NF-κB、COX-2在结肠癌及癌前病变中的表达及其临床意义

目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）及环氧合酶-2（COX-2）在结肠癌及癌前病变的表达及其与临床特征之间的关系。方法通过免疫组织化学染色（Power VisionTM两步法）法检测15例溃疡性结肠炎、14例绒毛状腺瘤、17例重度不典型增生及74例结肠癌组织标本中NF—κB、COX-2的表达情况。结果COX-2在正常黏膜、溃疡性结肠炎、绒毛状腺瘤、重度不典型增生、结肠癌中阳性表达率分别为20．00％（2／10），46．67％（7／15），35．71％（5／14），47．06％（8／17），64．47％（49／76）；NF—κB在正常黏膜、溃疡性结肠炎、绒毛状腺瘤、重度不典型增生、结肠癌中阳性表达率分别为10．00％（1／10），53．33％（8／15），21．43％（3／14），47．06％（8／17），57．89％（44／76）；COX-2、NF—κB在结肠癌中的表达与肿瘤大小、肿瘤分期相关，与性别、年龄无关；在结肠癌肿瘤组织中，NF—κB与COX-2表达具有相关性（X^2=5．0552，P：0．025）。结论在炎症情况下，NF—κB持续表达可能导致COX-2过度表达，引起肠黏膜细胞过度增生，成为结肠癌形成的早期事件并在结肠癌的浸润和转移中起到重要作用，因而提示NF—κB可作为肿瘤防治新的靶点。     

胃癌中COX-2及NF-κB的表达与其病理特征的关系

目的研究胃癌(gastriccancer,GC)中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、核因子-κB(nuclearfactorκappaB,NF-κB)的表达规律与病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色法(SABC法)和末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)介导的dUTP缺口标记法(TUNEL)检测15例正常胃黏膜(normalgastricmucosa,NGM)和40例GC组织中COX-2、NF-κBp65表达情况。结果GC中COX-2、NF-κBp65的阳性表达分别为67.5%、62.5%,NGM组则为13.3%、6.70%,GC组和NGM组差别有显著性(P<0.01)。COX-2、NF-κBp65在低分化GC中表达显著高于高分化型,且后者还与GC病期有关(P<0.05)。COX-2、NF-κBp65与GC淋巴结转移、血管浸润均密切相关(P<0.05)。结论COX-2、NF-κB的表达水平对评价GC的恶性程度、有无转移和预后有一定参考价值。     

胃癌中COX-2 基因的表达及其与NF-κB的相关性

目的:研究胃癌中环氧合酶2(COX-2)的表达情况和生物学意义,以及与核因子κB(NF-κB)的相关性。方法:选择胃癌及癌旁正常组织41例,对COX-2、NF-κB进行RT-PCR及Western blot检测。结果:41例胃癌标本中有28例COX-2阳性,26例NF-κB阳性,COX-2和NF-κB表达呈正相关。COX-2和NF-κB基因表达与年龄、性别、大小、组织学类型无关,但与浸润深度、临床分期和肿瘤的淋巴结转移具有显著的相关性(P<0.05)。结论:COX-2过表达在肿瘤侵袭过程中发挥着重要作用,而NF-κB可能通过调节COX-2的表达在胃癌细胞增殖过程中起重要作用。     

NF-κB和COX-2在肺癌组织中的表达及其意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)在肺癌发生中的作用及二者的关系。方法:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测56例肺癌组织及相应的癌旁正常组织、12例肺良性病变中NF-κBmRNA和COX-2 mRNA的表达。结果:67.8%肺癌组织表达NF-κB mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为12.5%(P<0.01)、5/12(P<0.01),60.7%肺癌组织表达COX-2 mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为10.7%(P<0.01)、3/12(P<0.01),肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达的阳性率均高于癌旁正常组织(P均<0.01),癌旁正常组织和肺良性病变则差异无显著性(P均>0.05);肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:NF-κB和COX-2基因表达在肺癌组织增高,二者呈显著正相关,提示二者协同作用共同促进肺癌的发生、发展,从而为肺癌治疗提供新的靶位点。     

