微炎症在尿酸致早期CKD血管内皮损伤中的作用

目的：探讨微炎症反应在尿酸所致早期慢性肾脏病（CKD）血管内皮损伤中的作用。方法：通过右肾切除的方法建立早期CKD动物模型,以尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾灌胃10周稳步升高大鼠血尿酸,检测实验组（伴尿酸升高的CKD组,C组）大鼠血清指标尿酸（UA）、肌酐（Scr）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、C反应蛋白（CRP）等,光镜下观察血管内皮细胞、平滑肌细胞的病变以及Ⅰ型胶原在血管壁沉积等情况,并与单侧肾切除组（CKD组,B组）和假手术组（对照组,A组）相比较,分析伴尿酸升高的CKD组与其他两组间微炎症水平是否存在差异,探讨微炎症在尿酸致血管内皮损伤中的作用。结果：各组大鼠肾病理均未见明显病变,且Scr水平差异无统计学意义,但C组血尿酸水平明显升高（P〈0.01）,表明成功地建立了伴尿酸升高的早期CKD动物模型。A组血管壁及内皮细胞未见明显病变,管壁可见少量Ⅰ型胶原;C组可见内皮细胞脱落,内皮间隙增宽,细胞水肿,管壁炎症细胞聚集,血管中层平滑肌细胞增生,结构紊乱,血管壁大量Ⅰ型胶原沉积;B组病变与C组相似,但程度较轻。C组血管壁Ⅰ型胶原阳性面积百分比显著升高（P〈0.01）。C组NO明显低下（P〈0.01）,ET-1明显增高（P〈0.05）,NO/ET-1比值明显降低（P〈0.01）,血清CRP水平显著升高（P〈0.05）。单因素相关分析发现尿酸与ET-1（r=0.9374,P〈0.01）、Ⅰ型胶原阳性面积百分比（r=0.8403,P〈0.01）呈显著正相关,与NO（r=-0.9462,P〈0.01）、NO/ET-1比值（r=-0.9230,P〈0.01）呈显著负相关;尿酸与CRP（r=0.7251,P〈0.05）呈显著正相关;NO与CRP（r=-0.7554,P〈0.05）呈显著负相关;ET-1与CRP（r=0.7447,P〈0.05）呈显著正相关;NO/ET-1比值与CRP（r=-0.8042,P〈0.01）呈显著负相关。结论：微炎症是尿酸致早期CKD血管内皮细胞损伤的一个重要机制。     

氧化应激在尿酸致早期慢性肾脏病血管内皮损伤中的作用

目的：探讨氧化应激在尿酸所致早期慢性肾脏病（CKD）血管内皮损伤中的作用。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组（A）、单侧肾切除组（B）和实验组（C）。通过右肾切除并喂养10周的方法建立早期CKD动物模型,实验组以尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾灌胃稳步升高大鼠血尿酸。检测各组血清指标尿酸（UA）、肌酐（Scr）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等,光镜下观察血管壁病变以及Ⅰ型胶原在血管壁沉积等情况,分析C组与其他两组间氧化应激水平的差异。结果：各组大鼠肾病理均未见明显病变,且Scr差异无统计学意义,但C组UA水平明显升高（P〈0.01）。A组血管壁未见明显病变,管壁见少量Ⅰ型胶原;C组可见内皮细胞脱落,内皮间隙增宽,细胞水肿,管壁炎症细胞聚集,血管中层平滑肌细胞增生,结构紊乱,血管壁见较多Ⅰ型胶原沉积;B组病变与C组相似,但程度较轻。C组血管壁Ⅰ型胶原阳性面积百分比显著升高（P〈0.01）。C组NO明显低下（P〈0.01）,ET-1明显增高（P〈0.05）,NO/ET-1比值明显降低（P〈0.01）。C组SOD显著降低（P〈0.01）,MDA显著升高（P〈0.05）。单因素相关分析显示：UA与ET-1（r=0.9374,P〈0.01）、Ⅰ型胶原阳性面积百分比（r=0.8403,P〈0.01）呈显著正相关,与NO（r=-0.9462,P〈0.01）、NO/ET-1比值（r=-0.9230,P〈0.01）呈显著负相关;UA与MDA（r=0.8195,P〈0.01）呈显著正相关,与SOD（r=-0.6885,P〈0.05）呈显著负相关;NO与SOD（r=0.8179,P〈0.01）呈显著正相关,与MDA（r=-0.9171,P〈0.01）呈显著负相关;ET-1与SOD（r=-0.7793,P〈0.01）呈显著负相关,与MDA（r=0.8658,P〈0.01）呈显著正相关;NO/ET-1比值与SOD（r=0.8143,P〈0.01）呈显著正相关,与MDA（r=-0.9143,P〈0.01）呈显著负相关。结论：氧化应激是尿酸致早期CKD血管内皮细胞损伤的一个重要机制。     

