±7.17)mg/L、(19.24±1.32)μ/L、(75.23±3.17)μmol/L、(4.94±0.22)mmol/L、(7.23±0.24)mmol/L、(6.94±0.21)%、(137.23±1.64)mm Hg、(82.94±1.21)mm Hg,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:参芪地黄汤联合厄贝沙坦片治疗气阴两虚型糖尿病肾病患者的临床效果显著,适宜在临床上推广。  相似文献   

7.
目的:通过分析复方丹参注射液治疗新生儿窒息合并肾功能损害的疗效,探讨复方丹参注射液对新生儿窒息后肾损害的保护作用。方法:收集80例合并肾损害的新生儿窒息病例,分为丹参组及对照组,丹参组在支持、对症治疗基础上加用复方丹参注射液,足月儿4~6ml、早产儿2ml,加入10%葡萄糖注射液10ml静脉滴注,1日1次,自出生第3天~第10天用。比较两组患儿出生第3天、第10天尿量、BUN、Scr结果以及尿量恢复正常的日龄。结果:两组患儿第3天尿量、BUN、Scr值无统计学差异,两组患儿第10天较第3天尿量增加、BUN、Scr下降;丹参组第10天尿量(2.61±1.05)ml·kg-1·h-1、BUN(3.35±1.12)mmol/L、Scr(66.51±8.11)μmol/L,对照组第10天尿量(2.50±1.12)ml·kg-1·h-1、BUN(6.55±2.21)mmol/L、Scr(100.31±8.98)μmol/L,丹参组较对照组BUN、Scr下降(P〈0.01);尿量恢复正常时间丹参组为3~7d,平均(5.02±1.00)d;对照组为5~10d,平均(7.12±2.11)d,两组比较有统计学差异(P〈0.01)。结论:新生儿窒息合并肾损害加用复方丹参注射液辅助治疗后,肾功能及尿量恢复正常时间早,提示复方丹参注射液对新生儿窒息肾损害可起到保护作用。  相似文献   

8.
横纹肌溶解所致急性肾衰竭1例   总被引:2,自引:0,他引:2  
患者男性,76岁,因“血肌酐渐进性升高17d”于2007年3月20日入院。患者2007年3月2日饮白酒约100ml后仆倒在地,出现口齿不清,意识恍惚,就诊某医院急诊科,测血压137/74mmHg,尿素氮(BUN)9.8mmol/L,血肌酐(Scr)113μmol/L,钾(K+)6.0mmol/L,余(-);血气分析示:pH6.98,氧分压(PO2)10mmHg,剩余碱(BE)测不出;颅脑CT示:脑肿胀。患者神志昏迷,不能应答,Scr呈渐进性升高。3月3日BUN7mmol/L,Scr300μmol/L,UA570mmol/L,二氧化碳分压(CO2CP)16mmol/L;颅脑CT示左侧上颌窦少许炎症。  相似文献   

9.
目的:探索糖尿病肾病(DN)模型大鼠不同病程阶段(早、中、晚期)的造模时间。方法:采用右肾切除+腹腔注射链脲佐菌素+高脂饮食建立DN大鼠模型(DN模型组),对照组予假手术及普通饲料喂养。观察26周。定期检测大鼠体重、尿微量白蛋白(m Alb)、24 h尿蛋白定量(24 h U-Pr)、血糖、Scr、BUN、肾脏病理等,观察模型大鼠进入DN早、中、晚期的时间。结果:DN模型组大鼠在右肾切除、STZ腹腔注射3天后测尿m Alb升高,24 h U-Pr 30 mg,此时为DN早期阶段(记为0周)。第9周末,DN模型大鼠24 h U-Pr(123. 40±22. 15) mg/24 h,显著高于对照组(9. 05±1. 92) mg/24 h(P 0. 01);电镜下见肾小球GBM增厚(0. 28μm),足细胞结构不清,数目减少,此时进入DN中期阶段。第22周末,DN模型大鼠血BUN(13. 52±1. 26) mmol/L,Scr(73. 42±3. 51)μmol/L,较对照组[BUN(6. 31±1. 44) mmol/L,Scr(39. 25±2. 92)μmol/L]显著升高(P 0. 01)。光镜下见DN大鼠肾小球荒废,毛细血管节段性硬化;电镜下测GBM厚约0. 35μm,足细胞数目明显减少,足突排列紊乱、大片融合。此时进入DN晚期阶段。结论:右肾切除+高脂饲料+STZ腹腔注射3天后大鼠DN造模成功,此时为DN早期。DN成模9周后进入DN中期,22周后进入DN晚期。  相似文献   

