糖尿病并尿崩症4例临床分析

糖尿病和尿崩症均为内分泌系统疾病中的常见病,但二者并存十分少见。由于二病症状相似,可能互相掩盖,容易漏诊。同时如不能二病兼治,除收不到预期的疗效外,还可造成严重后果。现将我院收治的4例介绍如下。1 临床资料例1 女性、55岁,1990年2月19日以烦渴,多饮,多尿4个月疑尿崩症住院,当时体检除轻度脱水征外无特殊所见,尿量每日6～10L,尿糖(++),尿比重1.020～1.003,血糖12.9～16.8mmol/L糖基化血红蛋白(GHb)1310D/10gHb,血浆渗透压325mosm/kgH_2 O,尿渗透压     

Ⅱ型糖尿病合并中枢性尿崩症一例

患者女,44岁。因烦渴多尿4月于1990年12月22日入院。病前无明显诱因,尿量20L/d左右,体重下降10余公斤。无头痛、听力和视力改变,无毛发脱落、溢乳及月经紊乱。病史中无头颅外伤,手术、感染和出血史,无糖尿病家族史。体检:血压18/13kPa,身高162cm,体重73kg,无多毛、痤疮、皮肤紫纹。甲状腺     

糖尿病合并尿崩症一例报告

患者,女,56岁.因多饮、多尿、乏力3年,于1997年12月25日入院.患者自1994年出现多饮,饮水量为1～2L/d,尿量1.5L/d左右,伴疲乏无力,多次在外院查空腹血糖(FBS)＞11.1mmol/L,尿糖( ),诊为2型糖尿病.饮食控制及间断口服优降糖2.5mg/d,症状有所缓解.半个月前无诱因口渴加重,饮水量达3.5～5L/d,尿量为3～4L/d,无头痛及视力障碍.既往:无头颅外伤及脑炎,无肾病史.高血压5年.查体:身高154cm,体重75kg,血压158/75mmHg,肥胖,皮肤不干,视野粗测无缺损,甲状腺无肿大,余查体未见异常.实验室检查:血常规、肝肾功能、血钙、血磷正常.血钠145.7mmol/L,血钾、氯化物正常,FBS 6.5mmol/L,餐后2小时血糖(PG2h)12.6mmol/L,馒头餐试验示空腹、餐后1小时、2小时血糖分别为6.7、12.5、18mmol/L;胰岛素分别为18、25.1、40.2U/ml.,C-肽分别为1.4、2.5、3.4ng/ml.多次尿比重在1.005～1.010,尿蛋白(一),HbA1c 7.8%.蝶鞍正侧位像正常,头颅CT扫描见基底节及双放射冠多发腔隙性脑梗死.眼科查视野无缺损.经饮食控制及口服二甲双胍、拜唐苹治疗,FBS在6mmol/L左右,PG2h 8.3mmol/L,但仍口渴,饮水量为3～4L/d,尿量为3.5～6L/d,经主动限水3周,饮水量控制在2.5～3L/d,尿量仍在3.5～4.5L/d,尿比重固定在1.010,考虑糖尿病合并尿崩症可能.做限水试验:尿量由210ml/h减至150ml/h,尿比重1.005～1.010,尿渗透压315～370mmol/L,血渗透压283mmol/L,注射垂体后叶素5U,尿比重升至1.015,尿渗透压1小时升至743mmol/L,2小时454mmol/L.     

疾病分类中主导词选择的技术探讨

目的寻找ICD-10编码主导词查找的最佳途径,提高ICD-10编码的准确率。方法提取1000个常用诊断术语ICD-10编码的主导词,然后将它们进行技术整理、归纳总结。结果ICD-10编码主导词的寻找是有规律可行的,能在索引中找到正确编码的主导词才是正确的主导词,必须多实践、多思考、多学习才能掌握其规律。     

有关ICD—10中主导词选择对编码的影响

主导词是查找编码操作步骤的最重要一环,ICD-10是一种多轴心分类法,以人名、地名命名的诊断术语较多,因此一病多名,一名多病及疾病的异名也比ICD-9为多,因而给查找编码带来一定的困难,又由于卷一中有些疾病编码的星剑号没有同时列出,增加了选择编码的难度,针对ICD-10主导词查找的有关特点,浅谈个人的一点体会,希望能收到抛砖引玉的效果。     

以尿崩症为首发表现的垂体腺瘤卒中1例

<正>患者,男,40岁,因烦渴、多饮、多尿1月余入院。既往史:血压最高150/110 mm Hg。入院前1个月无明显诱因出现烦渴、多饮、多尿症状,日饮水量约8 000 ml,尿量与饮水量相当,偶伴有轻度头痛,无恶心、呕吐,无视力障碍。测空腹血糖7.13mmol/L,尿比重≤1.005,1个月内体质量减轻约2 kg。入院查体:T 36.5℃,P 74/min,R 18次/min,BP 136/94 mm Hg,神清语     

小儿尿崩症的治疗心得

尿崩症是因抗利尿激素缺乏所致,以多饮、多尿,尿比重和尿渗透压低为特点的临床综合征.有中枢性和肾性两种,小儿尿崩症一般指前者,本节亦主要介绍前者.中枢性尿崩症又称垂体加压素缺乏症,是由于下丘脑及垂体分泌和释放抗利尿激素(ADH)不足所致的内分泌疾病,可分为原发性与继发性.目的 讨论小儿尿崩症的治疗心得.方法 根据患儿的临床表现与辅助检查结果进行诊断并治疗.结论 小儿尿崩症的治疗方法分为一般治疗与药物治疗(激素和非激素)两种.     