四物汤合二妙散降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平的实验研究

目的：考察中药复方制剂四物汤合二妙散对高尿酸血症大鼠血清尿酸水平的影响并探讨机制。方法：将40只清洁级雄性SD大鼠分为正常组、模型组、苯溴马隆西药组及四物汤合二妙散中药组,以腺嘌呤、氧嗪酸钾混悬液连续灌胃给药;同时给予苯溴马隆组和四物汤合二妙散组大鼠治疗药物,28 d后,收集24 h尿夜、检测各组大鼠的血尿酸、尿尿酸、24 h尿尿酸、血清黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XOD）活性。结果：模型组大鼠血尿酸值与正常组比较显著升高（P〈0.01）,苯溴马隆组大鼠血尿酸值较模型组降低（P〈0.05）,中药组血尿酸较模型组显著下降（P〈0.01）,较正常组差异无统计学意义（P〉0.05）。模型组及苯溴马隆组大鼠24 h尿尿酸排泄较正常组增加（P〈0.05）,而中药组大鼠24 h尿尿酸排泄较正常组差异无统计学意义（P〉0.05）。各组大鼠血清XOD活性较正常组均明显升高（P〈0.01）,苯溴马隆组和中药组XOD活性较模型组均显著降低（P〈0.01）。结论：腺嘌呤和氧嗪酸钾灌胃的造模方法可以成功的制备出高尿酸血症大鼠模型。中药制剂四物汤合二妙散具有明显的降尿酸作用,其可降低XOD活性,可能为其降低血尿酸的机制。     

脂联素在2型糖尿病肾病患者中的变化

目的：探讨2型糖尿病肾病（DN）患者血清、尿脂联素水平变化及与血浆可溶性血栓调节蛋白（sTM）的关系。方法：根据尿白蛋白排泄率（UAER）将82例2型糖尿病患者分成糖尿病正常白蛋白尿组（DM）、微量白蛋白尿组（DN1）和大量白蛋白尿组（DN2）;应用酶联免疫吸附法（ELAISA）测定各组血清、尿中的脂联素,血浆sTM水平。结果：DN1组的血清脂联素水平高于DM组（P〈0.01）,DN2组的血清脂联素水平高于DN1组（P〈0.01）。DN1组的尿脂联素水平高于DM尿组（P〈0.05）,DN2的尿脂联素水平高于DN1组（P〈0.01）。DN1组的血浆sTM水平高于DM组（P〈0.01）,DN2组的血浆sTM水平高于DM组（P〈0.01）。血清脂联素与尿脂联素、UAER、血浆sTM呈正相关（r=0.564,0.412,0.587,P〈0.01）,与Ccr呈负相关（r=-0.362,P〈0.01）;尿脂联素与Scr、UAER、血浆sTM呈正相关（r=0.292,0.748,0.775,P〈0.01）,与Ccr（r=-0.379,P〈0.01）呈负相关。结论：2型DN患者血清、尿脂联素水平可能是反映DN早期内皮损害的重要生物标记物。     