美满霉素对脑缺血再灌注大鼠脑组织COX-2、NF-κB表达的影响

目的 观察美满霉素对脑缺血再灌注大鼠COX-2、NF-κB表达的影响.方法 54只Wistar大鼠,适应性喂养1周,分为正常组(N组)、假手术组(NS组)、美满霉素对照组(M组)、美满霉素预处理组(MP组),美满霉素治疗组(MT组),缺血再灌注组(IR组).HE染色观察大鼠脑组织的病理改变;采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达,用图像分析仪测定光密度值.结果 NF-κB p65和COX-2光密度值、阳性细胞百分率MP组较NS组明显增高(P《0.01),较IR组明显降低(P《0.01).MT组较NS组明显增高(P《0.01),较IR组明显降低(P《0.05).结论 美满霉素能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织COX-2、NF-κB的表达,发挥脑保护作用.     

NF-κB和COX-2在妊娠期甲状腺功能减退症胎盘中的表达及意义

目的探讨正常妊娠和妊娠期甲状腺功能减退症胎盘中核转录因子κB（NF-κB）以及环氧合酶-2（COX-2）表达的意义。方法采用免疫组织化学二步法检测正常胎盘（35例）和妊娠期甲状腺功能减退症胎盘（60例）组织中NF-κB和COX-2的表达水平。结果在正常妊娠胎盘组织的绒毛滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞胞浆中均可见NF-κB和COX-2的阳性表达,多为弱阳性和中等强度阳性表达;在妊娠期甲状腺功能减退症胎盘组织中NF-κB和COX-2的表达部位与正常组相同,但着色更深,多为强阳性表达;妊娠期甲状腺功能减退症胎盘组织NF-κB和COX-2表达呈正相关（r=0.650,P〈0.05）。结论妊娠期甲状腺功能减退症胎盘组织中NF-κB和COX-2表达增多可能是妊娠期甲状腺功能减退症病理生理过程中重要的内在因子。     

Survivin在NF-κB圈套寡核苷酸促进肝癌细胞HepG2凋亡中的作用

目的观察核转录因子-κB(NF-κB)圈套寡核苷酸对NF-κB活性的影响,研究Survivin在其诱导肝癌细胞HepG2凋亡中的作用。方法将异硫氰酸荧光素(FITC)标记的NF-κB圈套寡核苷酸转染至HepG2细胞中,荧光倒置显微镜和共聚焦显微镜进行核内定位观察,凝胶迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测转染前后NF-κB活性变化;流式细胞仪和TUNEL检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡抑制蛋白Survivin的改变。结果NF-κB圈套寡核苷酸转染后定位于细胞核内,EMSA显示转染后NF-κB活性明显下降。与未处理组、转染错义组相比,转染NF-κB圈套寡核苷酸组的HepG2细胞凋亡率增加,Survivin蛋白表达下调[(39.8±1.9)、(42.7±2.5)vs(20.1±3.1)]。结论NF-κB圈套寡核苷酸具有促进肝癌细胞HepG2凋亡的作用,其机制可能与下调Survivin的表达有关。     

金雀黄素抑制人肝癌细胞Bel 7402中 NF-κB表达的实验研究

从核转录因子水平探讨金雀黄素抗肿瘤作用机理.采用MTT法测定金雀黄素抑制肿瘤的作用;通过免疫组化、Western Blot及电泳迁移率变动分析,分别检测了用药前后p65和I κ Bα在人肝癌细胞株Bel 7402中的表达.结果提示金雀黄素有显著抑制肿瘤生长的作用,用药后,Bel 7402细胞中的p65表达水平降低,而IκBα表达较用药前高.表明金雀黄素的抗肿瘤作用机理与其抑制IκBα降解从而抑制NF-κB功能有关.     

COX-2、iNOS和NF-κB在鼠卵巢癌中的表达及三者之间的关系

目的 研究COX-2、iNOS和NF-κB在鼠卵巢癌中的表达和三者之间的关系.方法 采用免疫组化法检查25例小鼠的卵巢恶性肿瘤、15例小鼠的正常卵巢组织中COX-2、iNOS和NF-κB的表达.结果 25例小鼠的卵巢恶性肿瘤组织中COX-2、iNOS和NF-κB的阳性表达率(76.0%、72.0%,64.0%)明显高于...     