10.
目的研究定量尿白蛋白/肌酐比值(ACR)检测在糖尿病肾病(DKD)早期筛查中的应用价值。方法回顾性选取2021年1月至2022年1月本院收治的128例早期DKD患者与128例体检健康者, 分别设为研究组与对照组。比较两组患者的晨起尿ACR与血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、淀粉样蛋白A(AA)、胱抑素C(Cys C)水平, 采用Pearson检验方法对尿ACR与AA、Cys C的相关性作出评估, 采用受试者工作特征(ROC)曲线分析ACR对DKD的诊断价值。结果研究组的尿ACR与血清BUN、Scr、AA、Cys C水平分别为(39.68±5.25)mg/g、(4.13±0.81)mmol/L、(65.52±10.18)μmol/L、(4.21±0.68)mg/L、(1.01±0.13)mg/L, 对照组的尿ACR与血清BUN、Scr、AA、Cys C水平分别为(10.98±1.91)mg/g、(4.29±0.88)mmol/L、(68.05±12.46)μmol/L、(14.86±2.57)mg/L、(1.82±0.34)mg/L;研究组的尿ACR与血清AA、Cys C水平较对照...  相似文献   

11.
目的探讨α促黑素细胞激素(α—MSH)是否能减轻甘油诱导横纹肌溶解所致急性。肾衰竭(ARF)大鼠。肾组织中炎性反应和对。肾损害的保护作用。方法48只SD大鼠随机分4组:健康对照组:肌注生理盐水10ml/kg;ARF组;肌注50%甘油10ml/kg;α-MSH立即干预组:肌注50%甘油的同时腹腔注射α—MSH200μg/kg,12h后重复1次;α-MSH延迟干预组:肌注50%甘油6h后腹腔注射α—MSH200μg/kg,12h后重复1次。24h后处死大鼠,测Scr、BUN、肌酸激酶水平。。肾组织PAS染色光镜下行。肾小管坏死半定量评分。免疫组化ED-1染色半定量计数。实时定量PCR测。肾组织中单核细胞趋化因子(MCP)-1mRNA表达水平。结果与对照组相比,ARF组大鼠。肾组织内ED.1染色阳性细胞数(16.8±7.0比1.46+1.24)、MCP-1的mRNA表达量(11.0±3.8比7.8±1.9)均显著增加(P均〈0.05)。α-MSH立即干预组ED-1染色阳性细胞数(9.5±8.2)和MCP.1的mRNA表达量(8.7±5.1)与ARF组相比均显著减少(P〈0.05)。α—MSH立即干预组Scr、BUN和。肾小管坏死评分均低于ARF组【分别为(152±76)比(333±60)μmol/L、(23.8±9.3)比(56.0±10.0)mmol/L和1.7±0.4比2.7±0.4,P均〈0.05]。而α-MSH延迟干预组与ARF组间各指标及各组间血IL.6和TNF—α差异均无统计学意义。结论甘油所致急性。肾衰竭大鼠。肾组织中巨噬细胞浸润及MCP-1表达增加,即刻注射α-MSH有一定的抑制。肾组织炎性反应、减轻。肾损害作用。  相似文献   