肾小球滤过率和血清尿酸与新发脑卒中关系探讨

目的 探讨肾小球滤过率和血清尿酸与脑卒中发生及预后的关系.方法 回顾性分析369例新发脑卒中的血清肌酐、血清尿酸、神经功能缺损评分等指标,用肾脏疾病饮食调整公式求估算肾小球滤过率.结果 （1）肾功能下降组神经功能缺损评分为（9.24±8.25）,高于肾功能正常组的（5.84±5.39）（t=4.445,P=0.000）;肾功能下降组死亡率为20.48％,高于肾功能正常组的1.40％（x2=43.65,P=0.000）.（2）高尿酸血症组神经功能缺损评分为（8.76±8.39）,高于血清尿酸正常组的（6.38±6.02）（t=2.111,P＜0.05）;高尿酸血症组死亡率为20.58％,高于血清尿酸正常组的4.17％（x2=15.485,P=0.000）.结论 肾小球滤过率和血清尿酸影响新发脑卒中的病情轻重及死亡率,可能是判断预后的重要因素.     

急性痛风性关节炎与血尿酸及尿酸盐结晶的关系

目的：探讨急性痛风性关节炎与血尿酸及尿酸盐结晶之间的关系。方法：回顾性分析75例急性痛风性关节炎患者的一般资料、血尿酸值、尿酸盐结晶沉积部位计数;根据性别分为男女两组、根据血尿酸水平分为高血尿酸组和正常血尿酸组,采用SPSS 19.0统计软件进行统计分析。结果：年龄与血尿酸水平、尿酸盐结晶沉积部位计数均无相关性（P＞0.05）;尿酸盐结晶沉积部位计数与病程、血尿酸水平呈正相关（P＜0.05）;男性组血尿酸值（405.18±132.21）μmol/L,尿酸盐沉积部位（37.45±17.14）个,女性组血尿酸值（288.50±57.21）μmol/L,尿酸盐沉积部位（23.19±12.80）个,均存在差异（P＜0.05）;高血尿酸组尿酸盐结晶沉积部位（34.64±18.19）个,正常组尿酸盐结晶沉积部位（31.44±16.62）个,两组间无差异（P＞0.05）。结论：急性痛风性关节炎发作是以尿酸盐结晶存在为基础,其发作期血尿酸值不一定高,尿酸盐结晶沉积部位计数与血尿酸呈正相关,但两者关系有待进一步研究。     

氯沙坦对尿酸性肾病大鼠肾组织MCP-1和ICAM-1mRNA表达的影响

目的 探讨氯沙坦对尿酸性肾病大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐、尿蛋白以及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在肾脏中表达的影响.方法 分别给予右侧肾脏切除术后大鼠氧嗪酸钾或者联合别嘌呤醇或者联合氯沙坦灌胃8周,监测上述指标变化情况,并采用实时荧光定量PCR测定各组大鼠肾脏MCP-1和ICAM-1mRNA表达的情况.结果 别嘌呤醇和氯沙坦均有效降低血清尿酸水平（P〈0.01）,改善肾功能（P〈0.05）.肾切除联合氧嗪酸钾灌胃组大鼠肾脏组织MCP-1和ICAM-1明显高于单纯肾切除组（P〈0.01）,别嘌呤醇和氯沙坦均能减少氧嗪酸钾所致的上述基因表达的增加（P〈0.01）.结论 MCP-1和ICAM-1介导的炎症反应可能参与高尿酸血症加速肾脏病进展过程,氯沙坦可能通过抑制尿酸所致的炎症反应而延缓肾脏病的进展.     