浅谈尿崩症患者的护理体会

尿崩症(diabetes insipidus)是肾不能保留水分,临床上表现为排出大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮.基本缺陷是由于不同原因使抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)调节机体水平衡作用发生障碍,尿液不能被浓缩.临床多数是抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症,一部分是肾小管对抗利尿激素不起反应的肾性尿崩症,也有一些是各种原因致过量饮水引起多尿.目的:浅谈尿崩症患者的护理体会.方法:配合诊断与治疗对患者进行一般护理与心理护理.结论:对尿崩症患者进行护理可以及时观察到患者的情况,给予患者需要的补给.由于患者需要长期服药,因此对患者进行关于疾病与服药方面的知识讲解是关注重点,只有使患者自愿配合治疗才能够改善身体状况.     

糖尿病合并尿崩症及视网膜色素变性1例

患者女性，57岁，农民，因体重下降10月，多尿多饮伴视物模糊5月于2004年3月31日人院。患者过去10月体重下降10kg余，无食欲亢进，无怕热多汗，无心悸等；近5月来，多尿多饮明显，尿次增多达每日20余次，每次约250-500ml；日饮水量约4热水瓶（约7500ml）。同时出现视物模糊，视力减退，无复视，无头痛，无恶心呕吐。当地医院诊断为糖尿病，予“二甲双胍0．5g3次＇d，达美康80mg2次/d”后血糖控制良好，但多尿、多饮症状无缓解而来我院求治。     

垂体生殖细胞瘤性尿崩症1例治验

垂体恶性生殖细胞瘤性尿崩症属少见与疑难病,笔者能早期发现与及时介绍西京医院手术(不易彻底清除),术后采用"三辨"(病、证、症)"两结合"(中西医)控瘤缩尿、保肝明目(术后肝损伤、视神经萎缩),随证加减应用中药,与辅以垂体后叶素去氨加压素(弥凝)、小剂量地塞米松及双氢克尿噻治疗,卓有成效。     

以尿崩症为首发表现的垂体转移性肿瘤临床特征分析

目的　分析以尿崩症为首发表现的垂体转移性肿瘤（PM）患者的临床特征,以期提高对PM与尿崩症关系的认识,避免误诊与漏诊。方法　选取2016年11月安徽医科大学第一附属医院内分泌科收治的1例以尿崩症为首发表现的肺癌伴垂体转移患者为研究对象。以“pituitar*/hypophys*”“metasta*”“diabetes insipidus”“垂体”“转移”“尿崩症”为关键词,检索PubMed、ISI Web of Knowledge、中国知网、万方数据知识服务平台,检索时间限定为1990年1月—2017年10月,筛选报道以尿崩症为首发表现病例的文献并结合本院收治1例患者的临床资料进行回顾性分析。结果　检索并筛选得到符合标准的文献31篇,患者41例,结合本例共42例,其中男24例、女18例;平均年龄（56.6±12.7）岁;患者原发病均为恶性肿瘤,其中41例患者经病理学检查确诊,1例患者经胸部CT结合血清肿瘤标志物检查诊断为肺癌。PM主要临床表现为多尿、烦渴、头痛。影像学检查发现41例患者有明确的鞍区占位,29例患者存在2个以上部位肿瘤转移;26例患者腺垂体激素分泌不足;11例患者电解质平衡紊乱。42例患者预后均较差,中位生存时间为6.0个月,1年、3年累积生存率分别为22.1%、17.7%。结论　PM是一种少见且预后较差的肿瘤相关并发症,尿崩症可作为PM患者的首发表现,甚至唯一症状。对于新近发生尿崩症的中老年患者,应积极寻找病因,重视系统性疾病的影响并考虑肿瘤垂体转移可能。     

未发现基因突变的肾性尿崩症一例报告

肾性尿崩症是一种典型的少见疾病,且遗传性肾性尿崩症的诊断主要依赖于临床表现和基因检测。截至目前,肾性尿崩症仍未引起患者的重视。虽然目前用于诊断肾性尿崩症的基因检测手段越来越普及,但仍有被忽略的案例,导致相应并发症的出现。本文报道南昌大学第一附属医院临床高度怀疑肾性尿崩症的1例患者,对患者及其父母进行精氨酸加压素受体2（AVPR2）基因和水通道蛋白2（AQP2）全外显子基因测序,却未发现有意义的突变。但患者经氢氯噻嗪口服治疗后,症状明显好转,值得临床注意。     