12.
目的探讨食管癌手术后肠内营养与肠外营养两种不同的营养方式对手术后患者肝功能、肾功能及胃肠功能的影响。方法回顾性分析2012年1月至2013年8月广东医学院附属医院124例食管癌手术后患者的临床资料,其中男71例、女53例,年龄31~85岁,平均年龄59.7岁。应用抽签法将124例患者随机分成试验组和对照组。试验组:术后采用经鼻肠管+胃管行肠内营养,对照组:术后采取静脉滴注营养液。于术前、术后第1 d、第3 d、第7 d晨起未输液前检测外周静脉血丙氨酸转移酶、天冬氨酸转移酶、间接胆红素、直接胆红素、总胆红素、总蛋白、白蛋白等肝功能指标,检测尿素氮、血肌酐等肾功能指标,以及术后肠鸣音恢复时间、第一次排气时间、第一次排便时间等胃肠功能恢复指标。结果肝功能主要指标中丙氨酸转移酶、天冬氨酸转移酶、间接胆红素、直接胆红素、总胆红素术前及术后第1d两组间差异无统计学意义(P〉0.05),术后第3 d及第7 d试验组低于对照组(P〈0.05);总蛋白、白蛋白等指标两组差异均无统计学意义(P〉0.05)。试验组患者静脉血尿素氮、肌酐等肾功能指标术前、术后第1d、第3d与对照组比较差异均无统计学意义(P〉0.05),术后第7 d试验组低于对照组[术后第7 d试验组与对照组尿素氮比较:(4.94±1.07)mmol/L vs.(6.67±2.88)mmol/L;术后第7 d试验组与对照组肌酐比较:(52.50±12.46)μmol/L vs.(68.23±7.61)μmol/L;P〈0.05]。试验组术后肠鸣音恢复时间[(42.00±1.68)h vs.(50.00±1.54)h]、第一次排气时间[(64.15±10.35)h vs.(70.64±14.73)h]、第一次排便时间[(4.20±1.50)d vs.(5.20±1.40)d]等胃肠功能指标较对照组明显缩短(P〈0.05)。结论食管癌手术后肠内营养能促进胃肠功能恢复,对肝、肾功能影响较小,有利于患者术后恢复,减少并发症的发生。  相似文献   

13.
目的观察低蛋白加α酮酸饮食对5/6肾切除大鼠模型的残余肾功能保护作用及对肾组织炎症反应的影响,并探讨其可能的作用机制。方法30只SD雄性大鼠随机分为3组后行5/6肾切除,术后给予不同的饮食:低蛋白加酮酸组(4%酪蛋白+2%α酮酸)、低蛋白组(6%酪蛋白)和高蛋白组(20%酪蛋白),同时设10只SD雄性大鼠为假手术对照组(20%酪蛋白)。检测术前及术后第4、8、12周各组尿蛋白、血白蛋白、Ser、BUN等指标。12周后处死大鼠,观察肾组织病理改变;免疫组化方法检测肾组织单核巨噬细胞抗原(ED-1)、单核细胞化学吸引蛋白质1(MCP-1)及RANTES的表达情况。结果(1)术后4周起,3个切除组Scr、BUN及尿蛋白均持续升高,其中以高蛋白组最显著(P<0.01),而低蛋白加酮酸组升高最为缓慢;第12周时,低蛋白加酮酸组显著低于其余2组[Scr为(125.44±5.50)比(172.00±9.54)、(135.22±5.78)μmol/L;尿蛋白量(24h)为(28.36±3.69)比(92.32±34.06)、(46.62±6.19)mg,P<0.01。(2)与高蛋白组和低蛋白组相比,低蛋白加酮酸组肾组织损害明显减轻,肾小球病理积分为0.38±0.13比0.84±0.28、0.49±0.11,P<0.01。(3)低蛋白加酮酸组肾小管间质内MCP-1、RANTES的表达比高蛋白组及低蛋白组显著减少,同时ED-1的阳性细胞数也明显减少[肾小管间质ED-1阳性细胞为(3.59±0.78)个比(13.33±1.20)、(6.50±0.99)个,P<0.05。结论低蛋白加酮酸饮食可改善5/6肾切除大鼠的血脂及肾功能,并可能通过抑制肾组织的慢性炎症反应,减轻残肾组织肾小球硬化和肾间质的病变程度,减少尿蛋白的排泄,从而延缓大鼠慢性肾衰的进展。  相似文献   

14.
目的 通过观察维生素D对前列腺增生小鼠动物模型血清生化指标的影响,探讨不同剂量维生素D对前列腺增生动物模型的血清生化指标影响.方法 应用丙酸睾酮肌肉注射制造小鼠前列腺增生模型.随机分组,采用不同剂量的维生素D剂喂养4周后,检测小鼠血清电解质、肝肾功能、血脂等指标.结果 应用0.2、1.0和5.0 μg/kg·d~(-1)的各组小鼠检测结果显示:应用维生素D对前列腺增生小鼠的肾功能无明显负面影响;但是大剂量维生素D对血清谷草转氨酶(AST)有升高作用;中、大剂量维生素D可以升高血清钙离子浓度,对镁、磷无明显影响.结论 中、小剂量维生素D对小鼠前列腺增生模型的肝肾功能、电解质未发现明显负面影响,大剂量维生素D可能对血清钙离子浓度、AST有一定影响.  相似文献   

