过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与高脂血症的膳食易感性研究

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因C161→T多态性在人群中的分布及其与血脂和膳食因素的关系。方法从血凝块中提取DNA,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测上海800名成年人的PPARγ基因C161→T位点多态性;对研究对象进行体格检查、膳食调查及血脂谱项目测定。结果(1)CC、CT和TT三种基因型的频率分别为35.1%、47.0%和17.9%,符合Hardy-Weinberg定律。高脂血症组人群和血脂正常组人群的基因型CC、CT和TT及等位基因C和T构成比差异无显著性,三种基因型及等位基因C和T在性别上无显著性差异。(2)调整性别、年龄和体质指数后,三种基因型的甘油三酯(TG)水平差异有显著性意义,CC型的TG最高。(3)调整性别和年龄后,三种基因型的蛋白质摄入量差异有显著性。(4)高血脂症组人群不同基因型人群中,总能量、蛋白质和碳水化合物与血清TG水平的负相关性有显著性意义。结论PPARγ基因C161→T位点多态性与TG水平有关,CC型的TG水平最高,和蛋白质摄入量有关联;该位点多态性可能会影响血清甘油三酯对膳食干预的易感性。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T多态性对学龄儿童肥胖及血脂的影响

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T多态性在学龄儿童中的分布及其与学龄儿童肥胖和血脂、血糖等血生化指标的关系。方法按照整群分层抽样方法,从上海某区6所学校2-5年级抽取1173名小学生作为研究对象,分别进行体格检查和空腹采血,测定血清中血脂、血糖、胰岛素,血凝块中提取基因组DNA,采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测研究对象PPARy C161→T的基因型。结果 (1)男生超重肥胖率25.4%,女生超重肥胖率13.7%;(2)调查人群中,CC、CT、TT三种基因型分别占52.5%,41.2%,6.3%,三种基因型分布和等位基因携带率在正常体重、超重、肥胖中无差别,在性别分布中也无不同,但是T突变基因是女性学龄儿童超重肥胖的危险因素;(3)T突变基因携带者血清中TCH含量高,女性学龄儿童T突变基因携带者血清TCH、TG浓度高,正常体重儿童T突变基因携带者TCH含量高,超重肥胖儿童TG含量高。结论上海市学龄儿童肥胖超重患病率比2005年显著增加,PPARy C161→T突变对女性儿童是肥胖和血脂增加的危险因素。     

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与超重和肥胖的相关性

[目的]探讨PPARγ2基因Pro12Ala多态性与辽宁地区汉族人群超重和肥胖的相关性.[方法]应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),对226例超重肥胖者和226例正常对照人群PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性基因型进行对照分析.[结果]PPARγ2基因12Ala等位基因在超重肥胖组和对照组的频率分别为4.0%,2.0%(P=0.079),两者间无统计学差异.[结论]PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性与超重和肥胖有弱相关性.     

PPAR-γ基因多态性与儿童重症肺炎的关联

目的 分析过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)基因多态性与儿童重症肺炎及病情转归的关联。方法 收集2019年1月-2021年12月包头市中心医院收治的118例重症肺炎患儿的临床资料(重症肺炎组),并将经年龄、性别1∶1成组匹配的118名体检健康儿童纳入对照组(健康对照组),比较两组PPAR-γ基因rs1805192、rs10865710、rs4684847位点的基因型、基因频率特点及血清中PPAR-γ、前列腺素内氧化酶还原酶-2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并分析重症肺炎患儿PPAR-γ基因多态性与病情转归之间的关联性。结果 Hardy-Weinberg平衡检测提示所有基因频率均满足遗传平衡法则;将重症肺炎组与健康对照组的PPAR-γ基因rs1805192、rs4684847位点基因型与等位基因进行频率差异比较无统计学意义;重症肺炎组PPAR-γ基因rs10865710位点CG/GG基因型及等位基因G频率均高于对照组(P<0.05),CG/GG型及携带等位基因G儿童患重症肺炎的相对风险度OR值分别为1.780、1.609;...     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因多态性与动脉粥样硬化相关性的meta分析