NF-κBp50、COX-2基因蛋白在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的：探讨核因子-κBp50（NF-κBp50）、环氧合酶-2（COX-2）基因蛋白在尖锐湿疣（condyloma acuminatum,CA）组织中的表达及意义。方法：采用免疫组化SP法对49例CA组织和26例正常宫颈组织进行NF-κBp50、COX-2蛋白检测。结果：NF-κBp50、COX-2基因蛋白在CA组织中的表达率分别为65.3%和61.2%,显著高于正常对照组（P〈0.01）。CA组织中NF-κBp50和COX-2之间存在明显的正相关（rs=0.714,P〈0.01）。结论：NF-κBp50、COX-2基因蛋白在CA组织中有过表达现象,提示NF-κBp50信号途径在CA发病和发展中可能起重要作用。     

NF-κB、COX-2及iNOS在胃癌及胃不典型增生中的表达及其意义

核因子κB(nuclearfactor-kappa B,NF-κB)是普遍存在于细胞质中以p50/p65异二聚体为存在形式的一种快反应转录因子,在炎症、免疫反应等病理过程中具有重要作用,近来发现它与细胞凋亡、肿瘤形成、细胞周期调控以及细胞分化等有关[1].     

孕酮通过NF-κB调控脑损伤后大鼠海马神经元COX-2的表达

目的：研究NF-κB对脑损伤大鼠海马神经元环氧合酶-2（COX-2）的表达调控作用,探讨孕酮（PROG）对脑损伤（TBI）后大鼠海马神经元保护作用及其可能机制.方法：雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用Nissl染色法、免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠海马CA1区NF-κB,COX-2以及前列腺素E2（PGE2）的表达变化;并观察孕酮对上述指标的影响.结果：与假手术组大鼠相比,损伤组大鼠海马CA1区NF-κB（24.0±2.5）,COX-2（35.9±2.7）,PGE2（34.4±2.9）阳性神经元的数量较假手术组NF-κB（1.9±0.9）,COX-2（1.5±0.7）,PGE2（1.7±0.7）显著增加（P〈0.05）;PROG治疗组与损伤组比较,海马CA1区NF-κB（14.2±1.8）,COX-2（16.6±2.7）,PGE2（16.5±2.0）阳性神经元的数量明显减少（P〈0.05）.结论：NF-κB对脑损伤后海马神经元COX-2表达起调控作用;PROG可能通过影响NF-κB而调控COX-2的表达,对大鼠海马神经元起保护作用．     

VEGF、COX-2和NF-κB在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、环氧化酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）和核转录因子-κB（Nuc1earfactor-κB,NF-κB）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达及其与临床病理的关系。方法应用免疫组化SP法检测60例非小细胞肺癌（NSCLC）和16例正常肺组织中VEGF、COX-2和NF-κB的表达情况。结果 60例NSCLC中,VEGF、COX-2和NF-κB的阳性表达率分别为71.67%、65.00%和76.67%,明显高于癌旁组织（均P〈0.01）。三者表达与年龄和性别分组均无关;VEGF阳性表达与各种临床病理特征无关（P〉0.05）,在有淋巴结转移患者中明显升高（P〈0.05）;COX-2阳性表达在腺癌和有淋巴结转移患者中明显升高（P〈0.05）;NF-κB阳性表达在有淋巴结转移患者中明显升高（P〈0.05）,并与临床分期密切相关。三者之间表达分别呈正相关关系。结论在非小细胞肺癌组织中,VEGF、COX-2和NF-κB的表达均增高并且呈正相关,三者协同促进NSCLC的发生发展,可以作为判断NSCLC恶性程度的生物学指标。     

NF-κB、COX-2在子宫腺肌病中的表达及意义

目的 探讨核因子κB（NF-κB）、环氧化酶-2（COX-2）在子宫腺肌病中的表达及意义.方法 应用免疫组化法检测NF-κB、COX-2在正常子宫内膜（对照组）、子宫腺肌病在位子宫内膜（在位内膜组）、异位子宫内膜（异位内膜组）中的表达.结果 NF-κB在子宫腺肌病异位内膜组和在位内膜组的表达均明显高于对照组（P＜0.05）,异位内膜组的表达明显高于在位内膜组（P＜0.05）;COX-2在子宫腺肌病异位内膜组和在位内膜组的表达均明显高于对照组（P＜0.05）,异位内膜组的表达明显高于在位内膜组（P＜0.05）.NF-κB、COX-2在子宫腺肌病异位内膜中的表达呈正相关（r=0.786,P＜0.05）.结论 NF-κB、COX-2在子宫腺肌病的发生发展过程中可能发挥重要作用.     