高尿酸血症在乙型肝炎病毒相关性肾炎中的作用

目的：探讨高尿酸血症在乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）中的作用。方法：对227例HBV-GN临床病理资料进行病例对照研究,将其分为高尿酸血症组（A组）及血尿酸正常组（B组）,比较两组临床病理资料,分析血尿酸水平与临床病理指标的关系。结果：高尿酸血症组高血压发生率为29.58%（21/71）,明显高于尿酸正常组17.95%（28/156）,P〈0.05。A组eGFR〈60ml/min者发生率达32.39%（23/71）,明显高于B组（9.61%,P〈0.01）。A组血清肌酐和尿素氮水平明显高于B组（P〈0.01）。A组的膜性肾病（MN）发生率低于B组（P〈0.05）,而增生硬化性肾炎（SGN）明显高于B组（P〈0.01）。高尿酸血症组肾小球硬化≥50%、新月体形成、系膜中度增生和肾小管间质中度病变重比例明显高于尿酸正常组（P〈0.05）。MN与系膜增生性肾炎（MsPGN）两个亚组中高尿酸血症患者eGFR〈60ml/min者发生率明显高于其血尿酸正常者（P〈0.05）。结论：高尿酸血症会促进HBV-GN高血压的发生、加重肾小管间质损害,是影响HBV-GN进展的危险因素之一。     

大黄对尿酸性肾病大鼠肾脏CTGF和HGF的影响

目的：观察大黄对尿酸性肾病大鼠肾组织中结缔组织生长因子（CTGF）和肝细胞生长因子（HGF）表达的影响,为尿酸性肾病的防治提供依据。方法：采用酵母、腺嘌呤制作尿酸性肾病大鼠模型,给予治疗后心脏采血检测肾功能,同时处死动物,取肾组织,在光镜下观察肾组织的病理改变,并应用免疫组化技术检测大鼠肾组织CTGF和HGF的表达情况。结果：（1）与正常对照组比较,模型组尿酸性肾病大鼠血清BUN、Scr、UA均明显升高（P〈0.05）;（2）大黄组、别嘌呤醇组大鼠血清中BUN、Scr、UA较模型组均明显降低（P〈0.05）,大黄组血清BUN、Scr、UA水平与别嘌呤醇组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）光镜下正常大鼠肾组织结构正常,无尿酸盐结晶;模型组肾小管扩张,肾小管可见棕褐色尿酸盐结晶沉积,伴大量炎性细胞浸润,可见局灶性纤维化;大黄组、别嘌呤醇组尿酸盐结晶、炎性细胞浸润均明显减少,肾小管扩张和间质纤维化均有所改善。（4）与模型组比较,大黄组、别嘌呤醇组肾组织中CTGF的表达明显降低（P〈0.01）,但大黄组、别嘌呤醇组之间CTGF的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。（5）与模型组比较,大黄组、别嘌呤醇组肾组织中HGF的表达明显升高（P〈0.01）,但大黄组、别嘌呤醇组之间HGF的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：大黄能降低尿酸性肾病大鼠血清中BUN、Scr、UA的含量,能减少尿酸盐在肾小管中沉积及炎性细胞浸润;降低CTGF在尿酸性肾病大鼠肾组织中的表达,升高HGF在尿酸性肾病大鼠肾组织中的表达,从而减轻肾脏纤维化等损害,达到保护肾功能的目的。     

来氟米特对糖尿病大鼠肾脏病理及NF-κB活化的影响

目的：研究来氟米特（LEF）对糖尿病（DM）大鼠肾脏损害及肾组织核转录因子-κB（NF-κB）活化的影响。方法：随机选择雄性SD大鼠分对照组（NC）、模型组（DM）、治疗组（DM＋LEF）,造模后予药物干预。8周后观察各组大鼠24 h尿微量白蛋白排泄率（UAER）,内生肌酐清除率（Ccr）,肾重/体重,肾脏病理及肾小球基底膜厚度;免疫组织化学方法检测肾小球中NF-κB、ED-1的表达水平。结果：DM＋LEF组肾重/体重、UAER、Ccr较DM组下降（P〈0.05）。DM组肾组织内NF-κB、ED-1表达较NC组显著上调（P〈0.01）,而DM＋LEF组上述指标与DM组比较被显著抑制（P〈0.01）。肾脏的巨噬细胞浸润数与UAER成正相关（r=0.889,P〈0.01）。病理观察DM＋LEF组与DM组比较肾小球系膜细胞和内皮细胞增生减轻,足突融合改善,系膜基质增生缓解,基底膜厚度变薄,减轻了肾脏病理损害。结论：LEF对糖尿病大鼠早期肾脏损害有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的表达,减轻肾脏的炎症反应有关。     