目的系统评价过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)-γ基因rs1801282位点/rs3856806位点多态性与动脉粥样硬化疾病的相关性。方法计算机检索中国知网、万方数据库、PubMed、Web of Science和中国生物医学文献数据库,检索时限为建库至2021年12月9日。根据文献纳入和排除标准,筛选纳入所有符合PPAR-γ基因rs1801282/rs3856806位点多态性与动脉粥样硬化疾病相关性的病例对照研究,采用R软件对纳入的文献资料进行meta分析,根据OR值和95%CI评估相关性。采用Begg’s检验和漏斗图识别发表偏倚。结果共纳入文献36篇,研究对象共23395例。Meta分析结果显示,在rs1801282位点携带PA和AA基因是携带PP基因型动脉粥样硬化疾病发病风险的1.30倍(OR=1.30,95%CI 1.05~1.60,P<0.05),携带A等位基因是携带P基因发病风险的1.24倍(OR=1.24,95%CI 1.04~1.48,P<0.05);在rs3856806位点携带CT和TT基因是携带CC基因发病风险的0.78倍(OR=0.78,95%CI 0.63~0.96,P<0.05)。亚组分析结果显示,rs1801282位点多态性与其他国家亚组和冠心病亚组人群存在显著相关性,而rs3856806位点多态性则与中国、冠心病和心肌梗死亚组人群存在显著相关性。纳入文献无明显发表偏倚。结论PPAR-γ基因rs1801282位点和rs3856806位点与动脉粥样硬化疾病发病存在显著相关性,其中rs1801282位点PA和AA基因型与等位基因A可能是动脉粥样硬化疾病发病的危险因素,rs3856806位点CT和TT基因型可能是动脉粥样硬化疾病发病的保护因素。     

PPARγ2和GPx-1基因多态性与非酒精性脂肪肝合并幽门螺杆菌感染的关联

目的 探究非酒精性脂肪肝(NAFL)合并幽门螺杆菌(Hp)感染患者过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala位点和谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx-1)基因Pro198Leu位点的基因多态性。方法 选取2018年6月-2021年6月山西省汾阳医院收治的NAFL患者87例,根据是否合并Hp感染分为感染组45例和非感染组42例,分析两组患者一般资料、糖脂代谢[空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]等实验室指标,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应检测PPARγ2基因Pro12Ala位点、GPx-1基因Pro198Leu位点的基因分布。结果 感染组患者FINS(8.65±2.14)mIU/L、TG(1.97±0.45)mmol/L、LDL-C(3.35±1.02)mmol/L、ALT(36.38±13.04)U/L、AST(43.63±12.81)U/L水平均高于非感染组(P<0.05);两组PPARγ2基因...     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2基因Pro12Ala多态性与江西地区汉族人2型糖尿病的关系

近年来,因过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR）-γ2基因与脂肪细胞分化、脂类代谢和胰岛素抵抗关系密切,被认为与2型糖尿病（T2DM）及与其引起的一系列代谢特征（胰岛素敏感、脂质能量代谢等）有密切关系而成为研究热点。目前,国内外众多有关PPAR-γ2基因Prol2Ala多态性与T2DM相关性的研究结果仍存争议。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠PPARγ基因表达及血清瘦素水平的影响

目的　研究不同剂量共轭亚油酸 (CLA)对饮食诱导肥胖大鼠PPARγ基因、瘦素、血糖、血脂的影响。方法　选用雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组、高脂组、高脂 +CLA组 (每 10 0g饲料含CLA分别为 0 75g、1 5 0g、3 0 0g) ,于第 12周末处死动物 ,计算脂 体比 ,测定大鼠血糖、血脂及瘦素水平 ,并应用RT PCR的方法检测大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达水平。结果　CLA可降低肥胖大鼠血糖、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)及瘦素水平 ,增加脂肪组织PPARγmRNA的表达水平。结论　CLA可降低肥胖大鼠血糖、血脂 ,并可通过激活PPARγ下调瘦素水平 ,有改善肥胖大鼠的瘦素抵抗作用。     

PPARα单核苷酸多态性与低高密度脂蛋白胆固醇血症的关联及与PPARγ的交互作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)10个单核苷酸多态性(sNP)以及多个SNP问交互作用与低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症的关联。方法 对820名研究对象进行PPAR 10个SNP多态性检测,以随访时测得的HDL—C值判定低HDL-C血症。运用logistic回归模型分析10个SNP与低HDL.C血症的关联,GMDR模型分析10个SNP的基因一基因交互作用。结果 调整性别、年龄、吸烟、体力活动、高脂饮食和低纤饮食后,与野生型基因携带人群相比,rsl35539突变等位基因携带人群(AC+CC)发生低HDL.C血症的OR=I.46(95%c,：1.07一l 99),rsl800206突变等位基因携带人群(LV+w)发生低HDL-C血症的OR-=O.62(95%C1：O.42一o.90)：GMDR模型结果显示,PPARⅡ的rsl35539、rs4253778及PPARy的rsl0865710、rs3856806、rs709158和rs4684847在SNP间的交互作用有统计学意义(P=0.0107)。结论 PPARa的rsl35539多态性与低HDL.C血症有关联,与PPARα的rs4253778和PPARγ的rsl0865710、 rs3856806、rs709158和rs4684847间存在交互作用。     