15.
目的 探讨钴原卟啉(CoPP)诱导血红素氧合酶-1(HO-1)高表达对大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机理.方法 以Wistar大鼠为实验对象,CoPP组分别于左肾血流阻断前48 h和24 h腹腔注射CoPP 2.5 mg/kg,然后阻断左肾血流47 min,恢复左肾血流的同时切取大鼠右肾,采用免疫组织化学染色和免疫印迹法检测其HO-1的表达.在再灌注24 h后,处死大鼠,取其下腔静脉血和左肾,测定血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)浓度,观察肾组织学变化,检测肾组织中HO-1的表达.IRI组除不用CoPP处理外,其余同CoPP组.CoPP组和IRI组另有部分大鼠的血流阻断时间延长至80 min,恢复血流后不处死,观察14 d,记录其存活情况.结果 IRI组血清Cr及BUN分别为(134.37±24.26)μmol/L和(30.10±3.09)mmol/L,明显高于CoPP组的(48.92±12.92)μmol/L和(13.99±5.00)mmol/L(P<0.05).IRI组肾小管细胞大片坏死,管型形成,与之相比,CoPP组肾小管坏死范围稍小,但肾小管病变范围仍较广泛,肾小管上皮细胞多处于水变性阶段,"缺血样"肾小球减少,管型形成较少.缺血前及再灌注24 h后,CoPP组的肾组织中HO-1均为高表达,主要位于肾间质的毛细血管处,IRI组再灌注24 h后也见肾组织中HO-1为高表达.术后14 d内,IRI组的6只大鼠中有4只死亡,而CoPP组的5只大鼠全部存活,两组大鼠存活率的差异有统计学意义(P<0.05).结论 缺血前使用CoPP可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,该保护作用可能是通过CoPP诱导肾脏高表达HO-1来实现的.  相似文献   

16.
目的:探讨铁死亡在重症急性胰腺炎(SAP)诱发急性肾损伤(AKI)的作用及其机制。方法:胰腺炎建模后24 h,将36只SD大鼠(购自青岛大学医学部实验室动物中心)采用完全随机分组法分为3组( n=12):假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、铁死亡抑制剂Ferrostatin-1干预组(SAP+...  相似文献   

17.
Background and Aims: The frequency of chronic kidney disease (CKD) markers was assessed in two groups of patients over 60 years - one without and the other with hypertension. Methods: The cross-sectional study involved 585 asymptomatic elderly patients (227 males), 93 without and 492 with hypertension. Data on patients were obtained by interview, analysis of medical records and physical examinations. Serum and urine creatinine, proteinuria, microalbuminuria (MAU, turbidimetry), and urinary sediment were analyzed. Results: Among the 585 patients, there were 54.5% with a positive family history for hypertension and 14% for kidney diseases. MAU was significantly more frequent (30 vs. 11%) and the mean estimated glomerular filtration rate (eGFR) higher (71 ± 14 vs. 64 ± 14 ml/min/1.73 m) in patients without hypertension than in those with hypertension. The majority of patients with stage 3 CKD had eGFR >45 ml/min/1.73 m(2) with normal urinary findings. Multivariate logistic regression analysis found age and treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors to be associated with reduced eGFR, MAU and proteinuria. In addition, smoking was associated with eGFR, but a family history for kidney disease and belonging to the group without hypertension were associated with MAU. Conclusion: The high prevalence of markers for CKD in symptomless elderly without hypertension confirmed that the elderly, as a high-risk population, should be screened based on increased age alone.  相似文献   