依帕司他治疗糖尿病肾病的临床观察

目的：观察依帕司他对早期糖尿病肾病（DN）患者尿微量白蛋白排泄率的影响及其临床疗效。方法：选取自2009年5月～2011年2月治疗的早期糖尿病肾病患者78例,随机分为两组,依帕司他治疗组40例,对照组38例,治疗时间为12周,比较两组患者的治疗效果。结果：治疗组总有效率92.1%,明显优于对照组的58.5%,两组之间的差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组尿微量白蛋白排泄率UAE及Scr、BUN均有下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）,对照组与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗组与对照组比较UAE差异有统计学意义（t=2.893,P〈0.01）。结论：依帕司他治疗早期DN明显降低了尿微量白蛋白排泄率,保护了肾功能,依帕司他可延缓DN的发展。     

慢性肾脏病患者尿血管紧张素原与肾脏肾素血管紧张素系统活性的相关性

目的 探讨慢性肾脏病（CKD）患者尿血管紧张素原（AGT）与肾损伤指标及肾脏局部肾素血管紧张素系统（RAS）活性的关系。 方法 用放射免疫法和酶联免疫吸附法（ELISA）测定血、尿RAS组分的浓度,并用免疫组织化学方法评价肾内肾素、AGT、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析129例CKD患者尿AGT与临床指标的相关性以及73例行肾组织活检的CKD患者尿AGT与肾脏局部RAS组分表达的相关性。 结果 129例CKD患者尿AGT （159.08±125.18）μg/g Cr,Scr（113.20±105.05） μmol/L,估算肾小球滤过率(eGFR)（58.52±27.15） ml·min-1·(1.73 m2)-1,尿蛋白量（2.03±2.65） g/24 h,尿AngⅡ（164.71±139.25） ng/g Cr,尿Ⅳ型胶原（447.60±800.66）μg/g Cr,尿钠（162.17±81.61） mmol/24 h。 经Pearson单因素相关分析,尿AGT与eGFR （r = -0.55,P < 0.01）、尿钠 （r = -0.20, P < 0.05）呈负相关;与Scr（r = 0.51,P < 0.01）、24 h尿蛋白量（r = 0.30,P < 0.01）、尿Ang Ⅱ（r = 0.20, P < 0.05）及尿Ⅳ型胶原（r = 0.47,P < 0.01）呈正相关。多元回归分析发现尿AGT与eGFR呈负相关（P < 0.01）,与Scr（P < 0.01）、24 h尿蛋白量（P < 0.05）、尿AngⅡ（P < 0.05）、尿Ⅳ型胶原（P < 0.01）呈正相关。73例CKD患者肾活检组织中,尿AGT与肾脏AGT（r = 0.45,P < 0.01）、AngⅡ（r = 0.52,P < 0.01）和AngⅡ 1型受体（r = 0.28,P < 0.05）免疫组化阳性面积呈正相关。 结论 尿AGT可能是反映CKD肾脏损伤尤其是慢性损伤程度的指标,可作为肾脏局部AngⅡ活性的无创评价指标。     