尿崩症156例临床分析

目的：探讨尿崩症的病因，检查及治疗，方法：分析156例尿崩症的病因，观察疗效。结果：1．尿崩症属中枢性95．5％，肾性1．9％，精神性2．6％。2．中枢性尿 症中，特发性78．5％，颅脑外伤10．1％，颅内肿瘤8．8％，颅脑感染1．3％，库欣病术后继发1．3％，3．尿量，比重，渗透压是诊断尿崩症的筛选指标。4．禁饮一加压素试验是诊断病因的简便，实用的方法。5．测血浆精氨酸加压素（arginine vasopressinAVP), 头颅CT，MRI有助于基本病因的诊断。6．治疗中枢性特发性尿崩症，1－脱氨－8－右旋－精氨酸加压素（DDAVP）替代疗效确切。结论：中枢性尿崩症最常见，以特发性居多，禁饮一加压素试验是尿崩症病因诊断的简便方法，头颅CT，MRI可明确中枢性尿崩症的基本病因，DDAVP替代治疗安全有效。     

中枢性尿崩症20例临床分析

本文总结了20例中枢性尿崩症的临床资料。对其诊断及治疗提出了讨论,认为定期随访多数病例可以找到病因,强调脑CT检查有重要意义。推荐用1-去氨基-8-右旋精氨酸血管加压素治疗。     

中枢性尿崩症72例临床分析

目的　探讨中枢性尿崩症 (CDI)的临床表现、病因诊断与治疗的关系。方法　对 72例CDI患者进行回顾性分析。结果　磁共振成像 (MRI)可观察到鞍区微小占位性病变及垂体柄的异常改变、垂体后叶信号的变化。 4例口服弥凝片者全部有效 ,62例采用双氢克尿噻联合卡马西平或安妥明治疗者有效率达 92 %。结论　MRI在CDI病因诊断中起重要作用 ;激素替代疗法和非激素类药物治疗均能控制该病的症状     

口服DDAVP治疗中枢性尿崩症临床研究

目的观察口服DDAVP片剂 (商品名弥凝 )治疗中枢性尿崩症的疗效。　方法单剂量试验 ,即比较单次口服弥凝 0 .1mg前后尿量、尿渗透压等指标的变化 ;两周试验 ,即观察弥凝 0 .0 5～ 0 .2mg ,2～ 4次 /d口服的疗效。结果单次口服弥凝 0 .1mg后 ,尿量迅速下降为服药前的 1/ 10 ,尿渗透压上升为服药前 10倍。此作用维持 4～ 2 0h。服药两周后 ,尿量控制 ,较前减少 (72 .6± 6 .6 ) %。血渗透压下降达 2 92± 10mOsm/kg (1mOsm =2 5 73Pa)。用药期间无一例有不良反应。　结论口服弥凝 (DDAVP片剂 )治疗中枢性尿崩症安全方便。     

脑外伤后尿崩症并重度低钠血症临床治疗方案的探讨

目的:探讨脑外伤后暂时性尿崩症并低钠血症的发生机理及治疗方法。方法:以限制入水量、补充高渗盐水及应用垂体后叶素为治疗方案的12例治疗组(以下简称“治疗组”)与20例常规治疗方案的对照组进行疗效对比研究。结果:治疗组治愈率66.70%,总有效率91.67%;对照组治愈率15.00%,总有效率40.00%。结论:治疗组强调入水量控制、积极纠正血浆低渗透压,刺激精氨酸加压素(AVP)释放,控制尿崩症,疗效明显优于对照组(P<0.01)。     

颅脑损伤后中枢性尿崩症27例临床分析

目的探讨外伤性中枢性尿崩症(TCDI)的发病机制、诊断及治疗。方法回顾性分析27例TCDI的临床资料。结果治愈20例,治愈时间12~123 d。死亡7例,其中1例死于肺部感染,3例死于脑干功能衰竭,2例死于多器官功能衰竭及电解质紊乱,1例死于续发性大面积脑梗死。结论 TCDI大多数是下丘脑垂体系统继发性损害所致,一般多在脑功能恢复之后TCD I症状才逐渐好转。因此,积极处理脑损伤是治疗TCDI的关键。     

采用改良的价ЗИМНИЧКИЙ试验对31例尿崩症患者初筛评价

采用改良的试验,初筛31例尿崩症患者,阳性率高,与健康人对照,尿量、尿比重、尿渗透压均有显著差异(P<0.01)。它是在正常生理状态下进行的无创伤性检查,病人痛苦少,且不受进食、饮水的限制及外界温度的干扰,适应证广。对多饮多尿的病人初诊过筛,有较高的临床价值。