中国七省人群PPARγ2基因Pro12Ala多态性与肥胖相关性的Meta分析

目的 探讨中国人群过氧化物酶体增殖子激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)2基因 Pro12Ala 多态性与肥胖发病风险的关系.方法 以"过氧化物酶体增殖子激活受体 γ2"、"PPARγ2"、"pparg2"、"peroxisome proli...     

代谢综合征对女性生育功能的影响及相关机制研究

目的：探讨卵巢颗粒细胞中胰岛素受体底物2（IRS-2）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）基因表达与不孕症及代谢综合征（MS）发病之间的关系。方法：MS未用药组27例,经饮食指导、加强锻炼及运用降脂、降糖药物等治疗后达标者为MS用药组13例,非MS正常体质量指数妇女30例作为对照组,采用半定量竞争性反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测3组妇女卵巢颗粒细胞中IRS-2、PPAR-γ mRNA的表达水平。结果：对照组促性腺激素（Gn）用量低于MS未用药组和MS用药组,MS未用药组人绒毛膜促性腺激素（hCG）日雌二醇（E2）水平低于MS用药组和对照组,MS未用药组hCG日子宫内膜厚度大于对照组。MS未用药组的获卵数、MⅡ期卵细胞数均少于其余2组。3组患者D3优质胚胎率、胚胎移植率、临床妊娠率、流产率和活产率差异均无统计学意义（P＞0.05）。3组IRS-2、PPAR-γ mRNA的相对表达水平相比,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：MS患者IRS-2、PPAR-γ mRNA的功能缺陷,导致局部存在胰岛素抵抗,进而导致女性生殖功能降低。     

PPARr2基因Pro12Ala多态性与脑梗死的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ2(PPAR-γ2)基因Pro12Ala多态性与脑梗死的相关性。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析190例脑梗死患者和200例正常对照人群PPARγ2Pro12Ala多态,并测定总胆固醇(TC)、空腹血糖、甘油三脂(TG)、血压、体重指数(BMI)、颈动脉内中膜厚度(IMT)等。结果脑梗死组和正常对照组PPARγ2基因P/P型频率分别为0.900和0.884,P/A型频率分别为0.095和0.116,PPARγ2基因频率分布在两组间无显著性差异(P>0.05)。脑梗死组中,P/A A/A型颈动脉IMT较P/P型显著增高(P<0.05)。结论PPARr基因Pro12Ala多态性可能不是脑梗死发病的遗传因素,但可能与动脉粥样硬化及颈动脉内中膜增厚有关。     

PPARγ对肝纤维化肝星状细胞的影响

肝纤维化是肝脏受到各种致病因素的炎症刺激后组织修复失控的病理过程。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活是其发展的关键环节。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)与HSC的关系密切,其干扰肝纤维化的形成及发展,有望成为新型抗纤维化药物。     

不同脂肪酸对脂肪细胞脂联素及PPARγ基因表达影响

目的 用不同种类、不同浓度的脂肪酸处理体外培养的3T3-L1成熟脂肪细胞,观察处理前后脂联素(ad-iponectin)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因mRNA的表达水平,及两者之间是否存在相互关系。方法 运用实时荧光定量PCR方法检测体外培养并诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞经一定浓度脂肪酸处理后,脂联素及PPARγ基因mRNA的表达水平。结果 棕榈酸(PA)在低浓度(25μmol/L)时能明显上调脂联素及PPARγmRNA的表达,比对照组增加53%(P<0.05),其余浓度均呈表达下降;油酸(OA)和亚油酸(LA)则在浓度为25、50、100μmol/L时上调脂联素及PPARγmRNA的表达,在50μmol/L时上调作用最为明显,随着浓度的继续增加脂联素表达下降,呈剂量依赖关系,浓度越高,表达越低。结论 油酸和亚油酸在一定浓度范围内上调3T3-L1脂肪细胞脂联素基因表达,棕榈酸则主要表现为抑制作用,但在很低浓度(25μmol/L)时也上调脂联素表达;脂联素基因表达与PPARγ基因表达相关。     

肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究

目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。     

PPAR-γ在多囊卵巢综合征大鼠脂肪组织中的表达及意义

目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在多囊卵巢及正常大鼠脂肪组织中的表达及在多囊卵巢综合征(PCOS)发病中的作用。方法:应用脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射23天龄SD雌性大鼠20天,建立PCOS大鼠模型,应用免疫组织化学技术对PPAR-γ在PCOS大鼠和对照组大鼠脂肪组织的表达强度变化进行研究。结果:PCOS大鼠模型建立成功;PPAR-γ在PCOS组脂肪组织基质细胞上的表达强度(102.7656±11.15510)明显低于对照组(146.3264±4.93102),P<0.001。结论:PPAR-γ在多囊卵巢大鼠发病中起着重要作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体单核苷酸多态性以及基因-基因交互作用与体重异常的关系

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs) 10个位点单核苷酸多态性(SNP)以及多个SNP间交互作用与体重异常的关联.方法 研究对象均来自于“江苏省多代谢异常和代谢综合征综合防治研究( PMMJS)”队列人群.采用单纯随机抽样方法抽取其中的820名研究对象的基线血标本进行PPARs的10个SNP(rs 135539、rs4253778、rs1800206、rs2016520、rs9794、rs10865710、rs1805192、rs709158、rs3856806、rs4684847)多态性分析,以随访时所测得的体重指数(BMI)确定体重异常.运用logistic回归模型计算10个SNP对体重异常发生的OR值和95％CI.采用GMDR模型检测10个SNP的基因-基因交互作用.结果 820名研究对象平均年龄(50.05±9.41)岁,体重正常者513人,体重异常者307人.体重异常组rs2016520的C等位基因频率显著低于体重正常组(26％ vs.33％,P＜0.01),而体重异常组rsl0865710的G等位基因频率显著高于体重正常组(37％掷.31％,P=0.01).多因素logistic回归分析显示,与野生型基因(TT)携带人群相比,rs2016520突变等位基因携带人群(TC+CC)发生体重异常的OR=0.63(95％CI:0.47 ～ 0.84),未发现其他SNP与体重异常的发生具有统计学相关性.GMDR模型结果显示,rs2016520和rs10865710的SNP间交互作用有统计学意义(P=0.0010),交叉验证一致性为9/10,平均检验准确度为0.5746.rs2016520、rs9794和rs10865710的SNP间交互作用有统计学意义(P=0.0010),交叉验证一致性为9/10,平均检验准确度为0.5834,其中三阶模型为最佳模型.结论 PPARδ的rs2016520基因多态性与较低BMI的关联具有统计学意义,rs2016520、rs9794和rs10865710三个SNP之间的交互作用对体重异常的发生风险存在显著影响.     

乳腺导管内癌、浸润性导管癌中PPAR-γ和COX-2的联合检测及临床意义

目的:检测过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和环氧合酶-2(COX-2)在乳腺导管内癌和浸润性导管癌中表达情况,探讨PPAR-γ和COX-2表达关系.方法:应用免疫组化SP法检测乳腺导管内癌和浸润性导管癌组织中PPAR-γ和COX-2表达,并对两者与临床特征的相关性进行x2检验和Spearman等级相关分析.结果:与乳腺导管内癌相比,乳腺浸润性导管癌中PPAR-γ阳性率降低,而COX-2表达增加(P＜0.05).在乳腺导管内癌和浸润性导管癌中PPAR-γ与COX-2均呈负相关关系.浸润性导管癌中PPAR-γ和COX-2与组织学分级、临床分期、淋巴结转移和复发均有关系(P＜0.05).结论:乳腺导管癌中PPAR-γ与COX-2表达呈负相关关系,两者与肿瘤的进展和预后密切相关.     

胰岛素受体基因多态性与代谢综合征关系

目的 研究胰岛素受体（INSR）基因第8外显子NsiI多态性与代谢综合征（MS）的关系。方法 通过对山东省五莲县15岁～居民进行MS流行病学调查，检测腰围、体质指数、血压、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯等指标。从中随机抽取55例代谢综合征患者和127名正常对照。提取外周血白细胞DNA后进行PCR扩增，采用NsiI酶切和对部分PCR产物直接测序检测相关基因多态性。结果 MS组INSR基因N2等位基因频率高于正常对照组（P〈0．05）。结论 INSR基因NsiI多态性与代谢综合征有关，№等位基因可能是代谢综合征的1个易感基因。