高尿酸血症对早期2型糖尿病肾病的影响

目的：探讨高尿酸血症对早期2型糖尿病肾病的影响。方法：将125例早期2型糖尿病肾病患者根据血尿酸（SUA）水平分成正常尿酸（NUA）组60例和高血尿酸（HUA）组65例,测定空腹血糖（FBG）、胰岛素（FI NS）、血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿微量白蛋白（MAU）、尿β2微球蛋白（β2-MG）、尿N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）,分析血尿酸与胰岛素抵抗及2型糖尿病肾病肾损害的关系。结果：HUA组尿MAU、β2-MG、NAG、FI NS、HOMA-IR水平均高于NUA组,ISI水平低于NUA组,差异有统计学意义（P〈0.05）,早期2型糖尿病肾病血尿酸与尿MAU、β2-MG、NAG、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关（P〈0.05）。结论：高尿酸血症与肾脏损害及胰岛素抵抗相关,在早期2型糖尿病肾病发生发展中起一定作用。     

骨桥蛋白及白细胞介素-18在系统性红斑狼疮患者血浆中的表达及意义

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血浆骨桥蛋白（OPN）、白细胞介素-18（IL-18）表达的临床意义。方法：采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测90例SLE患者及30例对照血浆OPN、IL-18的水平,以分析其与SLE的活动性及脏器损害的关系。结果：SLE患者血浆OPN、IL-18水平显著高于健康对照组（P〈0.001）;狼疮性肾炎（LN）患者血浆OPN、IL-18水平明显高于无脏器损害者（P均〈0.01）;SLE活动期亦高于非活动期（P均〈0.01）。相关分析表明,血浆OPN水平与IL-18呈正相关（r=0.331,P〈0.01）;血浆OPN及IL-18水平与SLE疾病活动指数（SLEDAI）呈正相关（r=0.573,P〈0.001;r=0.315,P均〈0.01）;与24h尿蛋白定量亦呈正相关（r=0.532,r=0.403,P均〈0.01）;而与补体C3呈负相关（r=-0.472,P〈0.01;r=-0.398,P均〈0.01）。结论：OPN、IL-18可参与SLE的发病,与SLE的肾脏损害、活动程度具有相关性,联合检测血浆OPN、IL-18可以作为诊断SLE活动性及LN诊断的有效的指标之一。     

IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床病理分析

目的探讨IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床及病理变化的特点,以期揭示IgA肾病伴有高尿酸血症的临床意义。方法回顾性分析2006年6月至2012年12月厦门大学附属中山医院肾内科收治的270例经肾活检确诊的原发性IgA肾病患者,依据血尿酸水平,将270例IgA肾病患者分为高尿酸血症组和尿酸正常组,测定记录所有患者的性别、发病年龄、收缩期血压、24 h尿蛋白定量、血尿酸、血肌酐、血白蛋白、血脂等临床指标,所有患者均进行肾脏病理检查并行Lee分级,统计分析2组的临床和病理特点,并对肾功能正常患者(135例)的病理指标进一步行亚组分析。结果IgA肾病患者高尿酸血症的患病率为25.19%,高尿酸血症组患者年龄、血白蛋白、血三酰甘油、血清总胆固醇水平与尿酸正常组比较,差异无统计学意义,患者男性比例、收缩期血压、24 h尿蛋白定量、血肌酐水平均高于尿酸正常组(P0.05),高尿酸血症组患者肾脏病理Lee分级严重的比例及发生肾小管间质病变、肾内动脉病变的比例均高于尿酸正常组(P0.05)。正常肾功能患者中,高尿酸血症组出现动脉壁肥厚等肾内动脉病变及肾小管间质慢性病变的比例亦高于尿酸正常组(P0.05)。结论 IgA肾病合并高尿酸血症患者与尿酸正常组患者比较,临床表现及肾脏病理损伤多较重,尤其对肾小管间质病变及肾内血管病变影响更明显,临床预后不佳,应予重视并及时有效地进行干预治疗。     