18.
目的 用SD大鼠建立慢性牙周炎(CP)和慢性肾衰竭(CRF)动物模型,探讨两种疾病是否相关。 方法 将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只:正常对照组、CP组、CRF组和CP+CRF组。于8周末处死动物,检查记录牙周指标,检测血清中血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白细胞介素(IL)1β、肿瘤坏死因子(TNF)α的含量,观察牙周和肾脏组织病理学改变,进行统计学分析。 结果 成功建立了CP和CRF动物模型。CP+CRF组Scr(120.54±21.29) μmol/L, BUN(34.20±14.44) mmol/L;CRF组Scr(93.63±18.82) μmol/L,BUN(17.77±4.15) mmol/L,两组间差异有统计学意义(P < 0.05)。肾脏病理显示,CP组肾组织出现炎性改变,CP+CRF组肾脏炎细胞浸润,PAS、Masson染色评分与CRF组差异有统计学意义。牙周病理显示,CP组、CP+CRF组出现明显牙周炎,CP+CRF组附着丧失(AL)(173.60±16.75)μm,CP组AL(124.00±23.87) μm,两组差异有统计学意义(P < 0.05)。CP组、CRF组、CP+CRF组血清IL-1β、TNF-α水平显著高于正常对照组 (P < 0.05),CP+CRF组IL-1β显著高于CP组、CRF组(P < 0.05),CP+CRF组TNF-α水平高于CP组、CRF组,且与CP组差异有统计学意义(P < 0.05)。2×2析因设计方差分析结果显示,CP与CRF对Scr、BUN、AL的数值具有交互作用(P < 0.05),且两因素各自对上述指标的主效应显著(P < 0.05);CP与CRF对IL-1β、TNF-α的数值不具有交互作用(P > 0.05),但两因素各自对IL-1β、TNF-α的主效应显著(P < 0.05)。 结论 本模型可在SD大鼠同时显现牙周炎和慢性肾衰竭,CP可加重肾衰竭,两者间有相关性,CP可能通过炎性机制加重肾脏的损害。  相似文献   

19.
模拟海上颠簸刺激加重严重烧伤家兔休克的研究   总被引:10,自引:10,他引:0  
目的 了解模拟海上颠簸刺激对烧伤家兔休克的影响. 方法将132只家兔随机分为正常对照组(6只)、单纯颠簸组(行持续颠簸刺激,42只)、单纯烧伤组(行烧伤处理,42只)、烧伤颠簸组(烧伤后即刻进行持续颠簸刺激,42只).后3组家兔于处理后2、6、8、12、24、36、48 h经颈动脉取血,检测血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)、血细胞比容(HCT)和血清乳酸(LA)水平,并取肾脏组织观察其病理学变化,同时留置导尿管持续监测家兔处理后第1、2个24 h的尿量变化;正常对照组家兔亦行上述检测. 结果烧伤颠簸组家兔血Cr、血BUN自处理后24 h起明显高于单纯烧伤组(P<0.01),血LA、HCT各时相点均显著高于单纯烧伤组(P<0.01).烧伤颠簸组家兔肾小球毛细血管和间质血管充血,肾小管上皮细胞肿胀,肾小管炎性细胞浸润及红细胞管型.单纯烧伤组病理变化轻于烧伤颠簸组.单纯烧伤组家兔处理后第1、2个24 h尿量分别为(2.59±0.23)、(2.86±0.29)mL/ h,烧伤颠簸组上述时相点尿量分别为(1.61±0.13)、(1.66±0.16)mL/h,均明显低于正常对照组[(6.06±0.18)mL/h,P<0.01]. 结论模拟海上颠簸刺激,可明显加重严重烧伤家兔休克及肾脏损害.  相似文献   

20.
目的:通过观察血瘀证客观指标和病理形态学的改变,以及化瘀通络中药的干预作用,从正、反两个角度判断糖尿病肾病大鼠模型有无瘀血阻络的病理改变.方法:将雄性SD大鼠随机分为空白对照组(C组)、高糖高脂对照组(H组)和模型制备组,以高糖高脂饲料联合腹腔注射STZ制备模型,并随机分为模型组(M组)和化瘀通络中药组(Z组).Z组大鼠给予化瘀通络中药灌胃治疗16周,其余各组灌以相应体积饮用水.观察注射STZ后16周末各组大鼠临床指标、肾脏病理和血脂、血流变的改变情况.结果:M组大鼠于腹腔注射STZ后3 d,血糖升高,并逐渐出现多饮、多食、多尿、体重减轻及大量蛋白尿的表现;肾脏病理改变为肾小球体积增大,基底膜增厚,系膜增生,肾小囊腔缩小;肾体重比值、血脂、全血黏度、血浆黏度、全血低切还原黏度和红细胞压积均显著高于C组(P〈0.01),红细胞变形指数显著低于C组、H组(P〈0.01),Z组各指标均较M组差异有统计学意义(P〈0.05).结论:糖尿病肾病大鼠模型存在明显的血瘀证和肾组织病理形态学改变;化瘀通络中药干预后,模型大鼠上述指标得到明显改善.可见,无论直接观察还是以方(效)测证,均可说明该方法制备的糖尿病肾病大鼠模型存在明显的瘀血阻络证候.  相似文献   

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