同源转录因子2、环氧合酶-2及核因子-κB对胃癌患者病情进展的预测价值

目的探讨同源转录因子2(CDX2)、环氧合酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)对胃癌患者病情进展的预测价值及其相互关系。方法应用免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应检测30例正常胃黏膜组织、42例胃癌癌前病变组织及34例胃癌组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白及其m RNA的表达水平。结果胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2 m RNA的表达显著低于癌前病变组织(P<0.05)。胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2蛋白阳性表达率显著低于癌前病变组织(P<0.05)。CDX2表达与胃癌临床分期、分化程度有关(P<0.05),COX-2和NF-κB表达与临床分期、分化程度、肿瘤直径及淋巴结转移有关(P<0.05)。CDX2与COX-2、NF-κB表达呈负相关(P<0.05),COX-2与NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论 CDX2表达下调及COX-2、NF-κB表达上调可能与胃癌的发生发展、浸润及淋巴结转移有关,通过对三者表达及关系进行分析有助于了解胃癌患者的病情进展及预后。     

孕酮通过NF-κB调控脑损伤后大鼠海马神经元COX-2和Caspase-3的表达

目的研究NF-κB对脑损伤大鼠海马神经元环氧合酶-2(COX-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达调控作用,探讨孕酮(progesterone,PROG)对脑损伤(TBI)后大鼠海马神经元保护作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠45只按抛硬币法分为假手术组、损伤组和PROG组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用Nissl染色法、免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠伤侧海马CA1区NF-κB、COX-2以及Caspase-3的表达变化和孕酮对上述指标变化的影响。结果损伤组大鼠海马CA1区NF-κB(24.0±2.5)、COX-2(35.9±2.7)、Caspase-3(25.1±2.7)阳性神经元的数量较假手术组NF-κB(1.9±0.9)、COX-2(1.5±0.7)、Caspase-3(1.8±0.8)显著增加(P<0.05);PROG组与损伤组比较,海马CA1区NF-κB(14.2±1.8)、COX-2(16.6±2.7)、Caspase-3(11.2±2.4)阳性神经元的数量明显减少(P<0.05)。结论NF-κB对脑损伤后大鼠海马神经元COX-2和C...     

急性肺损伤小鼠NF-κB的表达

目的：研究核转录因子-κB(nuclearflactor-κB，NF-κB)在急性肺损伤的动态改变，以期找到NF-κB在肺损伤中的作用。方法：25只雄性小鼠随机分为5组，正常对照及不同时间点致伤组，致伤组腹腔注射脂多糖形成急性肺损伤模型，采用免疫印迹和免疫组化法检测正常鼠及致伤鼠肺组织中NF-κB的表达。结果：脂多糖注射后1hNF-κB即开始增高，3h达高峰，随后开始下降。结论：NF-κB可能是急性肺损伤发病中的一个关键性因子。     

核因子NF-κB对帕金森病MPTP模型小鼠黑质COX-2表达的影响

目的:研究核因子(NF-κB)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中的影响和对环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用以及人参皂甙Rgl对其的影响,探讨导致多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制.方法:采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,用免疫组织化学法和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH),COX-2,前列腺素E2(prostaglandine2,PGE2)以及NF-κB的表达变化;并观察给予人参皂甙Rgl对上述变化的影响.结果:与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型PD症状,在MPTP第5次注射后24 h,黑质区NF-κB(34.6±5.6),COX-2(28.2±5.1),PGE2(36.1±4.2)阳性细胞较对照组NF-κB(2.5±0.8),COX-2(1.0±0.3),PC-E2(3.2±0.4)阳性细胞显著增加(P<0.01),TH阳性神经元显著丢失60%(P<0.01);经人参皂甙Rgl处理后,模型组小鼠PD症状减轻,与模型组比较,黑质区NF-κB(4.9±2.1),COX-2(1.9±0.7),PGE2(4.6±0.3)阳性细胞明显减少(P<0.01),TH阳性细胞数较对照组仅下降32%.结论:核因子NF-κB在亚急性PD模型早期对黑质COX-2表达中可能起莺要调控作用;人参皂甙Rg1可能影响NF-κB及COX-2表达而对小鼠多巴胺神经元起一定保护作用.