平原人进驻藏北高原地区不同时期血尿酸的变化分析

目的:观察藏北高原环境对健康人血尿酸的影响.方法:随机选择由平原进驻藏北(海拔4 507 m)参军6个月、1年、2年及5年以上的健康军人各30名,测定血尿酸,留尿测24 h尿尿酸.以内地平原服役6月的军人30名为对照.结果:进藏6月、1年、2年及5年以上的血尿酸(μmol/L)分别为188.3±41.9、194.5±65.2、216.8±82.7、257.8±127.6;而24 h尿尿酸(mmol/L)分别为3.2±0.9、3.0±1.0、2.8±0.9、2.5±1.2.较内地平原[分别为(172.1±39.3)μmol/L、(3.5±1.1)mmol/L]相比,高原服役2年以上的血尿酸和24 h尿尿酸值有统计学差异;且与高原服役6月者相比,高原服役5年以上军人的血尿酸水平升高明显(P＜0.01),而24 h尿尿酸排泄明显降低(P＜0.05),高尿酸血症及痛风症状发生率分别为20.0%、6.7%.结论:藏北高原低氧环境可影响肾脏,使尿尿酸盐排泄减少,血尿酸水平升高.     

瘦猪肉餐对草酸钙结石患者尿生化的影响

目的研究瘦猪肉餐对一水草酸钙（calciumoxalate monohydrate,COM）与二水草酸钙（calciumoxalate dehydrate,COD）结石患者尿生化的影响,探讨草酸钙结石形成的机制。方法正常人、COM与COD结石患者各6例,共18例同予以煮瘦猪肉350g食用,收集实验日晨5-7时2h尿为样本,餐后各留3次2h尿标本,测定尿pH值和尿晶体成分浓度;采用SPSS软件对检测结果进行方差分析。结果三组受试者瘦猪肉餐后尿钙、尿酸和尿草酸排泄逐渐增加,而尿量、尿pH值和尿枸橼酸降低;瘦肉餐前后比较,COM与COD结石患者尿pH值、尿枸橼酸、尿钙和尿草酸有显著性差异（P〈0.05）,尿酸排泄有极显著性差异（P〈0.01）;对照组,尿钙、尿酸排泄均有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论大量饮食猪瘦肉可导致尿pH值和尿晶体成分变化,可能是尿结石形成的重要原因之一。     

心脏术后尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和白细胞介素18与急性肾损伤的关系

目的 探讨接受体外循环心脏手术患者尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和尿白细胞介素18（IL-18）与急性肾损伤（AKI）的关系。 方法 根据AKI的诊断标准，将33例体外循环心脏手术的患者分为AKI组及非AKI组，分别留取术前及术后不同时间点的血液和尿液标本，测定Scr、尿NGAL和IL-18水平。 结果 33例中有9例发生AKI，发生率为27.27%。AKI组Scr升高峰值出现在12～48 h内。与术前相比， AKI组术后2 h、4 h尿NGAL及IL-18水平升高，差异有统计学意义（P < 0.01）。与非AKI组比较，AKI组术后各时间点的尿NGAL水平、术后2 h及4 h的尿IL-18水平都较高，差异有统计学意义（P < 0.01）。经尿肌酐（Ucr）校正后，相应时间点的NGAL/Ucr和IL-18/Ucr差异仍有统计学意义（P < 0.01）。术后2 h尿NGAL和尿NGAL/Ucr的界定（cutoff） 值分别在250 µg/L和250 µg/mmol时；术后2 h尿IL-18和尿IL-18/Ucr的界定值分别在1800 ng/L和1800 ng/mmol时，体现出较好的敏感性和特异性。 AKI组术后12 h Scr水平与术后2 h尿NGAL水平呈正相关（r = 0.638，P < 0.05）。结论 体外循环下接受心脏手术的患者AKI发生率较高；术后2 h尿NGAL和NGAL/Ucr、术后2 h尿IL-18和尿IL-18/Ucr当达到一定界定值时，均可作为体外循环下心脏手术后AKI发生的早期诊断参考指标，其中术后2 h尿NGAL/Ucr为250 µg/mmol时更敏感。     

渴络欣联合依那普利对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的研究

目的：探讨渴络欣胶囊联合依那普利对糖尿病（DM）大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠43只,随机分为5组：正常对照组（NC）、糖尿病模型组（DM）、渴络欣组（DM＋K）、依那普利组（DM＋E）及渴络欣与依那普利联合给药组（DM＋K＋E）。8周后,观测肾组织形态学和肾功能变化,尿白蛋白排泄率等指标的变化,肾组织丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-PX）以及细胞膜、细胞质蛋白激酶C（PKC）活性变化;免疫组化法检测肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）、PKC表达水平的变化,RT-PCR方法检测肾组织TGF-β1表达水平的变化。结果：（1）各给药组均可降低糖尿病大鼠肾脏肥大指数（肾重/体重,KW/BW）、平均肾小球体积（MGV）、系膜面积比（FMA）、尿白蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（Scr）（P〈0.01）,联合组优于单药组（P〈0.05,P〈0.01）。（2）对糖尿病肾组织MDA含量增加及SOD、CAT与GSH-PX活性降低的改善作用,联合组优于单给药组（P〈0.05,P〈0.01）;对糖尿病肾组织细胞膜PKC活性增加及细胞质PKC活性降低的改善作用,联合组优于单给药组（P〈0.05）。（3）糖尿病模型组肾组织TGF-β1、PKC蛋白及TGF-β1mRNA表达水平均明显高于正常对照组（P〈0.01）,各给药组上述指标与DM组比较,则有明显的降低（P〈0.01）,联合组优于单药组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：渴络欣与依那普利联合给药对糖尿病肾脏保护作用优于单种药物治疗,其机制可能与其对肾组织氧化应激增加及PKC、TGF-β1表达的协同抑制作用有关。     

透出液蛋白丢失与连续性非卧床腹膜透析患者营养不良-炎性反应-动脉硬化综合征的相关性

目的 探讨透出液蛋白丢失对连续性非卧床腹膜透析（CAPD）患者营养不良-炎性反应-动脉硬化（MIA）综合征的影响。 方法 对130例无明显水肿和活动性感染的CAPD患者进行横断面的研究。用标准腹膜平衡试验（PET）评估CAPD患者腹膜转运功能。颈动脉彩色超声检测颈动脉内膜中层厚度（IMT）。检测患者血清白蛋白、夜间留腹透出液蛋白和超敏C反应蛋白（hs-CRP）的水平。残余肾功能（rGFR）为24 h尿尿素氮和尿肌酐清除的平均值。 结果 Pearson和Spearman相关分析显示,CAPD透出液蛋白的丢失与年龄、体质量指数（BMI）、夜间腹透液留腹的时间、血糖、4 h透出液肌酐与血肌酐比值（4 h D/Pcr）及hs-CRP水平呈正相关（分别为r = 0.204,P < 0.05;r = 0.314,P < 0.01;r = 0.265,P < 0.01;r = 0.212,P < 0.05;r = 0.401,P < 0.01和r = 0.216,P < 0.05）;与舒张压、血清白蛋白、透析液糖浓度及腹膜Kt/V呈负相关（分别为r = －0.209,P < 0.05;r = －0.123,P < 0.05;r = －0.271,P < 0.01;r = －0.212,P < 0.01）。总体上,透出液蛋白丢失量与IMT无相关,但患者rGFR小于1 ml·min^－1·（1.73 m²）^－1时,透出液蛋白丢失量与IMT呈正相关（r = 0.650,P < 0.01）。 结论 CAPD患者透出液蛋白的丢失与患者腹膜转运类型、营养不良和炎性反应状态密切相关。患者rGFR小于1 ml·min^－1·（1.73 m²）^－1时,透出液蛋白的丢失是颈动脉动脉硬化的危险因素。